全血细胞减少症病因分析

全血细胞减少症是临床常见的血液学异常,可由造血系统或非造血系统疾病引起,病因复杂。常见病因为再生障碍性贫血、急性白血病、脾亢、巨幼细胞性贫血等。对1996—2006年65例全血细胞减少病例进行病因分析,结果如下。1临床资料65例患者中男性43例,女性22例,年龄18-79岁,平均年龄48.5岁,给予外周血常规检查、骨髓穿刺涂片及活检,以及其他辅助检查以明确诊断。诊断标准为:外周血常规检查两次以上,持续白细胞计数<4×109/L,血红蛋白男性<120g/L、女性<100g/L,血小板计数<100×109/L。2结果全血细胞减少病因的构成比见表1表165例全血细胞减少…     

中枢神经系统白血病防治研究进展

随着儿童急性白血病治疗水平的提高,存活率也逐渐增高,作为其合并症之一的中枢神经系统白血病(CNSL)可最终导致白血病复发,影响预后,对它的防治研究也越来越多,现综述如下。1　合并CNSL的高危因素1.1　急性淋巴细胞白血病[1]　多见于2岁以下或10岁以上男性,诱导治疗前病程已3个月,未曾预防治疗,在早期有肝、脾、淋巴结明显肿大等髓外浸润现象;骨髓移植者有CNSL史,脑电图有中度弥漫性慢波异常或更严重表现;实验室检查为L3型,表现为白细胞数高(≥25×109/L),血小板数低(<40×109/L),高血红蛋白(>108g/L)、肌酐、碱性磷酸酶、纤维蛋白原…     

巨核细胞、血小板动态变化对急性白血病疗效和预后的意义150例分析与文献复习

目的　探讨急性白血病患者骨髓巨核细胞数量及质量 ,血小板数量及分布在治疗过程中的动态变化对判断疗效和预后的意义。方法　采集骨髓 ,常规涂片 ,瑞氏染色 ,标准化计数。结果　 15 0例初发急性白血病巨核细胞数量以减少者为主 ,形态以颗粒型巨核细胞、裸核型巨核细胞为主 ;血小板计数减低 ,血小板少见。治疗缓解后巨核细胞数量明显增加 ,以裸核型巨核细胞最为明显 ;血小板计数升高 ,血小板由少见向成堆分布。所需缓解天数 :减少组 <正常组 <增高组 ,正常巨核细胞组 <病态巨核细胞组 ,急性淋巴细胞性白血病<急性非淋巴细胞性白血病。血小板数量及分布与缓解时间无明显关系。结论　对急性白血病患者骨髓中巨核细胞、血小板的动态观察在临床上具有一定的判断疗效和预后意义。     

血小板减少症患者经颈静脉肝内门体分流术安全性和预后分析

【摘要】 目的 探讨肝硬化门静脉高压伴血小板减少症患者接受经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）治疗的安全性和预后。方法 回顾性选取2015年11月至2021年5月在武汉协和医院接受TIPS术治疗的229例门静脉高压患者,根据术前患者血小板计数（PLT）分为重度血小板减少组（PLT＜40×109/L,n=44）和轻度血小板减少组（PLT 40～100×109/L,n=185）。绘制术后肝肾功能折线图,采用Kaplan-Meier曲线分析比较两组患者临床预后。 结果 所有患者均成功实施TIPS术,技术成功率为100%。围手术期无严重并发症发生。重度血小板减少组、轻度血小板减少组术前平均PLT分别为（30.5±7.7）×109/L、（65.1±16.9）×109/L,术后肝肾功能指标变化趋势无显著差异。随访期间,重度血小板减少组、轻度血小板减少组1年支架功能障碍发生率分别为2.4%、6.9%,2年支架功能障碍发生率分别为5.9%、11.4%,两组间差异无统计学意义（HR=0.80,95%CI =0.25～2.52,Log-rank P=0.723）;两组间累积生存率（Log-rank P=0.685）、再出血或再发腹水率（Log-rank P=0.357）和显性肝性脑病发生率（Log-rank P=0.753）差异均无统计学意义。 结论 对凝血功能正常或轻度异常（凝血酶原时间延长不超过5 s）的血小板减少症（PLT＞20×109/L）患者行TIPS术是安全的,血小板减少症严重程度与经TIPS治疗肝硬化门静脉高压患者预后无关。     

