高频刺激和河豚毒素对豚鼠心室肌动作电位除极启动阻滞的影响

本实验应用电子计算机实时测定豚鼠心室肌动作电位,观察和分析高频刺激与河豚毒素对启动阻滞的影响。与1Hz 相比,5Hz 刺激可使启动阶段的心肌动作电位幅度、超射和最大除极速率抑制加强,心肌动作电位的频率依赖性阻滞值明显增加,反映最大除极速率动态变化的幂函数曲线弧度加大。河豚毒素可加强高频刺激时最大除极速率的启动阻滞。     

黄芪皂甙对豚鼠心室肌细胞动作电位的作用

目的研究黄芪皂甙（saponins of astrag—alus,SA）对豚鼠心室肌细胞动作电位（AP）的作用。方法实验采用标准玻璃微电极细胞内记录心室肌细胞动作电位（AD）。结果应用9A20mg／L后心室肌细胞动作电位的幅度从给药前的（69.31±6．07）mV降低到（57．37±368）mV（n=6,p〈0．05）;动作电位时程（APD40）从给药前的（263.38±16.56）ms延长到（284.55±21．21）ms（n=6,P〈0.05）。应用SA40mg／L后心室肌动作电位的幅度从给药前的（71.37±56.54）mV降低到（47．23±8.67）mV（n=6,p〈0.05）;动作电位时程（APD90）的从给药前的（238．31±13.28）ms延长到（314.64±27．36）ms（n=6,p〈0.05）。结论SA可以降低心室肌动作电位幅值延长动作电位时程,并且有一定的剂量依赖性。     

广枣总黄酮对豚鼠心室肌细胞动作电位的作用研究

目的研究广枣总黄酮（TFC）对豚鼠心室肌细胞动作电位（action potential AP）的作用。方法实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心室肌细胞动作电位（AP）。结果应用TFC（20mg·kg^-1）后心室肌动作电位的幅度从给药前的（70.25±5.97）mV降低到（58.73±4．86）mV（n=6,P〈0．01）;动作电位时程（APD90）的从给药前的（236.08±17．63）ms延长到（282．13±22．01）ms（n=6,P〈0．01）。结论TFC可以降低心室肌动作电位幅值延长动作电位时程。     

雌二醇对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的影响

目的：观察雌二醇（１７βｅｓｔｒａｄｉｏｌ,简称 Ｅ）对心室肌细胞动作电位的影响。方法：采用常规微电极技术记录豚鼠心室乳头肌细胞在不同 Ｅ浓度和作用时间的动作电位。结果：（１）较高浓度 Ｅ（３×１０－ ５ ｍ ｏｌ／ Ｌ、１×１０－ ４ｍ ｏｌ／ Ｌ）使豚鼠心室乳头肌细胞动作电位时程 Ａ Ｐ Ｄ２０、 Ａ Ｐ Ｄ５０、 Ａ Ｐ Ｄ９０ 和 Ａ Ｐ Ｄ 全程均延长 ,其中以 Ａ Ｐ Ｄ９０和 Ａ Ｐ Ｄ 全程的延长最为显著。结论： Ｅ具有抑制心室肌细胞钾通道的作用     

肠淋巴液对大鼠心室肌细胞内动作电位的影响

淋巴液使大鼠心室肌细胞动作电位ＡＰＤ９０、ＡＰＤ５０显著延长，这种作用可被Ｃａ＾２阻断剂阻断，而对动作电位ＲＰ、ＳＰ０Ｄ、ＡＰＡ无明显影响，提示：淋巴液可直接作用于心肌细胞，增加心肌收缩力，提高心脏泵血功能。     

肠淋巴流对大鼠心室肌细胞内动作电位的影响

淋巴液使大鼠心室肌细胞动作电位ＡＰＤ９０、ＡＰＤ５０显著延长，这种作用可被Ｃａ＾２＋阻断剂阻断，而对动作电位ＲＰ、ＳＰ０Ｄ、ＡＰＡ无明显影响。提示：淋巴液可直接作用于心肌细胞，增加心肌收缩力，提高心脏泵血功能。     

