乙型肝炎患者血清Pre-S-2抗原的意义

目的研究ＰｒｅＳ２抗原与乙型肝炎患者ＨＢＶ标记的关系．方法血清ＨＢｓＡｇ（＋），ＨＢｅＡｇ（＋），ＨＢｃＡｂ（＋）的乙型肝炎患者２６例，血清ＨＢｓＡｇ（＋），ＨＢｅＡｂ（＋），ＨＢｃＡｂ（＋）的乙型肝炎患者４７例及健康献血者２０例，血清用ＲＩＡ法检测ＰｒｅＳ２抗原及用ＰＣＲ法检测ＨＢＶＤＮＡ．结果血清ＨＢｓＡｇ（＋），ＨＢｅＡｇ（＋），ＨＢｃＡｂ（＋）的乙型肝炎患者２６例，ＰｒｅＳ２抗原与ＨＢＶＤＮＡ均阳性（１００％）；血清ＨＢｓＡｇ（＋），ＨＢｅＡｂ（＋），ＨＢｃＡｂ（＋）的乙型肝炎患者４７例，ＰｒｅＳ２抗原３０例阳性（６３８％），１７例阴性（３６２％），ＨＢＶＤＮＡ３２例阳性（６８１％），１５例阴性（３１９％），ＰｒｅＳ２抗原与ＨＢＶＤＮＡ均阳性２８例（５９６％），均阴性１４例（３００％）．健康献血者２０例，ＰｒｅＳ２抗原阳性１例（５０％），阴性１９例（９５０％），ＨＢＶＤＮＡ阳性２例（１００％），阴性１８例（８００％），ＰｒｅＳ２抗原及ＨＢＶＤＮＡ均阳性０例（０％），均阴性１８例（８００％）．结论ＰｒｅＳ２抗原可作为预测慢性乙型肝炎患者病情活动与传染的标志．     

结肠癌患者血清可溶性sIL-2R含量的变化

目的探讨结肠癌患者手术前血清可溶性白介素２受体（ｓｏｌｕｂｌｅｉｎｔｅｒｌｕｋｉｎ２ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ｓＩＬ２Ｒ）含量改变与疾病的诊断、分期、预后判断等的关系．方法采用ＥＬＩＳＡ法对２７例结肠癌患者（ＤｕｋｅｓＡ，Ｂ期１９例），Ｃ，Ｄ期８例）及４２例对照组（正常３２例及肠易激综合征１０例）分别测定血清ｓＩＬ２Ｒ含量．同时使用间接荧光染色法对各组进行血ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ８及ＣＤ４／ＣＤ８的测定．结果结肠癌患者ＤｕｋｅｓＡ，Ｂ期组血清ｓＩＬ２Ｒ含量（８３５ｐｍｏｌ／Ｌ±２１８ｐｍｏｌ／Ｌ）与对照组（６９２ｐｍｏｌ／Ｌ±２７９ｐｍｏｌ／Ｌ及７６２ｐｍｏｌ／Ｌ±２４６ｐｍｏｌ／Ｌ）无明显差异，而有淋巴结转移的ＤｕｋｅｓＣ，Ｄ期患者（３２１６ｐｍｏｌ／Ｌ±２３４４ｐｍｏｌ／Ｌ）则明显高于ＤｕｋｅｓＡ，Ｂ期患者，且ＣＤ４／ＣＤ８值明显下降（１０６±０４９比１５８±０３６）；另外，血清ｓＩＬ２Ｒ含量还与肿瘤细胞分化程度密切关联．结论结肠癌术前血清ｓＩＬ２Ｒ含量与疾病分期及预后有关．     