CD7在非M3急性髓系白血病中表达及其意义

目的探讨CD7在非M3急性髓系白血病患者中的表达及其对患者预后的意义。方法选取2011—2015年收治的198例原发性非M3急性髓系白血病患者,应用流式细胞术检测骨髓样本中白血病细胞中CD7的表达,根据结果将患者分为CD7~+组与CD7~-组。回顾性分析两组患者的临床与实验室检查特点及生存状况等资料。结果 CD7在非M3急性髓系白血病患者中的表达比例为34.8%;CD7~+组发病年龄(49岁)高于CD7~-组(44岁)、白细胞数(29.5×10~9个/L)高于CD7~-组(11.7×10~9个/L)、遗传学危险度分层差于CD7~-组,差异均有统计学意义(P<0.05);但两组诱导缓解率、3年无复发存活率、5年总存活率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);移植可明显改善两组患者预后。结论 CD7与非M3急性髓系白血病部分高危因素相关,但不能作为独立预后因素。     

请您诊断

病例18 病例资料患者,男,17岁,2002年6 71因乏力、面色苍白1个月,血常规检查:WBC 3.4×109/1,Hb 59 g/1,PLT 12×109/1;骨髓像可见增生极度活跃,异常早幼粒细胞占77.6%,诊断急性非淋巴细胞白血病M3,PML-RARa融合基因阳性,染色体核型复杂.采用维甲酸治疗,出现发热、牙龈炎、脑脊液压力增高、白细胞增高等副作用;后口服白血康缓解.巩固治疗1年.2004年8月复发,再次服用白血康缓解,末进行巩固化疗.     

急性髓细胞白血病的细胞遗传学特征分析及其诊断预后价值

目的：探讨急性髓细胞白血病（AML）患者的细胞遗传学异常特征及其与诊断、治疗、预后的关系。方法：采用短期培养法制备骨髓细胞染色体，并以R带显带技术对76例初诊AML患者进行染色体核型分析。结果：本组76例中有47例（61．8％）出现染色体异常。共有9种主要的染色体异常核型，t（15；17）及t（8；21）为最常见的染色体结构异常，且t（15；17）及t（8；21）分别只见于急性早幼粒细胞白血病（M3）及急性髓细胞白血病（M2）患者，核型异常与临床完全缓解率及完全缓解持续时间等预后因素高度相关。结论：61．8％的AML患者有染色体异常，特异性的核型异常与特定的FAB亚型相关，是AML诊断和分型的一个重要指标，并有重要的预后意义。     

妊娠期血小板减少的病因及结局

 目的 探讨妊娠期血小板减少的病因及结局。方法 回顾性分析2010-01至2016-12首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的146例妊娠期血小板减少患者的临床资料,将146例患者分为3组,血小板计数＞50×10⁹/L为Ⅰ组,血小板计数在(30~50)×10⁹/L为Ⅱ组,血小板计数＜30×10⁹/L为Ⅲ组。寻找病因,有目的性治疗,Ⅰ组严密监测血小板计数。Ⅱ组及Ⅲ组,予糖皮质激素治疗,动态监测血小板计数。加强围产期监测和产后追访,进一步探求病因。结果 妊娠期血小板减少的主要病因有妊娠相关性血小板减少症(pregnancy associated thrombocytopenia, PAT)、特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)、妊娠期合并症、内科合并症等,妊娠期血小板减少是自身免疫性疾病发生过程中的重要迹象之一;血小板计数＜30×10⁹/L者剖宫产率、输血小板率明显高于(30~50)×10⁹/L者,明显高于＞50×10⁹/L者(P＜0.05)。结论 妊娠期血小板减少须尽量明确诊断,应视不同的病因、血小板减少的轻重程度及病情的缓急状况, 而采取不同的治疗方式及选择不同的分娩方式,产后随访3年。     

