骨金散对去卵巢大鼠Ⅰ型胶原交联N-端肽、Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的：复制去卵巢大鼠骨质疏松动物模型,探讨中药骨金散对去卵巢雌性大鼠血清Ⅰ型胶原交联N-端肽（NTX）和骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。方法：6月龄雌性SD大鼠40只,随机分为去势组和假手术组。去势组切除双侧卵巢,假手术组切除部分脂肪。大鼠去势后1个月,将去势组随机分为3组：模型组、雌激素组和骨金散组,雌激素组每日灌服己烯雌酚0.05m g/kg,骨金散组按1.8g/kg剂量灌服骨金散,其余各组灌服等量生理盐水。2个月后,酶联免疫吸附法测量血清碱性磷酸酶（ALP）、NTX水平,RT-PCR方法检测右侧股骨骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达水平。结果：与假手术组比较,模型组血清ALP、NTX含量明显升高（P〈0.01）,Ⅰ型胶原mRNA水平显著下降（P〈0.01）。雌激素组和骨金散组大鼠体内的ALP、NTX水平显著低于模型组（P〈0.01）,骨金散组大鼠体内的ALP水平高于雌激素组（P〈0.05）。雌激素组和骨金散组实验大鼠骨组织中Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达含量明显高于模型组（P〈0.01）。结论：骨金散可减轻去卵巢大鼠ALP、NTX水平的提高,上调骨组织Ⅰ型胶原mRNA的表达水平,这可能与其治疗骨质疏松的机制有关。     

葛根素对舒张性心力衰竭大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响

目的研究葛根素对舒张性心力衰竭(distolicheartfailure,DHF)大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响。方法 Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周,随机分为4组(n=10),模型组,葛根素高、中、低剂量组(180、120、80mg/kg),另有假手术组10只。连续给予相应处理4周后,通过十六导生理记录仪测量所得的血流动力学指标计算大鼠心肌僵硬度常数(K),并应用免疫组化法测定心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果与模型组比较,葛根素高剂量组K值无变化(P>0.05),中剂量组K值显著低于模型组(P<0.01),低剂量组K值明显低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,葛根素高剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱(P<0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P<0.05);中剂量组心肌Ⅰ型胶原蛋白表达显著减弱(P<0.01),心肌Ⅲ型胶原蛋白表达显著增强(P<0.01);低剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱(P<0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P<0.05)。结论葛根素中、低剂量能够降低DHF大鼠心肌僵硬度,其作用机制与心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达有关。     

鸡Ⅱ型胶原对大鼠骨关节炎的防治作用

目的:评估鸡Ⅱ型胶原(chicken collagen typeⅡ,CCⅡ)对大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)的防治效果。方法:参照Hayami的方法诱导大鼠OA模型。免疫组化法原位测定基质金属蛋白酶13及组织蛋白酶K水平,比较灌胃高剂量(80μg/d)与低剂量(20μg/d)CCⅡ及对照药布洛芬(10 mg/d)对大鼠OA模型关节软骨的形态学及生化改变的影响。实验分预防性研究与治疗性研究,预防性研究组,术后当日开始用药;治疗性研究组,从术后第7周开始用药;治疗时间均为8周。结果:治疗性灌胃CCⅡ不能完全阻止,但可显著延缓大鼠OA软骨降解,并能降低基质金属蛋白酶13和组织蛋白酶K水平,但远未达到正常水平。预防性灌胃CCⅡ对延缓软骨降解、降低基质金属蛋白酶13和组织蛋白酶K水平的效果比治疗性用药更佳,但仍未达到正常水平。布洛芬对软骨降解及基质金属蛋白酶13和组织蛋白酶K水平无明显影响。结论:CCⅡ可能成为治疗OA的药物。     