雷公藤多甙对大鼠急性肝衰竭的保护作用

目的探讨雷公藤多甙（ＧＴＷ）对实验性肝衰竭的保护作用．方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只，随机分为对照组（ｎ＝８），急性肝衰竭（ＡＨＦ）组（ｎ＝８）和ＧＴＷ保护组（ｎ＝８）．ＧＴＷ组在实验前５ｄＧＴＷ２５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）经胃管灌胃，其余两组均以等量生理盐水溶液灌胃．从第６天开始，ＡＨＦ组和ＧＴＷ组均在空腹１２ｈ后ｉｐＤＧａｌＮ１６ｇ／ｋｇ，注射后４０ｈ，以３０ｇ／Ｌ戊巴比妥钠（４０ｍｇ／ｋｇ）ｉｐ麻醉，心脏抽血测定血清ＡＬＴ，ＴＢ和Ｔ淋巴细胞亚群．同时，在光镜和电镜下观察各组肝组织病理变化．结果ＡＨＦ组ＡＬＴ（ＩＵ／Ｌ）和ＴＢ（μｍｏｌ／Ｌ）分别为７８２８±５７６２和１２５６２７±６７０２７；ＯＸ８水平为１４０％±３％．ＧＴＷ组ＡＬＴ和ＴＢ分别为３５９±５４和４７±３５；ＯＸ８为４３％±４％．两组比较有显著统计学差异（Ｐ＜００５或００１）．同时，前者电镜下线粒体和内质网肿胀、破损，核内染色质凝聚，后者细胞器受损明显减轻．结论雷公藤多甙对实验性急性肝衰竭具有保护作用．     

乙型肝炎患者血中转化生长因子β1

目的分析急性乙型肝炎（ＡＨＢ）和慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）患者血清中有生物活性的ＴＧＦβ１蛋白水平和ＨＢＸ蛋白阳性率．方法ＡＨＢ和ＣＨＢ患者各２４例，用Ｐｒｏｍｅｇａ免疫分析试剂盒检测血清中ＴＧＦβ１浓度，并用自产的抗ＨＢＸ单克隆抗体ＥＬＩＳＡ检测血清中ＨＢＸ蛋白的存在．结果ＡＨＢ组和ＣＨＢ组的ＴＧＦβ１水平（μｇ／Ｌ）分别为２３６±７７和１９７±８９，均明显高于对照组８０±３４，Ｐ＜００１），但两组之间区别不大．血清中ＨＢＸ阳性率ＡＨＢ组为２５０％，ＣＨＢ组达５００％，ＨＢＸ阳性的慢性肝炎患者１５例中有１０例（８３％）ＴＧＦβ１血清水平高于中位值．结论ＡＨＢ和ＣＨＢ患者血清中ＴＧＦβ１水平明显升高，ＣＨＢ组有半数患者血清呈ＨＢＸ蛋白阳性，而这些ＨＢＸ阳性患者中８３％显示有较高的ＴＧＦβ１血清水平     

PCR检测HBV感染患者血清HBV DNA的临床意义

目的探讨急、慢性乙型肝炎及与ＨＢＶ感染相关的肝硬变和肝癌患者血清ＨＢＶＤＮＡ的临床意义．方法应用ＰＣＲ技术检测不同ＨＢＶ感染２０５例，患者血清ＨＢＶＤＮＡ，并与正常人２０例作比较．结果ＨＢＶ感染患者２０５例血清ＨＢＶＤＮＡ阳性率为６９３％，慢性乙肝、乙肝后肝硬变和肝癌患者的阳性率分别为７６４％，７１９％和７００％，显著高于急性乙肝患者２１７％的阳性率（Ｐ＜００１）；ＨＢｅＡｇ（＋）患者血清ＨＢＶＤＮＡ阳性率为９３６％，显著高于ＨＢｅＡｇ（－）抗ＨＢｅ（＋）／（－）和ＨＢｓＡｇ（－）患者的阳性率（４５６％，２５０％和１２５％，Ｐ＜００１）；血清ＨＢＶＤＮＡ阳性和阴性两组患者的血清ＡＬＴ水平无明显差异（Ｐ＞００５）．结论血清中ＨＢＶＤＮＡ持续存在可能与乙型肝炎的慢性化有关，而与ＨＢＶ感染患者的肝损伤无明显关系     

