大鼠大脑中动脉阻断导致局灶脑梗塞

我们采用三种方法阻断大脑中动脉(MCA)制备大鼠局灶性脑梗塞模型,并比较它们的优缺点。 材料和方法 采用Wistar大鼠,雌雄各半,体重为310～440 g。0.5％戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔麻醉后,置右侧仰卧位。沿耳眼连线中点弧形切开头皮约2.5cm。在手术显微镜下沿颞骨缘剪开颞肌筋膜(前至眼球后,下达颧弓),剪断颞肌在下颌骨翼突上的止点,并剥离附着在颧弓根的肌肉。以咬骨钳除去颞骨的颧突,充分暴露颞骨。三种方法阻断MCA:①MCA远端结扎:在颧弓根前方颞骨钻     

大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑缺血再灌注改良模型的建立

目的 介绍一种简便可靠的插线法，可用于制作SD大鼠大脑中动脉(MCA)闭塞局灶脑缺血再灌注模型。方法 结扎并游离颈外动脉，用2-0丝线悬吊翼腭动脉，用插入端蘸不饱和聚酯的白色鱼线从颈外动脉切口处插入，经颈内动脉，可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉。随后进行神经病学评分、TTC染色、亚甲蓝染色以观察模型的可靠性，将此改良法与经典的Longa法进行对比研究。结果 大鼠MCA阻断2h后进行再灌注，模型成功则出现Horner’s征阳性、神经病学评分≥1分，TTC染色显示梗死范围，亚甲蓝染色提示MCA供血区神经元大量缺失。与经典的Longa法模型对比，改良模型的成功率高、死亡率低。结论 该改良模型简便可靠，稳定性好，是研究MCA局灶脑缺血再灌注较为理想的实验动物模型。     

急性脑梗塞时大脑中动脉生物力学的实验研究

脑梗塞时，大多数病人发生局灶性血管麻痹现象。血管麻痹的范围、程度以及对血管缩舒功能的影响与脑血管阻塞发生的快慢与时间久暂、受阻区域的大小等因素有关。在本实验中结扎狗一侧颈内动脉２４ｈ后，活体测试大脑中动脉的力学性质，其可扩张度明显低于正常对照组，弹性模量明显大于正常对照组。结果提示，急性颈内动脉血流突然阻断发生脑梗塞时，大脑中动脉弹性调节功能将功能下降。     

大鼠大脑中动脉栓塞模型的建立

目的:建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,以便今后进一步进行缺血性脑梗死方面的研究。方法:将大鼠随机分成模型组和假手术组,采用线栓法建立大鼠左侧MCAO模型,术后观察体征,进行神经功能缺损评分、脑组织病理学检查、磁共振成像(MRI)检查、血清抗氧化指标测定。结果:假手术组大鼠全部存活,模型组除2只因麻醉过度死亡、1只插线未成功外,其余7只均出现左侧Horner征,神经功能缺损评分在1～3分之间。模型组大鼠脑组织可见显著病理改变,MRI检查脑组织缺血病变明显。模型组血清SOD和GSH-Px活性高于假手术组,MDA含量低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:成功建立了大脑中动脉栓塞模型。     

插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型

目的 :比较两种大脑中动脉闭塞 (middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型 ,寻找一种更加理想、稳定和可靠的模型。方法 :选用 Ethicon缝线 (直径 0 .16 mm )和 Takeno钓鱼线 (直径 0 .2 0 mm ) ,按 Koizumi和 L onga插线法制作局灶性脑缺血再灌注模型。缺血 2 h再灌注 4h和 2 2 h神经病学评分计算有效率和死亡率。TTC染色计算梗死面积百分比。结果 :Koizumi模型再灌注 4h有效率和 2 2 h梗死面积百分比较 L onga法为高 ,而再灌注 4h死亡率较低。结论 :大鼠 MCAO局灶性脑缺血再灌注模型采用 Koizumi法优于 L onga法。理想的大鼠插线模型受插线直径、插线头端形态、插入深度和大鼠体重等因素影响。     

急性大脑中动脉阻塞后的大鼠中风模型

本实验的目的旨在建立一种手术易行、结果可靠、重复性高的局限性缺血中风动物模型.实验用 SD 大鼠34只.动物麻醉后,应用显微外科手术经颅底入路阻断左侧大脑中动脉的起始段;手术24h 后,实验组中有27只大鼠出现不同程度的行为障碍.墨汁灌注发现这些大鼠的大部分左侧大脑皮质和基底神经节区域无血管或有少量血管显示,Nissle 和HE 染色发现此区域有典型的缺血性组织病理学改变.脑缺血区范围的大小与动物的行为障碍成正比.本实验为研究急性缺血性中风的病理机制提供了一个有用的实验动物模型.     