川芎嗪治疗后肝纤维化组织中Ⅰ型胶原平均光密度表达的比较

目的：观察川芎嗪对大鼠实验性肝纤维化作用的治疗效果,并探讨其作用机制。方法：采用四氯化碳（CCL4）诱导大鼠肝纤维化模型,将实验动物随机分为正常对照组（N）5只、肝纤维化模型组（H）20R、川芎嗪治疗组（TMP）20只,除正常对照组以外其它两组均给予40％四氯化碳（CCL4）花生油溶液0．3ml／100g腹腔注射,每周2次,共6周。川芎嗪组于肝纤维化模型建立后给予盐酸川芎嗪（TMP）60mg／kg经口灌胃,1次／d,连续治疗60天;其余两组同时给予同等剂量的生理盐水。于60天后分别处死各组大鼠。用HE石蜡组织切片观察各组光镜下肝组织结构变化;用免疫组织化学方法染色观察肝组织中Ⅰ型胶原（Collagen typeⅠ,CoⅠ）表达的变化,并利用计算机图像分析技术测量正常对照组、肝纤维化模型组及川芎嗪治疗组CoⅠ表达的平均光密度。结果：免疫组织化学S-P法染色显示TMP能明显抑制肝组织中CoⅠ水平的表达,CoⅠ在川芎嗪治疗组中的表达明显低于肝纤维化模型组,CoⅠ在川芎嗪治疗组与肝纤维化模型组之间有显著性差异（P〈0．01）;CoⅠ在川芎嗪治疗组与正常对照组中呈高表达,CoⅠ在川芎嗪治疗组与正常对照组之间差异无显著性（P〉0．05）。结论：川芎嗪对四氯化碳（CCL4）诱导的大鼠实验性肝纤维化有明显的保护和治疗作用。     

丹参对自发性高血压大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响

目的：了解丹参对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的阻遏作用。方法：实验用WKY大鼠做阴性对照，SHR大鼠分为SHR对照组和丹参治疗组。药物组经灌胃12周后，观察左心室重量指数（LVMI）；采用免疫组织化学方法观察左室心肌中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变。结果：SHR组LVMI、Ⅰ型和Ⅲ型胶原较WKY组显升高（P＜0．05），而丹参治疗组各指标均较SHR对照组明显下降（P＜0．05）。结论：丹参具有预防和逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化作用。     

加味芍甘附子汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的干预作用

目的观察胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的变化及加味芍甘附子汤的干预作用。方法建立胶原诱导性关节炎大鼠模型,放射免疫法测定大鼠血清IL-1β、TNF-α的含量及加味芍药甘草附子汤的干预作用。结果与正常组比较,模型组IL-1β含量增高(P<0.01),与模型组比较,治疗组及对照组含量下降(P<0.01);模型组TNF-α含量较正常组增加(P<0.05),与模型组比较,对照组含量下降(P<0.01);治疗组水平较模型组下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)。结论胶原诱导性关节炎大鼠存在血清炎性细胞因子的增加,加味芍甘附子汤可能通过影响炎性细胞因子水平达到干预作用。     

二至丸中抑制组织蛋白酶K活性的物质基础研究

目的 考察传统补肾经典名方二至丸中抑制组织蛋白酶K的活性部位和活性成分。方法 采用高通量荧光方法筛选二至丸中正丁醇、二氯甲烷、乙酸乙酯和石油醚提取部位,以及二至丸主要活性成分对组织蛋白酶K(CTSK)与荧光合成底物Z-FR-MCA结合活性的抑制率,和对CTSK与硫酸软骨素A(CSA)复合物形成活性抑制率。进而考察二至丸不同提取部位和活性成分抑制CTSK生理底物I型胶原蛋白降解活性,并采用分子对接和底物结合实验验证潜在CTSK抑制剂。结果 二至丸的正丁醇和石油醚提取部位对CTSK与CSA复合物形成抑制率超过90%,石油醚提取部位对CTSK与底物Z-FR-MCA结合抑制率超过90%,正丁醇提取部位对CTSK的胶原降解抑制率超过95%、石油醚提取部位为58.6%。30个有效成分中11个显示对CTSK与CSA复合物形成抑制率超过50%,有5个成分对CTSK与荧光底物Z-FR-MCA结合活性抑制率超过50%。最终筛选确定4个成分墨旱莲皂苷Ⅸ、表儿茶素没食子酸酯、女贞苷和蟛蜞菊内酯,对胶原降解抑制率超过50%,其中墨旱莲皂苷Ⅸ抑制胶原纤维与CTSK的结合率最高达60%,但均与CTSK活性位点分子对...     