HBV 侵犯PBMC致线粒体功能改变

目的探讨ＨＢＶ侵犯外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）后对其线粒体功能的影响．方法ＨＢｓＡｇ阳性６个月以上，无肝炎症状及体征，肝功正常患者５８例．多聚酶链反应检测ＰＢＭＣ中ＨＢＶＤＮＡ，噻唑兰（ＭＴＴ）比色法测线粒体功能．ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ检测用固相放免法检测．结果慢性ＨＢＶ感染者５８例，ＰＢＭＣ中检出ＨＢＶＤＮＡ３１例（５３５％），ＰＢＭＣ中ＨＢＶＤＮＡ阳性组ＭＴＴ比色法查线粒体功能的Ａ（ＯＤ５００ｎｍ）值明显低于ＨＢＶＤＮＡ阴性组（００５±００３ｖｓ０２９±００７，Ｐ＜００１）．结论慢性ＨＢＶ感染时，ＨＢＶ常侵犯ＰＢＭＣ，并导致ＰＢＭＣ线粒体功能降低、能量代谢异常．这可为ＨＢＶ慢性感染免疫功能异常的原因之一．     

肝癌患者外周血树突状细胞免疫功能低下

目的研究肝癌患者外周血树突状细胞（ＤＣ）表面免疫分子ＨＬＡＤＲ及Ｂ７表达水平及其与ＤＣ免疫功能的相关性．方法以健康成人（ｎ＝１０）作为对照，检测临床确诊中晚期肝癌（ＨＣＣ）患者（ｎ＝１０）外周血ＤＣ表面免疫分子ＨＬＡＤＲ及Ｂ７表达水平及ＤＣ免疫诱导Ｔ淋巴细胞增殖的能力．结果ＨＣＣ患者ＤＣ表面ＨＬＡＤＲ及Ｂ７表达水平（ＶＯＦ）为６７±１６及６１±１１，明显低于对照组（１０７±１４及９６±１２，Ｐ＜００５）．其ＤＣ体外诱导Ｔ细胞增殖能力（ｍｉｎ－１）为３１００±１２０，亦明显低于对照组（６２００±９０，Ｐ＜００１）．结论．ＨＣＣ患者ＤＣ表面ＨＬＡＤＲ及Ｂ７表达水平下降，并与ＤＣ免疫功能低下密切相关．     

慢性中重型肝炎自体LAK细胞回输治疗效果的细胞免疫分析

我们采用自体ＬＡＫ细胞回输疗法［１］治疗慢性肝炎，中重型ＣＨ（ＭＳ）患者，以达到ＨＢｅＡｇ和ＨＢＶＤＮＡ阴转的目的．作者统计２４例接受治疗的ＣＨ（ＭＳ）患者阴转情况，ＨＢｅＡｇ和ＨＢＶＤＮＡ阴转率分别为４１７％和６６７％，低于文献［１］报道，...     

血清抗-HBs阳性慢性肝病患者的病因研究

目的部分抗－ＨＢｓ阳性者仍有活动性肝病存在，其病因还不十分清楚．本研究旨在探讨血清抗ＨＢｓ阳性慢性肝病患者的病因．方法应用套式聚合酶链反应检测血清抗ＨＢｓ阳性慢性肝病患者血清中ＨＢＶＤＮＡ和ＨＣＶＲＮＡ．患者３２例，男２５例，女７例，平均年龄４１７岁（２１岁～６３岁），其中慢性肝炎１８例，肝硬变１４例．９例慢性肝炎和５例肝硬变经肝活检证实，其余为临床诊断．结果血清中ＨＢＶＤＮＡ和ＨＣＶＲＮＡ的检出率分别为６２５％（２０／３２）和２８１％（９／３２）；ＨＢＶＤＮＡ和（或）ＨＣＶＲＮＡ总检出率为８１３％（２６／３２）．结论血清抗ＨＢｓ阳性慢性肝病患者的病因多数与ＨＢＶ和（或）ＨＣＶ感染有关．     

PCR检测献血员乙肝感染状况

目的对部分献血员中乙型肝炎感染状况进行调查．方法用ＰＣＲ法对检查合格的２９０份献血血样进行ＨＢＶ＿ＤＮＡ检测．结果本组２９０份血样中ＨＢｓＡｇ，ＨＢｅＡｇ全部呈阴性．１６７例ＨＢＶＭ阳性；其中８０例单项抗ＨＢｓ阳性，５０例单项抗ＨＢｃ阳性，１９例抗ＨＢｓ和ＨＢｃ两项阳性，１２例抗ＨＢｅ和抗ＨＢｃ两项阳性；６例抗ＨＢｓ，抗ＨＢｅ和抗ＨＢｃ三项阳性，而ＨＢＶ－ＤＮＡ的阳性率在各组中分别为８８％（７／８０），２６０％（１３／５０），１０５％（２／１９），７５０％（９／１２），３３３％（２／６）．１２３例ＨＢＶＭ阴性，ＨＢＶ－ＤＮＡ的阳性率为１６％（２／１２３）．２９０例中ＨＢＶ－ＤＮＡ的总检出率为１２１％（３５／２９０）．结论合法献血员中存在着乙肝病毒感染者．     