阿魏酸钠对心内直视手术的心肌保护作用

目的 探讨阿魏酸钠(Sodium Ferulate,SF)预处理对心内直视手术的心肌保护作用.方法 40例二尖瓣置换病人随机分为两组:对照组和SF预处理给药组,每组20例.对照组常规行二尖瓣置换术;SF预处理给药组病人在术前第5天开始,口服阿魏酸钠片3 mg/(kg·d),2次/ d,连服5 d;分别在转流前、升主动脉开放后30 min 及术后 6、12、24、48 h抽取静脉血标本,采用全自动生化分析仪定量分析法测定cTnI、CK、CK-MB的活性;采用分光光度计比色法测定SOD含量;采用硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量.记录体外循环辅助时间,术后正性肌力药物用量.结果 与对照组术后各相应时间点比较,术后 6、12、24、48 h SF预处理给药组的cTnI、CK、CK-MB的活性均明显降低(P均＜0.01 ,P＜0.05),SOD活性均显著升高(P均＜0.05 ,P均＜0.01),MDA含量均显著降低(P均＜0.05 ,P均＜0.01),体外循环辅助时间缩短(P＜0.05),术后多巴胺用量减少(P＜0.01).结论 SF预处理对心内直视手术有较好的心肌保护作用.     

维那利酮对离体家兔心室乳头肌动作电位和乳头肌张力影响的同步观察

作者同步观察了维那利酮对离体家兔心室乳头肌动作电位、乳头肌张力的影响,并对两者变化加以分析。实验结果显示维那利酮使离体家兔心室乳头肌最大张力、张力最大变化速率和动作电位时程(APT)显著增加;对乳头肌细胞静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)、0期去极最大速度(V_(max))均无明显作用。同时,APT延长与最大张力增加经统计学衡量呈正相关关系,提示两者变化属同一机理,可能都与钙内流增加有关。     

异莲心碱抗实验性心律失常作用及对豚鼠心肌动作电位的影响

采用４种药物及冠动脉结扎诱发的在体动物心律失常模型，比较了异莲心碱和奎尼丁的抗心律失常效果，证实了异莲心碱对抗多种实验性心律失常，且作用优于奎尼丁。采用标准微电极法，研究了异莲心碱对豚鼠右心室乳头状肌的快、慢反应动作电位的影响，结果表明异莲心碱降低ＡＰＡ、Ｖｍａｘ，缩短ＡＰＤ５０。提示其抗心律失常作用机制可能与阻滞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋电流有关。     

阿魏酸钠对糖尿病患者左心室舒张功能的影响

目的：了解阿魏酸钠（川芎素）对糖尿病患者左心室功能各参数的影响。方法：用药前后用彩色多普勒超声心动图测定左室心功能参数,结果：与用药前比较,用药后心输出量舒张早期最大充盈速度及舒张晚期充盈加速时间明显增加（P＜0．05或0．01）,,而舒张晚期最大充盈速度和舒张早期充盈和加速时间则较用药前明显降低（P＜0．01或P＜0．05）。结论：糖尿病患者应用阿魏酸钠可改善左心室舒张功能。     

单相动作电位在右心室流出道室性心律失常发病机制中的研究

目的采用单相动作电位(monophasicactionpotential,MAP)研究右心室流出道室性心律失常的发病机制。方法52例右心室流出道室性心律失常的病人,在记录室性早搏或室性心动过速时同步记录MAP。结果15例室性早搏病人均未记录到早期后除极(earlyafterdepolarization,EAD),12例室性心动过速病人在诱发室性心动过速的第1个早搏的同时可同步记录到EAD,所有病人均未记录到晚期后除极(dilateafterdepolarization,DAD)。结论触发活动可能不是右心室流出道室性早搏的发病机制,而部分右心室流出道室性心动过速的发病机制可能是触发活动。     