不同剂量加味芍甘附子汤对胶原诱导性关节炎大鼠干预作用及安全性研究

目的 探讨不同剂量加味芍甘附子汤对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠炎性细胞因子和安全性指标的影响,研究其疗效和安全性。方法 Wistar大鼠36只,根据体重随机分为6组：正常组,CIA模型组,对照组及中药低、中、高剂量组,每组6只。正常组常规饲养,其余各组复制CIA寒证模型后,模型组生理盐水灌胃,对照组雷公藤多苷(6.25 mg·kg^-1)灌胃,中药组加味芍甘附子汤低、中、高剂量(0.625、1.25、2.5 g·mL^-1)灌胃,干预4周,测定各组大鼠关节炎症指数评分、踝关节滑膜病理学改变、外周血IL-6水平,心(肌钙蛋白)、肝(CK18、HMGB1、GLDH)、肾(NGAL、胱抑素C)早期预警及常规安全性指标。结果 干预4周后,加味芍甘附子汤中、高剂量组AI评分较CIA模型组显著降低(P <0.05);病理结果显示加味芍甘附子汤各剂量组与模型组相比,关节腔狭窄、滑膜细胞增生、淋巴细胞浸润及关节面受损减轻;加味芍甘附子汤中、高剂量组血清IL-6水平较CIA模型组降低(P <0.0...     

肺纤维化形成中Ⅰ、Ⅲ型前胶原的变化

为了观察肺纤维化形成过程中Ⅰ、Ⅲ型前胶原的变化,以及它在肺纤维化发生发展中的作用,我们用博莱霉素A5建立肺纤维化动物模型,第7、14、29天取肺组织用原位杂交的方法检测Ⅰ、Ⅲ前胶原的基因表达,发现两种前胶原在第7天表达至高峰,第29天Ⅰ型仍保持高水平,Ⅱ型已恢复正常。提示抑制Ⅰ型胶原,并保持Ⅲ型与Ⅰ型胶原正常比率的药物可能对防治肺纤维化有效。     

附子注射液对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢及骨密度的影响

目的观察附子注射液对大鼠去卵巢骨质疏松模型骨代谢及骨密度(BMD)的影响。方法将60只清洁级Wistar雌性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、附子小剂量组、附子中剂量组、附子大剂量组、阳性对照组,每组10只。模型对照组、附子小剂量组、中剂量组、大剂量组、阳性对照组切除卵巢。附子小、中、大剂量组分别给予附子注射液5,10,20 g·kg-1、阳性对照组给予雌二醇注射液0.05 g·kg-1,尾静脉注射,假手术组、模型对照组则分别给予同体积0.9%氯化钠溶液。均1次·d-1,连续8周。检测血清钙(Ca)、磷(P)、BMD、子宫质量指数、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、肌酐(Cr)、脱氧吡啶啉(DPD)、骨小梁厚度、骨小梁间距。结果与假手术组比较,模型对照组血清Ca、P水平、骨小梁间距、尿Ca/Cr、P/Cr、DPD/Cr水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而BMD、子宫质量指数、BGP、ALP、骨小梁厚度均显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,附子大剂量组、阳性对照组血清Ca、P水平、骨小梁间距、尿Ca/Cr、P/Cr、DPD/Cr水平均降低(P<0.05或P<0.01)。而BMD、骨小梁厚度、BGP、ALP显著升高(P<0.01),且阳性对照组子宫质量指数显著升高(P<0.01)。结论附子注射液和雌二醇均能改善骨质疏松部分骨代谢生化指标,而大剂量附子注射液对子宫的刺激作用较雌二醇弱,其机制有待探究。     