Hepatitis B virus x gene and cyanobacterial toxins promote aflatoxin B1-induced hepatotumorigenesis in mice

AIM: To assess the combinative role of aflatoxin B1 (AFB1), cyanobacterial toxins (cyanotoxins), and hepatitis B virus (HBV) x gene in hepatotumorigenicity. METHODS: One-week-old animals carrying HBV x gene and their wild-type littermates were intraperitoneally (ip) injected with either single-dose AFB1 [6 mg/kg body weight (bw)], repeated-dose cyanotoxins (microcystin-LR or nodularin, 10μg/kg bw once a week for 15 wk), DMSO (vehicle control) alone, or AFB1 followed by cyanotoxins a week later, and were sacrificed at 24 and 52 wk post-treatment. RESULTS: AFB1 induced liver tumors in 13 of 29 (44.8%) transgenic mice at 52 wk post-treatment, significantly more frequent than in wild-type mice (13.3%). This significant difference was not shown in the 24-wk study. Compared with AFB1 exposure alone, MC-LR and nodularin yielded approximately 3-fold and 6-fold increases in the incidence of AFB1-induced liver tumors in wild-type animals at 24 wk, respectively. HBV x gene did not further elevate the risk associated with co-exposure to AFB1 and cyanotoxins. With the exception of an MC-LR-dosed wild-type mouse, no liver tumor was observed in mice treated with cyanotoxins alone at 24 wk. Neither DMSO-treated transgenic mice nor their wild-type littermates had pathologic alterations relevant to hepatotumorigenesis in even up to 52 wk. CONCLUSION: HBV x gene and nodularin promote the development of AFB1-induced liver tumors. Co-exposure to AFB1 and MC-LR tends to elevate the risk of liver tumors at 24 wk relative to exposure to one of them. The combinative effect of AFB1, cyanotoxins and HBVx on hepatotumorigenesis is weak at 24 wk.     

乙型肝炎及原发性肝癌患者sIL-2R的变化

目的探讨ｓＩＬ２Ｒ水平与乙型肝炎病情的关系及其在原发性肝癌早期诊断中的价值．方法以ＥＬＩＳＡ法动态检测１１３例乙型肝炎及６例原发性肝癌患者ｓＩＬ２Ｒ水平，另选３１例健康体检者作对照组．结果以ｑ检验、ｔ检验进行统计学处理（微机处理，ＰＯＭＳ２００版）．结果各型乙型肝炎ｓＩＬ２Ｒ水平均显著高于正常对照（ＮＣ）组（Ｐ＜００１），其顺序依次为：ＨＣＣ＞ＣＳＨ＞ＣＨ（ＩＩ）＞ＬＣ＞ＣＨ（ＩＩ）＞ＡＨ＞ＣＨ（Ｉ）＞ＮＣ．ＨＣＣ组ｓＩＬ２Ｒ均值达正常值的２倍以上，且与ＣＨ（Ｉ），ＣＨ（Ｉ），ＡＨ间存在显著性差异（Ｐ＜００１，＜００５及＜００５）；ＣＨ（ＩＩ）组显著高于ＣＨ（Ｉ）组（Ｐ＜００１）．ＨＢｅＡｇ阳性组及ＨＢＶＤＮＡ阳性组ｓＩＬ２Ｒ水平显著高于阴性组．结论ｓＩＬ２Ｒ是监测乙型肝炎病情、ＨＢＶ复制及诊断早期原发性肝癌的一项敏感标志．     

Hepatic aflatoxin B1‐DNA adducts and TP53 mutations in patients with hepatocellular carcinoma despite low exposure to aflatoxin B1 in southern Japan