六例异性骨髓移植的细胞遗传学观察

观察了4例慢性粒细胞白血病和2例急性白血病患者移植异性供者骨髓后的染色体分带和染色体性别特征的改变结果。发现经过强烈放、化疗后的受髓者植后早期的病理性克隆细胞受到抑制;植后3个月内是植入的骨髓“扎根”的重要时机,细胞遗传学表现为嵌合状态。定期检查两性染色体核型的消长对于指导免疫抑制的应用是有益的。移植成功则逐渐呈现供者型染色体核型;若植后3个月或更长时间宿主本身染色体核型持续存在并占相当比例应警惕排斥发生。一旦移植失败常先有细胞遗传学复发,继后是临床的全面复发。     

飞行员骨髓纤维化症一例

一、临床资料　　患者男性,27岁,安 26飞行员,飞行时间650 h。患者 2003 年 5 月在疗养院体检时血常规检查示白细胞14×109/L,红细胞6.1×1012/L,血小板 951×109/L,腹部 B超示脾轻度肿大。随后在本体系医院诊断为“骨髓增生性疾病”。于2003 年 11 月转我院,查体:一般情况好,未发现阳性体征。血常规示白细胞11.9×109/L,红细胞 6.18×1012/L,血小板 442×109/L。骨髓穿刺及活检均正常。腹部 B超示脾轻度肿大,诊断同前,未给予特殊治疗,地面观察。2004年4月5日返我院复查,血常规:白细胞14.8×109/L,红细胞 5 34×1012/L,血小板 647×…     

妊娠合并血小板减少135例临床分析

目的探讨妊娠合并血小板减少的原因及治疗。方法回顾性分析我院2003年1月-2008年5月135例妊娠合并血小板减少患者的临床资料。结果135例患者中妊娠相关性血小板减少（PAT）68冽（50.3％）,子痫前期（PIH）23例（17．0％）,妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）16例（11．8％）,特发性血小板减少性紫癜（ITP）10例（7％）,其他病因4例（2％）。有出血倾向或血小板计数〈50×10^9／L患者需用糖皮质激素和（或）免疫球蛋白治疗,阴道分娩31例,剖宫产104例,产后出血6例。PAT、PIH和ICP组患者产后42d血小板较产前差异均有显著性（P〈0．05）,ITP组患者产后42d血小板较产前无显著性差异（P〉0．05）。结论妊娠合并血小板减少有多种病因,以妊娠合并血小板减少最多见。对血小板〈50x109／L或有明显出血倾向者,用糖皮质激素和（或）免疫球蛋白治疗。分娩前后使用血小板制剂,预防产时或产后出血。血小板〈50×10^9／L应在术前输注浓缩血小板后行剖宫产,血小板计数〉50×10^9／L的孕妇,如无产科指征,应阴道分娩为主,PAT一般不作特殊处理。     

艾滋病合并念珠菌食管炎的影像学表现与CD~4+ T淋巴细胞计数的关系

目的:探讨艾滋病合并念珠菌食管炎的影像学表现及其与CD4+T淋巴细胞水平的关系。方法:回顾性分析经胃镜活检证实的36例艾滋病合并念珠菌食管炎的影像学资料及其外周血CD4+T淋巴细胞计数水平。结果:本组食管受累以中下段(22/36)和全段(11/36)为主,受累食管张力降低和蠕动减弱,29例边缘不规则呈"毛刷征",26例黏膜表面多发充盈缺损呈"鹅卵石征"。所有患者CD4+T淋巴细胞计数为(6～145)×106/L,12例<50×106/L,18例为(50～100)×106/L,其余6例>100×106/L,平均(53.61±47.32)×106/L。随着CD4+T淋巴细胞计数水平的降低,受累食管由下向上进展,程度也进一步加重。结论:艾滋病合并念珠菌食管炎的影像学表现具有"毛刷征"和"鹅卵石征"等特点,食管受累范围及程度与患者外周血CD4+T淋巴细胞计数水平具有相关性。     