苦参素对肝星状细胞增殖及Ⅰ型胶原合成的影响

目的:研究苦参素对肝星状细胞增殖及Ⅰ型胶原合成的影响,阐明其抗肝纤维化的作用机制.方法:采用袁桃霞[1]等的肝星状细胞的分离方法和MTT法(甲基噻唑基四唑,metyl thiazolyl tetronzolium)及ABC免疫酶染色方法分别检测肝星状细胞增殖及Ⅰ型胶原合成的影响.结果:苦参素能明显抑制肝星状细胞的增殖及Ⅰ型胶原的合成,并呈剂量依赖性.     

山芝麻提取物对肝纤维化大鼠肝组织ColⅠmRNA和ColⅠ蛋白表达的影响

目的:研究山芝麻提取物对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA和ColⅠ蛋白表达的影响。方法:采用CCl4灌胃复制大鼠肝纤维化模型,6周末用荧光定量PCR法测定山芝麻提取物对大鼠肝组织ColⅠmRNA的相对表达值,用免疫组化法检测ColⅠ蛋白的表达量。结果:山芝麻提取物可显著降低肝纤维化大鼠肝组织ColⅠmRNA和ColⅠ蛋白的表达(P<0.01或P<0.05),且随着药物浓度的增加,其作用逐渐增强,呈现量效反应关系。结论:山芝麻提取物能显著改善肝纤维化大鼠的肝脏组织结构,减轻肝纤维化。其抗肝纤维化的机制可能与抑制ColⅠ有关。     

芍药甘草汤对多囊卵巢综合征大鼠整体代谢及肠道菌群紊乱的调节作用

目的 探索芍药甘草汤(SGD)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠整体代谢及肠道菌群紊乱的调节作用.方法 采用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,将雌性SD大鼠随机分为正常组、PCOS组、SGD组和阳性对照达英-35组,实验过程中称重并观察各组动情周期变化;腹主动脉取血,取双侧卵巢称重并采用HE染色观察卵巢形态学改变,同时测定...     

乳铁蛋白对去卵巢大鼠骨代谢的影响

目的观察乳铁蛋白（lactoferrin,LF）对去卵巢大鼠骨代谢及骨密度的影响,了解乳铁蛋白对骨质疏松的防治作用。方法70只3月龄清洁级SD（spraguedawley）健康雌性大鼠分为假手术组（sham）10只与去卵巢模型组（OVX）60只,去卵巢大鼠再随机分为6组：骨质疏松模型组（生理盐水2ml／（只·天）灌胃）、雌激素治疗组（0．1mg／kg·周,肌肉注射））,不同剂量的乳铁蛋白治疗组[0．01g／（kg·d）,0．1g／（kg·d）,1g／（kg·d）,2g／（kg·d）,灌胃],每亚组10只。连续治疗12周后观察大鼠骨密度的变化,取血检测大鼠的骨钙素（osteocalcin,BGP）,B胶原特殊序列（β-CrossLaps,β-CTK）等代谢情况。结果乳铁蛋白剂量依赖性的使骨密度增加,BGP水平升高,β-CTx值下降,1g／（kg·d）,2g／（kg·d）乳铁蛋自治疗组大鼠的股骨骨密度,全身骨密度都明显高于骨质疏松模型组（尸〈O．01）,骨钙素水平高于模型组（P〈O．01）,β-CTx值低于骨质疏松模型组（P〈0．01）。结论乳铁蛋白可促进骨形成,抑制骨吸收,减少去卵巢大鼠骨量丢失,对骨质疏松症有一定的防治作用。     