Background & aims: Hepatitis B or C virus infection is considered to be the main cause of hepatocellular carcinoma (HCC) in Japan. Aflatoxin B1 (AFB1) is a carcinogen associated with HCC in regions with high exposure. Mutations in codon 249, exon 7 are a hallmark of AFB1 exposure. Therefore, to clarify the role of AFB1 in hepatocarcinogenesis, we examined AFB1‐DNA in liver tissue and sequenced TP53 in Japanese patients with HCC. Methods: Hepatocyte AFB1‐DNA adducts were determined immunohistochemically and direct sequencing of TP53 was done to determine mutations in 188 of 279 patients who underwent hepatic resection for HCC. We assessed hepatitis C virus antibodies (HCV Ab) and HBSAg expression; patients without either were defined as having non‐B non‐C hepatocellular carcinoma (NBNC HCC). Results: AFB1‐DNA adducts were detected in hepatocyte nuclei in 18/279 patients (6%), including13/83 patients (16%) with NBNC HCC and 5/51 patients (10%) expressing hepatitis B surface antigen. None of the patients with HCV Ab (n=136) were positive for AFB1‐DNA. The incidence of the G–T transversion and mutations in exon 7 of TP53 in patients with AFB1‐DNA adducts were significantly higher in patients with than in patients without AFB1‐DNA adducts. All three patients with the codon 249 AGG–AGT mutation had AFB1‐DNA adducts. Conclusion: Although exposure to AFB1 is thought to be low in Japan, it is still associated with hepatocarcinogenesis, particularly in NBNC HCC and hepatitis B individuals.     

抗纤方治疗肝硬变的临床研究

目的研究肝硬变患者血清Ⅲ型前胶原（ＰｃⅢ）和辨证施治的关系以及抗纤方抗肝纤维化的作用．方法按照中医辨证分型，采用放射免疫分析法测定乙肝肝硬变患者３７例血清ＰｃⅢ，以自拟抗纤方辨证加减治疗，观察血清ＰｃⅢ变化．结果肝硬变患者血清ＰｃⅢ值显著高于正常人，ＰｃⅢ值在肝郁脾虚型（１３０８４μｇ／Ｌ±３８２２μｇ／Ｌ）、气滞血瘀型（１６４５７μｇ／Ｌ±４６４９μｇ／Ｌ）、热郁血瘀型（２１５５２μｇ／Ｌ±４７７６μｇ／Ｌ）均显著升高（Ｐ＜００１），三证型间差异显著（Ｐ＜００１）且呈顺序递增趋势，ＰｃⅢ值与血清白蛋白水平呈负相关，与ＡＬＴ，ＺｎＴＴ及球蛋白无相关．经抗纤方加减治疗后，各型血清ＰｃⅢ均显著下降（Ｐ＜００１）．结论血清ＰｃⅢ能较好地反映肝纤维化程度，与中医证型关系密切，可作为辨证分型，判断病情的客观指标，抗纤方具有较好的抗肝纤维化作用．     

慢性肝病患者HCV与HBV重叠感染与预后

目的探讨ＨＣＶ与ＨＢＶ重叠感染对慢性肝病过程、预后及对乙型肝炎病毒复制的影响。方法应用第二代抗＿ＨＣＶＥＬＩＳＡ及ＲＴ＿ＰＣＲ法测定１８７例ＨＢｓＡｇ阳性慢性肝病患者抗＿ＨＣＶ及ＨＣＶ＿ＲＮＡ，并对ＨＣＶ与ＨＢＶ重叠感染者的肝损害，ＨＣＶ，ＨＢＶ间的相互作用及预后进行分析。结果抗＿ＨＣＶ，ＨＣＶ＿ＲＮＡ的阳性率在慢性肝炎（轻度）１３．３％，慢性肝炎（中～重度）１６．１％，肝硬变２２．７％，慢性重型肝炎６３．６％，肝细胞癌１３．３％。平均阳性率１８．２％，慢性重型肝炎抗＿ＨＣＶ，ＨＣＶ＿ＲＮＡ的检出率最高，明显高于肝脏损害的其他肝病（Ｐ＜０．０５），近半数以上ＨＣＶ慢性感染已与ＨＢＶ重叠感染。结论ＨＣＶ与ＨＢＶ重叠感染的慢性肝病患者预后较差。但并未发现ＨＣＶ对ＨＢＶ复制具有阻遏作用。     

Enhancing effects of rodent malaria on aflatoxin B1-induced hepatic neoplasia

Summary The interaction between aflatoxin and malaria was tested for its usefulness as a model for hepatic tumor induction in rats. Male Buffalo rats which received aflatoxin B₁ (AFB₁) followed by Plasmodium berghei infection developed more preneoplastic lesions in the liver compared to those given AFB₁ alone. No preneoplastic lesions were found in the liver of control and malarial-treated animals. These findings suggest that the malarial parasite facilitates liver tumor development initiated by AFB₁ in rats.     