BALB/c小鼠格雷夫斯病模型的构建

目的 通过免疫电穿孔的方法,构建稳定的BALB/c小鼠（简称小鼠）格雷夫斯病（GD）模型.方法 制备重组质粒pcDNA3.1/TSHR268.将50只小鼠按随机数字表法分为实验组（30只）、对照组（10只）和空白组（10只）.分别于实验第1、4、7、10周在实验组小鼠双后肢腓肠肌注射重组质粒,在对照组及空白组小鼠相同位置注射相同体积生理盐水;实验组及对照组小鼠每次注射后在注射区域行电穿孔加强免疫.以放射免疫法检测小鼠血清T4,ELISA法检测小鼠TRAb氨基端（TRAb N）抗体和TRAb羧基端（TRAb C）抗体.对模型小鼠进行甲状腺^99Tc^mO4^-显像及甲状腺形态学、病理学分析.多组间均数比较采用单因素方差分析及最小显著差异t检验.结果 实验组建模成功率为80％（24/30）.24只成功建模的BALB/c小鼠血清T4由第0周的（16.06±5.16） nmol/L升高至第12周的（95.04±68.92） nmol/L（F=18.906,t=-5.598,P＜0.05）,TRAb N抗体由第0周的（0.006±0.002） U/L升高至第12周的（0.251±0.110） U/L（F=47.491,t =-10.869,P＜0.05）,TRAbC抗体由第0周的（11.176±2.635） ×10^3任意单位（AU）/L升高至第12周的（46.395±22.001）×10^3 AU/L（F=14.642,t=-7.787,P＜0.05）.停止免疫后的第18周,小鼠血清T4为（36.64±23.68） nmoL/L、TRAb N抗体为（0.094±0.053） U/L、TRAb C抗体为（24.456±6.725）×10^3 AU/L,均有所下降,但仍明显高于免疫前水平（t=-4.161、-8.085和-9.008,均P＜0.05）.对照组与空白组小鼠T4、TRAb N抗体及TRAb C抗体在免疫前后均未见明显变化.经过4次免疫,实验组小鼠甲状腺对^99Tc^mO4^-的摄取能力较对照组及空白组明显增强.GD模型小鼠甲状腺较正常BALB/c小鼠体积增大,病理学检查可见甲状腺组织淋巴细胞浸润.结论 重组质粒pcDNA3.1/TSHR268＋免疫电穿孔方法可成功构建BALB/c小鼠GD模型.     

重组人血小板生成素与白介素-11治疗急性白血病化疗后血小板减少96例的疗效对比观察

目的：评价重组人血小板生成素（ rhTPO）治疗白血病化疗后血小板（ PLT）减少症的疗效和安全性。方法96例白血病患者随机分为治疗组（重组人血小板生成素,rhTPO）与对照组（重组人白介素-11,rhIL-11）,分别皮下注射,观察外周血小板的变化。结果治疗组血小板的最低值和恢复的最高值显著高于对照组;治疗组的PLT ＜50×10^9 L-1的持续时间、恢复到70×^109 L-1和125×10^9 L-1所需要的时间,显著低于对照组所需时间;治疗组不良反应少且较轻微。结论重组人血小板生成素（ rhTPO）治疗急性白血病化疗后的血小板减少症疗效显著且安全性好。     