依脉特灵防治大脑中动脉阻塞性脑梗塞的实验研究

将依脉特灵用于大脑中动脉阻塞的Wistar大鼠。分批、定期检查神经症状、大脑缺血细胞面数密度,测量大脑梗死面积,并分别与未给依脉特灵的大脑中动脉阻塞组比较。发现:术前预防治疗组,术后10min,15min.20min大脑缺血细胞面数密度显著减少;术后治疗组,术后各时间神经症状均减轻,术后24h、3天、7天大脑梗死面积百分比显著降低。表明依脉特灵对大鼠大脑中动脉阻塞性脑梗塞有一定的防治作用。     

TCD评价单侧大脑中动脉狭窄或闭塞后的脑血流动力学改变

目的探讨脑血流速度变化与大脑中动脉病变后侧支循环之间的关系。方法选择经血管造影(DSA)确诊的单侧大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞病人,计算经颅多普勒超声(TCD)测得的病侧大脑前动脉(dACA)与健侧大脑中动脉(nMCA)的峰值流速(Vp)比值及双侧大脑后动脉流速比值,与正常对照组比较,观察上述指标与侧支循环建立的关系。结果病例组的dVACA/nVMCA(1.117±0.298)显著高于正常对照组(0.801±0.147),P=0.027;病例组dVPCA/nVPCA(1.097±0.322)与正常组(1.022±0.217)比较差异无统计学意义,经DSA证实有大脑后动脉代偿供血的17例病人(1.353±0.442)与正常组比较差异有统计学意义(P=0.024)。Logistic回归分析显示:狭窄率和dVACA/nVMCA是预测MCA病变后ACA参与代偿的2个独立的相关因素。结论TCD提供的血流动力学参数可以部分反映MCA病变后的侧支循环情况。     

大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型改良的实验研究

目的通过对大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型神经功能缺失评分的计算和脑梗死体积的测量,评价改良的大鼠MCAO再灌注模型,为实验研究提供可重复性好、稳定可靠的动物模型。方法20只SD大鼠随机分为A、B两组,A组用头端烧制成圆球的传统"圆头线栓",B组采用头端用万能胶包裹成梭形膨大的改良"梭头线栓"制作大鼠MCAO模型,阻断大脑中动脉血供3h后将"线栓"拔出,造成再灌注损伤。采用"盲法"分别于再灌注10min和再灌注24h对大鼠进行神经功能缺失评分;再灌注24h后处死大鼠,脑切片TTC染色,数码相机照相,采用图像分析系统测量脑梗死体积比;根据统计结果评价改良的MCAO再灌注模型,分析MCAO再灌注后神经功能缺失评分与脑梗死体积比之间的关系。结果B组大鼠脑梗死体积比大于A组(P<0.01);B组大鼠脑梗死体积比明显较A组稳定,变异系数(coefficient of variation,CV)分别为CVB=0.12,CVA=1.08);再灌注10min和再灌注24h对大鼠进行神经功能缺失评分,B组评分均高于A组(P<0.05);MCAO再灌注模型大鼠神经功能缺失评分与脑梗死体积比的大小成线性相关关系(r=0.873,P<0.01)。结论采用改良的"梭头线栓"制作MCAO再灌注模型,神经功能缺失评分和脑梗死体积比变异度小、稳定性高,是可靠的制模方法;神经功能缺失评分能反映脑梗死的严重程度,可用作评价药物疗效的指标。     