用心室压力钳方法研究家兔左心室单相动作电位的变化

目的构建小动物心室压力钳方法,观察机械刺激对心脏电活动的影响,探索心脏机械电反馈现象及其机制。方法应用自行构建的心室压力钳方法,在心室肌细胞动作电位末期牵张左心室,观察心室单相动作电位时程的变化。结果当左心室分别被强度为130 mmHg、140 mmHg、150 mmHg的额外牵张刺激钳制时,左室MAPD90〔单相动作电位复极90%的时程(monophasicaction potential duration upstroke to the level of 90%)〕较正常分别延长15.4%、26.1%、44.4%(P<0.05),左室MAPD20、MAPD50无明显变化;牵张前后右室MAPD20、MAPD50及MAPD90均无明显变化。结论自行构建的心室压力钳方法能较准确地模拟生理、病理生理条件下心室内的负荷变化情况,并能灵活地对心脏施加机械刺激,为在器官水平上研究心脏机械电反馈(mechano-electricfeedback,MEF)提供了压力控制方法上的改进;左心室复极末期牵张刺激可引起其心肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)延长、复极减慢,右室则无明显改变,提示该刺激直接导致了左心室上内向电流的发生。     

毛冬青甲素对豚鼠心肌细胞动作电位的影响及其机理初探

本文试图从细胞水平上探讨毛冬麦甲素对心肌的作用机理。实验取豚鼠右心室乳头肌作离体恒速灌流,用电驱动诱发其动作电位,以玻璃微电极引导,观察动作电位复极化时程和有效不应期等变化。实验结果表明:毛冬青甲素有延长APD50、APD_(90)和ERP的作用;硝苯吡啶能全部阻断毛冬青甲素延长APD和ERP的效应:酚妥拉明能使毛冬青甲素的效应减弱;心得安基本不影响毛冬青甲素延长APD和ERP的作用.提示毛冬青甲素主要通过激活钙通道,促进Ca~( )内流起作用;其作用可能与α受体有关,但与β受体基本无关.     

不同浓度异丙酚对离体兔心肌动作电位的影响

目的:观察不同浓度异丙酚对家兔心肌细胞动作电位时程的影响.方法:成年家兔24只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液灌注10 min后随机均分为对照组(C组)、低浓度异丙酚组(LP组)及高浓度异丙酚组(HP组),C组继续灌注K-H液60 min,LP和HP组分别灌注含4mg/L与8 mg/L异丙酚的K-H液60 min;记录3组家兔平衡灌注10 min (T0)、继续灌注5 min (T1)、30 min (T2)、60 min (T3)时右心室前壁三层心肌动作电位,计算单相动作电位复极20％、50％、90％的时程(MAPD20、MAPD50、MAPD90).结果:与T0比较,LP组和HP组T1～ T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);与T1比较,两组T2～T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);与T2比较,两组T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);同一时点与C组和LP组比较,HP组T1～T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05).结论:丙泊酚灌注时间延长和高浓度丙泊酚灌注,可延长心肌细胞动作电位的复极过程,这可能是临床使用丙泊酚导致心律失常的机制之一.     

外淋巴钠,钾离子浓度对豚鼠蜗内电位的影响

用全耳蜗外淋巴灌注技术改变豚鼠外淋巴中纳、钾离子浓度,观察其对蜗内电位的影响。实验分高钾、无钾和低纳外淋巴组。经20分钟灌注后,各组豚鼠的蜗内电位均受到显著抑制,其中高钾组的蜗内电位平均下降61%。无钾组的蜗内电位平均下降52%。低纳组的蜗内电位平均下降66%。各组蜗内电位的下降均和外淋巴中纳、钾离子浓度的改变使耳蜗血管纹边缘细胞的纳、钾离子泵受抑制有关。讨论了可能的作用途径。     

Protopine对肠鼠心乳头肌动作电位和收缩力的影响

采用常规微电极技术,用离体肠鼠心乳头肌观察了Protopine对正常心肌细胞动作电位和收缩力的影响。结果表明:Protopine产生浓度依赖性负性肌力作用。Vmax也呈现浓度依赖性降低,APD20、APD50、APD90不呈现浓度依赖性变化,但ERP随Protopine的浓度增加不断延长。提示Protopine的抗心律失常作用可能与ERP的延长有关。