恶性卵巢上皮性肿瘤与血小板计数的研究

目的研究恶性卵巢上皮性肿瘤与血小板（PLT）计数的临床意义。方法收集2003年1月～2012年12月我院妇科收治的恶性卵巢上皮性肿瘤患者120例为观察组,并以同期收治的150例良性卵巢上皮性肿瘤患者为对照组。取患者术前、术后晨起空腹静脉血化验PLT和CA125并进行统计分析。结果恶性卵巢上皮性肿瘤的术前PIJT计数升高的比例是59．17％,术后PLT计数下降（P〈0．05）。术前与良性肿瘤组相比,早期卵巢上皮癌的PLT计数升高无统计学意义（P〉0．05）,而晚期卵巢上皮癌的PLT计数升高有统计学意义（P〈0．05）。结论晚期恶性卵巢上皮性肿瘤患者术前PLT计数增高明显．手术后PLT计数降低。PLT计数的变化为恶性卵巢上皮性肿瘤的诊治及预后评估提供了一项重要参考指标。     

转染B7-H3基因对前列腺癌细胞摄取^18F—FDG和^18F—FLT的影响

目的研究转染B7同系物3（B7-H3）基因对前列腺癌细胞摄取^18F—FDG和^18F-FLT的影响,并探讨抗B7-H3单克隆抗体（简称单抗）对前列腺癌细胞的作用。方法用细胞计数试剂盒（CCK）-8检测鼠源性前列腺癌RM1细胞和转染B7-H3基因RM1的同种细胞（RM1-B7-H3）培养后0．5、1、2、3、4和5d的吸光度（A）值,并用流式细胞仪测定2种细胞的生长周期。在不同糖浓度（0、5．5和11．0mmol／L）、不同细胞数（每孔5×10^4～5×10^6）、不同摄取时间（20～120min）的条件下,测定2种细胞的^18F—FDG摄取率;并在细胞数为1×10^6、反应时间为100min的条件下行^18F-FLT细胞摄取实验。最后测定给予抗B7-H3单抗4H7后RM1-B7-H3细胞的^18F—FDG细胞摄取率。数据比较行单因素方差分析和两样本t检验。结果RM1-B7-H3细胞培养1、2和3d时的A值分别为1．59±0．23、2．26±0．15和2．01±0．60,较RM1细胞（1．22±0．14、1．10±0．09和1．04±0．15）高（t=3．923、19．228和4．467,均P〈0．01）;其他时间点2组间差异无统计学意义（t=-0．094、0．858、2．000,均P〉0．05）。RM1-B7-H3细胞的G1、S、G2／M期比例分别为（32．96±2．56）％、（39．11±2．57）％和（27．94±0．21）％,S期比例较RM1细胞（32．76±1．90）％高（t=3．442,P〈0．05）。2种细胞^18F—FDG摄取率均随培养基糖浓度的增加而降低,随细胞数和摄取时间的增加而升高。在1．0×10^6细胞、摄取100min时,RM1-B7-H3和RM1细胞的^18F—FDG摄取率分别为（55．07±3．99）％和（44．16±3．60）％,^18F—FLT摄取率分别为（5．25±0．81）％和（3．33±0．64）％,差异均有统计学意义（t=4．977和4．567,均P〈0．01）。给予4H7单抗后RM1-B7。H3细胞的^18F—FDG细胞摄取率为（45．36±2．92）％,较未加单抗组^18F—FDG细胞摄取率低（F=10．001,P〈0．01）。结论转染B7-H3基因能增强前列腺癌细胞的代谢和增殖活性,并提高细胞对^18F—FDG和^18F-FLT的摄取;给予抗B7-H3单抗4H7后,RM1-B7-H3细胞的^18F—FDG细胞摄取率降低。     