恶性大脑中动脉梗死的早期预测

恶性大脑中动脉梗死预后差，早期临床、神经化学和神经影像学因素预测，可识别占位性脑水肿，利于及时采取手术、低温等治疗，挽救患者生命。     

单涎酸神经节苷脂对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的研究单涎酸神经节苷脂对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的保护作用。方法64只SD大鼠随机分成A组(正常组,11只)、B组(假手术组,11只)、C组(NS对照组,14只)、D组(GM1治疗组,14只)、E组(GM1预防组,14只)。采用改良"线栓法"制作大鼠MCAO再灌注模型,不同方案尾静脉注射GM1。采用"盲法"分别于再灌注10min和再灌注24h对大鼠进行神经功能缺失评分;处死大鼠,A、B组3只,C、D、E组6只大鼠进行TTC染色测量脑梗死体积;各组6只大鼠用作HE染色光镜观察;各组2只大鼠用作电镜观察。结果MCAO再灌注10min评分结果,C、D、E组>A、B组(P<0.01),C、D组>E组(P<0.01);MCAO再灌注24h评分结果,C组>A、B、E组(P<0.01),D组>A、B、E组(P<0.05),C组>D组(P<0.05);脑梗死体积比C、D、E组>A、B组(P<0.01),C组>D、E组(P<0.01),D组>E组(P<0.05);HE染色见梗死灶中心区神经细胞坏死,周围区细胞不同程度损伤;电镜观察A、B组细胞完整,超微结构清晰,C组细胞超微结构破坏严重,D、E组细胞超微结构破坏程度轻。结论GM1能减小MCAO再灌注后脑梗死体积,改善神经功能障碍;GM1对大鼠MCAO再灌注损伤有保护作用。     

小鼠大脑中动脉栓塞脑局部缺血模型及其评价方法

目的通过比较客观和可靠的神经行为学评分,以及脑梗死体积和水肿率的计算,评价小鼠大脑中动脉阻塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)局部缺血模型的成功率和可靠性。方法线栓法致小鼠MCAO制备大脑局部缺血模型,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和神经行为学评分等方法,计算脑梗死体积、水肿率并观察行为学指标。结果TTC染色证实,MCAO可诱发明显的小鼠脑局灶性缺血,手术成功率约为90.8%,其中以皮质缺血为主,少数为单纯海马和丘脑缺血;脑局部缺血损伤可引起小鼠神经行为学的显著改变,即总体神经行为学评分增加;同时,脑梗死体积约占全脑体积的35%,分析结果准确和稳定。结论本研究成功地建立了MCAO致小鼠脑局部缺血的模型,且有较高的成功率(90.8%);同时所用评价神经功能损伤和脑梗死体积方法具有较高的可靠性。     

一侧大脑中动脉高密度征对脑梗塞早期诊断价值的探讨

目的提高对一侧大脑中动脉高密度征的认识,探讨其在早期脑梗死诊断中的价值.方法9例患者均做了发病早期(1～6 h)CT扫描及发病后24小时CT扫描,其中男性7例,女性2例,年龄46～68岁,平均58岁,所有病例均经临床诊断.结果9例一侧大脑中动脉梗死患者回顾性CT资料分析,发现发病早期(1～6 h)CT检查均见一侧大脑中动脉高密度征,发病后24 h复查,该侧大脑中动脉血供区均呈大片状低密度灶.结论一侧大脑中动脉高密度征,结合典型的临床表现,在早期脑动脉梗死诊断中具有重要意义.     

线栓法大鼠局灶脑缺血模型的改进与评价

目的 评价改进后的线栓法大鼠永久性大脑中动脉阻塞局灶脑缺血模型(PMCAO)的使用价值.方法 SD大鼠随机分为3组,即正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、脑缺血组(n=16);脑缺血组分别取术后6 h、24 h为观察点,每个时间点各8只大鼠.通过改进颈部血管暴露方法、线栓进入技巧等实验技术,线栓法建立PMCAO后,2%红四氮唑溶液(TTC)染色观察各组缺血侧脑梗死变化和苏木素-伊红(H-E)染色观察各组缺血侧病理改变.结果 脑缺血组术后6 h、24 h脑缺血侧脑梗死和脑组织病理改变随时间加剧,而正常对照组和假手术组未见脑梗死和相应的病理改变.造模成功率达90%.结论 改进后的线栓法PMCAO方法操作简单,结果稳定可靠,重复性好,脑梗死与临床病理过程一致,是研究局灶脑缺血损伤比较理想、简易的实验动物模型.