B7-H1与肝脏免疫

B7家族除经典B7-1、B7-2分子外，迄今又发现了B7-homologl（B7-H1）、B7-homolog2t、B7-DC、B7-homolog3、B7-superfamily member-1、B7-homolog4等新成员。作为共刺激分子，它们的分工又有所不同，在免疫反应过程中，表达于抗原递呈细胞表面的B7-1／B7-2、B7-homolog2、B7-homolog3可与T淋巴细胞上的相应受体CD28／细胞毒性T淋巴细胞抗原（cytotoxic T lymphocyte antigen-4，CTLA-4）、诱导性共刺激分子（inducible costimulator，ICOS）、结合并传递正性共刺激信号，从而促进T细胞活化、增殖和细胞因子分泌。     

B7-1在乙型肝炎肝组织的表达及其与病变的关系

目的阐明Ｂ７－１在乙型肝炎肝组织中的表达及其与病变发生、发展的关系。方法用免疫组织化学方法检测连续切片的乙型肝炎肝组织Ｂ７－１及表面抗原表达。结果正常对照２例均为阴性；１７例慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）中，胞浆Ｂ７－１阳性的有１６例，轻度阳性８例，中度５例，重度３例；１４例慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）全部阳性，其中轻度阳性２例，中度３例，重度９例，经等级秩和检验，两者差异显著（Ｐ＜００１）。急性黄疸性肝炎、亚急性重型肝炎轻度阳性。在３４例乙型肝炎肝组织中，３３例ＨＢｓＡｇ阳性，轻度阳性３例，其余为中到重度阳性，且ＣＰＨ与ＣＡＨ两组之间无统计学差异。结论（１）乙型肝炎病毒感染可诱导Ｂ７－１在肝组织表达，且表达强弱与肝炎病变程度正相关；（２）乙型肝炎表面抗原在组织中表达强弱与Ｂ７－１表达无关。（３）Ｂ７－１在肝组织中的表达可能是肝细胞活化积极参与免疫反应的佐证。     

鼠肝老化进程中枯否细胞对肝细胞的影响及机制

目的研究肝脏老化时枯否细胞（ＫＣ）在肝细胞（ＨＣ）功能损害中的地位和机制．方法应用ＨＣＫＣ共同培养技术研究６，１２，１８和２４月龄大鼠（每组５只）ＫＣ对ＨＣ蛋白质合成和线粒体代谢水平的影响，并探讨了这种影响与老化ＫＣ分泌功能改变的关系．结果单独培养的２４月龄组ＨＣ蛋白质合成能力和线粒体代谢水平较６月龄组明显降低；各月龄组ＨＣ与６月龄组ＫＣ共同培养时，两指标较单独培养者均有明显增加，与２４月龄组ＫＣ共同培养时则显著降低．ＬＰＳ（１０ｎｇ／Ｌ）对单独培养的ＨＣ蛋白质合成和线粒体能量代谢无明显影响，但对共同培养系统中６月龄ＫＣ的增强作用和２４月龄ＫＣ的抑制作用具有明显的放大作用．２４月龄组ＫＣＴＮＦ、ＩＬ８、ＮＯ的分泌水平较６月龄组ＫＣ明显升高，ＰＧＥ２明显降低．各组ＫＣ受ＬＰＳ刺激后ＴＮＦ和ＮＯ水平较未刺激组均有明显升高，其增值以高月龄组为显著；６和１２月龄组ＫＣ受刺激后ＩＬ８水平明显升高，１８和２４月龄组无明显变化；ＰＧＥ２的变化规律与ＩＬ８相反．结论ＫＣ在鼠肝老化时ＨＣ受损过程中起重要作用，这可能与老化ＫＣ分泌细胞因子谱有改变，导致ＨＣ分子微生态环境变化有关．