卡托普利对MC3T3-E1细胞增殖、分化及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的观察卡托普利对MC3T3-E1细胞增殖、分化和Ⅰ型胶原基因表达水平影响。方法在MC3T3-E1细胞中加入不同浓度的卡托普利,应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法、RT-PCR的方法观察卡托普利对MC3T3-E1细胞的增殖、碱性磷酸酶活性和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。结果 10-11 mol.L-1浓度的卡托普利作用24 h能明显促进MC3T3-E1细胞增殖,作用3 d能明显促进MC3T3-E1细胞表达碱性磷酸酶。卡托普利可刺激MC3T3-E1细胞表达Ⅰ型胶原,以10-11 mol.L-1作用最强。结论卡托普利有促进MC3T3-E1细胞增殖、促进碱性磷酸酶表达和增加Ⅰ型胶原mRNA表达的作用。     

γ-干扰素对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的探讨γ-干扰素抗肝纤维化的治疗机制.方法17只正常雄性Wistar大鼠分成3组,除正常对照组外,余2组大鼠肝纤维化造模均采用腹腔注射猪血清(每周2次,每次 0.5 ml).γ-干扰素治疗组在造模第9周每天皮下注射10万单位的干扰素.模型组和正常对照组给等量的生理盐水灌胃.12周处死大鼠,HE和Masson染色观察肝纤维化的形成,RT-PCR检测肝组织中I、III型胶原mRNA的表达,免疫组化法观察I、III型胶原蛋白的表达.结果γ-干扰素显著逆转了猪血清诱导的肝纤维化,与模型组比较,γ-干扰素治疗组能明显降解纤维化大鼠肝中的胶原(P<0.05).PT-PCR分析可见I、III型胶原 mRNA的表达在γ-干扰素治疗组均明显减少.I、III型胶原蛋白的表达在γ-干扰素治疗组均明显减少.结论γ-干扰素能逆转免疫引起的肝纤维化,这是由于其能促进肝脏胶原的降解作用,最终导致肝纤维化的逆转.     

辛伐他汀对高糖致人腹膜间皮细胞Ⅰ型胶原、MMP-1和TIMP-1分泌与表达的影响

目的研究辛伐他汀对体外培养的人腹膜间皮细胞(HPMCs)在高糖刺激下主要细胞外基质Ⅰ型胶原,及其降解酶系基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)分泌与表达的影响。方法胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞进行原代培养并传代;待细胞同步后,经2.5%高糖和不同浓度的辛伐他汀干预48 h。半定量RT-PCR检测细胞内Ⅰ型胶原、MMP-1和TIMP-1 mRNA表达情况;ELISA方法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原、MMP-1和TIMP-1的蛋白质水平。结果辛伐他汀显著下调高糖致HPMCsⅠ型胶原和TIMP-1表达,且在蛋白质和基因水平均呈剂量依赖关系(P<0.01);同时,高剂量的辛伐他汀能显著增加高糖环境下MMP-1蛋白质含量(P<0.01),并上调MMP-1 mRNA表达(P<0.01)。结论辛伐他汀能减少HPMCs高糖刺激下Ⅰ型胶原的合成,并通过调节MMP-1/TIMP-1的平衡,促进Ⅰ型胶原降解,从而减少细胞外基质的沉积。     