单克隆抗体4E5的131I标记及131I-4E5对B细胞淋巴瘤细胞的杀伤效应

目的 研究CD80单克隆抗体4E5的131I标记及标记产物131I-4E5对B细胞淋巴瘤细胞的杀伤作用,为B细胞淋巴瘤的放射免疫导向治疗提供实验依据.方法 采用Iodogen法对4E5进行131I标记,以三氯醋酸法测定标记率和放化纯,并对131I-4E5的免疫活性及稳定性进行分析.以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察131I-4E5和4E5对B细胞淋巴瘤Raji细胞的杀伤效应.采用SPSS13.0软件对数据进行单因素方差分析和t检验.结果 131I-4E5的标记率为(78.3±2.4)％,放化纯为(95.7±1.8)％,比活度为0.58 MBq/μg,放射性浓度为3.90×1010 Bq/L.131I-4E5加入血清中放置3d后,放化纯仍＞90％.131I-4E5与Raji细胞的最大结合率为(36.06±2.63)％;131I-4E5对Raji细胞的杀伤作用呈剂量依赖性,高剂量组的细胞杀伤效应明显强于低剂量组:放射性浓度为1.48×1010、7.40×109、3.70×109、1.85×109和9.25×108 Bq/L时,细胞抑制率分别为(52.98±5.19)％、(46.29±2.80)％、(41.05±4.83)％、(33.68±3.79)％和(17.89±2.78)％,F=33.882,P＜0.001;4E5组(质量浓度为20.0、10.0、5.0、2.5和1.25 mg/L)的细胞抑制率分别为(32.98±3.99)％、(30.88±3.98)％、(27.14±2.05)％、(20.35±4.38)％和(8.42±1.05)％,131I-4E5组显著高于4E5组(t=5.290、5.489、4.596、3.986和5.515,P均＜0.05).结论 Iodogen法131I标记4E5标记率和放化纯高,标记物稳定性好;131I-4 E5可与Raji细胞特异性结合并发挥杀伤效应,为以B细胞淋巴瘤CD80为靶点的放射免疫显像及治疗提供了可能性.     

淋巴瘤细胞株Raji摄取18F-氟脱氧葡萄糖和18F-氟脱氧胸腺嘧啶核苷的体外实验研究

目的研究测定人淋巴瘤细胞株Raji摄取18F-氟脱氧葡萄糖（18F—FDG）和18F-氟脱氧胸腺嘧啶核苷（18F—FLT）的方法并比较两者的差异。方法在不同条件下测定淋巴瘤细胞株Raji对18F—FDG和18F—FLT的细胞结合率：细胞数量1×10^5-1×10^7/瓶;18F-FDG和18F—FLT的放射性活度1．85—29．6kBq;反应时间20—120min;葡萄糖浓度0～11．1mmol／L。结果每瓶1×10^7个细胞、加入3．7kBq18F．FDG、葡萄糖浓度在0—2．78mmol／L、作用100min,18F-FDG细胞结合率达到（50．42×1．07）％;每瓶1×10^7个细胞、加入3．7kBq 18F—FLT、作用100min,18F—FLT细胞结合率达到（59．48±0．77）％;18F—FDG和18F-FLT的细胞结合率之间具有统计学差异（F=1192．805,P〈0．001）。结论Raji细胞与18F—FDG的结合率与细胞数量、作用时间及葡萄糖浓度有关,与18F-FDG的放射性活度无关;Raji细胞与18F-FLT的结合率与细胞数量和作用时间有关,与18F-FLT的放射性活度及葡萄糖浓度无关;同等条件下,Raji细胞对18F-FLT的细胞结合率高于18F—FDG。     

18F-FDG联合11C-乙酸盐PET/CT对肝细胞癌及残留与复发灶检测的价值

目的 研究18F-FDG和11C-乙酸盐(AC)PET/CT单独和联合显像对HCC及复发与残留灶检测的价值.方法 对14例初诊和12例经治疗的HCC患者行PET/CT全身18F-FDG和上腹部11C-AC显像,分别计算二者肿瘤与周围正常肝组织的SUVmax比值(T/L),以病理学诊断或临床随访结果为标准,分析不同分化程度HCC对18F-FDG和11C-AC的摄取差异.采用SPSS 13.0统计软件对计量资料进行t检验或方差分析,对计数资料进行x2检验或Fisher确切概率法检验.结果 以患者为单位,18F-FDG PET/CT、11C-AC PET/CT和二者联合检查的灵敏度分别为57.7％(15/26)、61.5％(16/26)和92.3％(24/26),联合检查明显优于二者单独检查(x2=7.11和6.13,P均＜0.05).高(10例)、中(16例)、低(8例)分化的HCC病灶18F-FDG摄取指标T/L比值分别为0.98±0.08(0.8～1.1)、1.59±0.92 (0.8～3.7)和2.12±1.03 (0.7～3.7),F=4.52,P=0.02;11C-AC摄取指标T/L则依次降低,分别为1.69±0.85 (0.9～3.7)、1.58±0.47 (0.5～2.2)和0.94±0.42 (0.5～1.8),F=4.17,P =0.03.18F-FDG对高、中、低分化HCC的检出率依次增高,分别为0(0/10)、50.0％(8/16)和87.5％(7/8)(x2=14.23,P＜0.05),11C-AC对高、中分化HCC的检出率明显高于低分化HCC,分别为70.0％(7/10)、81.2％(13/16)和25.0％(2/8)(X2=7.56,P＜0.05).对高分化HCC的检测,11C-AC明显优于18F-FDG(P＜0.01),对中、低分化HCC的检测,二者差异无统计学意义(P=0.23和0.06).结论 18F-FDG和11C-AC PET/CT单独检查对初诊和经治疗HCC检测的灵敏度均不够高,但二者联合检查可提高对HCC原发灶、残留及复发病灶的检出率,并能预示HCC的分化程度.     

特发性扩张型心肌病合并甲状腺功能减退加重心肌损伤的影像学评价

目的通过^99Tcm-MIBI心肌灌注SPECT／^18F—FDG心肌代谢PET显像和心脏MRI延迟增强成像（cMRI—LGE）,探讨特发性扩张型心肌病（IDC）合并甲状腺功能减退（简称甲减）与心肌损伤的关系。方法2010年10月至2012年12月诊断为IDC的连续病例63例[男42例,女21例,平均年龄（52±11）岁]入选,患者均进行血浆TT3、TT4、FT3、FT4和TSH全自动化学发光免疫法测定、^99Tcm-MIBI心肌灌注SPECT／^18F—FDG心肌代谢PET显像和cMRI—LGE。利用标准17节段模型进行心肌节段分析,灌注／代谢图像分成4种类型：正常灌注／代谢、灌注／代谢不匹配、灌注／代谢轻中度匹配、灌注／代谢完全匹配;cMRI-LGE图像分为无延迟强化、壁间强化和透壁强化。通过x^2检验进行分组数据的比较。结果根据所测血浆激素水平,患者被分成甲状腺功能（简称甲功）正常组（53例）和甲减组（10例）。甲功正常组正常灌注／代谢的心肌节段数所占的比例明显高于甲减组：71.8％（647／901）和57．6％（98／170）,x^2=13．50,P〈0．001;而灌注／代谢不匹配的心肌节段比例则低于甲减组：17．8％（160／901）和31．2％（53／170）x^2=16．20,P〈0．001。甲功正常组cMRI—LGE无延迟强化的心肌节段比例明显高于甲减组,分别为88．0％（793／901）和69．4％（118／170）,x^2=35．70,P〈0．001;但壁间强化的心肌节段比例则低于甲减组,分别为4．8％（43／901）和24．1％（41／170）,x^2=74．70,P〈0．001。结论^99Tc^m-MIBI心肌灌注SPECT／^18F—FDG心肌代谢PET显像和cMRI—LGE证实甲减能够加重IDC患者的心肌损伤。SPECT／PET可以检测出更多的慢性缺血／存活心肌,而cMRI-LGE可以检测出更多的心肌纤维化病变,两者结合能提供更全面的心肌损伤信息。