复元胶囊对晚期膝骨关节炎大鼠软骨中Ⅱ型胶原及基质金属蛋白酶1和3的影响

目的观察复元胶囊对实验性大鼠晚期膝骨关节炎软骨组织中基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-3及Ⅱ型胶原的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用机制。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为六组,每组10只。除正常组外,其余各组均采用Hulth法建立晚期膝骨关节炎模型。手术后第2周开始,抗骨增生胶囊组予抗骨增生胶囊557 mg·kg-1·d-1,复元胶囊低、中、高剂量组分别给予复元胶囊371.65、743.30、2 229.90 mg·kg-1·d-1,正常组和模型组给予等体积生理盐水,每日灌胃1次,持续12周。12周后评价各组大鼠关节肿胀情况,并取大鼠胫骨平台的软骨组织。按Pelletier-JP标准评价关节软骨大体情况,并通过HE染色进行Mankin’s评分。采用免疫组织化学法和Western blot法检测各组关节软骨中MMP-1、MMP-3及Ⅱ型胶原的蛋白表达量。结果与正常组相比,模型组大鼠关节肿胀评分、PelletierJP标准和Mankin’s评分均升高(P<0.05或P<0.01),而各给药组关节肿胀评分、Pelletier-JP标准和Mankin’s评分均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。复元胶囊中、高剂量组Mankin’s评分低于抗骨增生胶囊组(P<0.05或P<0.01)。与正常组相比,模型组软骨组织中MMP-1、MMP-3表达量明显升高,Ⅱ型胶原表达量明显降低(P<0.01)。各给药组MMP-1、MMP-3表达量低于模型组,Ⅱ型胶原表达量高于模型组(P<0.05或P<0.01)。复元胶囊高剂量组MMP-1、MMP-3的表达量低于抗骨增生胶囊组和复元胶囊低、中剂量组,Ⅱ型胶原表达量高于抗骨增生胶囊组和复元胶囊低、中剂量组(P<0.05或P<0.01)。结论复元胶囊能通过抑制MMPs的表达,减少胶原的降解,达到对晚期骨关节炎的防治作用。     

KLF4基因沉默对大鼠肝星状细胞 HSC-T6胶原代谢的影响及机制研究

目的：探讨大鼠KLF4基因沉默,对大鼠肝星状细胞HSC-T6胶原代谢的影响及其机制。方法设计并构建针对大鼠KLF4基因的3个干扰质粒（pGPU6-1,pGPU6-2,pGPU6-3）以及阴性对照。采用实时荧光定量RT-PCR（ Real-time RT-PCR ）和western blot的方法分析KLF4 mRNA和蛋白的表达情况,筛选出沉默最好的干扰质粒,将筛选出来的干扰质粒pGPU6-3,转染大鼠HSC-T6细胞。转染24 h和48 h后分别采用Real-time RT-PCR法和western blot的方法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）mRNA和蛋白的表达。 Real-time RT-PCR法以GAPDH为内参照,用2－ΔΔCt法进行分析计算。 western blot的方法以β-actin蛋白为内参照,进行分析。结果 Real-time RT-PCR结果显示, pGPU6-3转染大鼠HSC-T6细胞后,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TIMP-1相对于对照组的mRNA表达分别下降为0敂．358±0．038,0．298±0．041和0．478±0．048;而MMP-13 mRNA的表达则上升为1．712±0．034。 Western Blot检测中,pG-PU6-3转染大鼠HSC-T6细胞后,以β-actin为内参照,Ⅰ型胶原蛋白,Ⅲ型胶原蛋白和TIMP-1蛋白的表达分别下降为0．326±0．051,0．283±0．074和0．331±0．039;而MMP-13蛋白的表达则上升为1．273±0．038。结论 KLF4基因沉默可以显著减少大鼠HSC-T6细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达,其机制与增加MMP-13表达,而抑制TIMP-1的表达有关。     

生肌化瘀膏对小鼠创面修复期肉芽组织总IL-1β和Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

摘 要 目的：探讨生肌化瘀膏促进创面修复的作用机制。方法: 将Db/db小鼠采用随机区组设计分为生肌化瘀膏高（15 g·kg^-1 ）、中（10 g·kg^-1 ）、低（5 g·kg^-1 ）剂量组、阳性对照组（贝复济）、模型对照组,正常对照组采用balb/c小鼠,每组10只。采用小鼠皮肤全层缺损创面为模型,采用免疫组化和图像分析相结合的方法,观察各组小鼠创面修复期肉芽组织中HE染色、IL 1β和Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。结果:HE染色显示生肌化瘀膏中、高剂量组创面愈合明显;各组IL 1β的表达均不明显;生肌化瘀膏各剂量组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原水平均高于模型对照组(P<0.05)。结论:生肌化瘀膏可以促进小鼠创面修复,减少瘢痕形成。