SPECT与超声心动图对家兔实验性心肌挫伤后左心功能变化的研究

目的 利用SPECT（单光子发射计算机断层）结合超声心动图方法对比研究家兔心肌挫伤后心功能的早期变化及其规律。方法 选用健康兔24只,用BIM－Ⅱ型生物撞击机制备家兔中－重度心肌挫伤模型,观察致伤前、致伤后1,4,8及24h左心收缩及舒张功能变化。结果 家兔中－重度心肌挫伤后,EF在伤后1h明显下降（P＜0．05）,伤后24h恢复到伤前水平。1／3EF在伤后1h即明显下降,至伤后24h未见恢复。PER、ESV、EDV、SV在伤后无明显变化。PER、1／3EF、1／3ER在伤后1h明显低于伤前,至伤后24h未见回升。TPF在伤后1h明显延长,8h延长最为显著,伤后24h未见恢复。PFR／PER在伤后1h至伤后24h均明显低于伤前值。结论 心肌挫伤后心脏左心室收缩和舒张功能均有明显损害。左室以舒张功能障碍为主,收缩功能恢复较快。超声心动图在胸部撞击伤后早期心功能损害的检诊中可能具有较大的实用意义。     

兔心肌挫伤后心功能障碍及心肌细胞内Ca2+和线粒体ATP酶的变化

背景心肌挫伤后心功能障碍除与心脏因受暴力直接损害导致心肌收缩性降低外,是否还与心肌细胞内 Ca2+和线粒体 ATP酶的变化有关目前尚不得而知. 目的探讨心肌细胞内游离钙( [Ca2+ ]i)和心肌 ATP酶变化在心肌挫伤后心功能障碍发生机制中的意义. 设计随机对照的实验研究. 地点、材料和干预实验在解放军第三军医大学野战外科研究所完成.选取四川健康家兔 36只,雌雄不限,分在伤前,伤后 2, 4, 8, 12, 24 h组,每组 6只.经右颈总动脉插管至左心室.采用 BIM Ⅱ型生物撞击机致成心肌挫伤模型. 主要观察指标心肌挫伤前,伤后 2, 4, 8, 12, 24 h测定家兔左室收缩 /舒张功能、心肌细胞内 [Ca2+ ]i含量和心肌匀浆组织及线粒体 ATP酶活力. 结果左心室收缩 /舒张功能受到损害,代表左心室收缩功能的左室收缩末压( left ventricular end-systolic pressure, LVESP)、左室内压最大上升速率( the maximal rate of left intraventricular pressure changes, + dp/dtmax)、等容收缩压( isovolemec ventricular pressure, IP)、实测心肌最大收缩速度( the maximal physiological velocity, Vpm)在伤后 4～ 12 h内恢复至伤前水平( P >0.05);代表左心室舒张功能的舒张期左室内压下降时间常数 T、左室舒张末压( left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP)、左室内压最大下降速率( the maximal rate of left intraventricular pressure changes, - dp/dtmax)在伤后 24 h与伤前比较,差异有显著性意义( P< 0.05和 P< 0.01).伤前心肌细胞内 [Ca2+ ]i平均通道荧光为 (2.26± 0.16),伤后 2 h开始升高为 (2.63± 0.47)( P >0.05),伤后 8 h达最高峰为 (3.56± 0.33)( P< 0.01),此后开始下降,但伤后 24 h仍然显著高于伤前( P< 0.05).伤后 2 h心肌匀浆组织 ATPase活性均有不同程度的下降,其中伤后 4 h Ca2+-ATPase活性下降明显( P< 0.05),伤后 8 h Ca2+-ATPase 和 Na+-K+-ATPase活性降至最低(分别 P< 0.05和 P< 0.01),伤后 12 h上升与伤前无差别( P >0.05);伤后 Mg2+-ATPase活性较伤前也有所下降,但与伤前比较无明显差别( P >0.05).伤后 4 h心肌细胞线粒体 ATPase活性均明显下降( P< 0.05),此后上升,至伤后 24 与伤前无明显差别( P >0.05).相关分析表明 LVEDP和- dp/dtmax与心肌细胞内游离钙含量变化呈明显正相关(γ =0.792, 0.753, P< 0.01和 P< 0.05),与心肌组织 Na+-K+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ =- 0.674,- 0.691, P< 0.05),与心肌组织 Ca2+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ =- 0.613,- 0.642, P< 0.05),与心肌细胞线粒体 Na+-K+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ =- 0.622,- 0.616, P< 0.05). 结论心肌挫伤后心脏功能降低,心肌细胞内 [Ca2+ ]i含量升高和 ATP酶活性下降可能是其原因之一.     

兔心肌挫伤后心功能障碍及心肌细胞内Ca^2＋和线粒体ATP酶的变化

背景：心肌挫伤后心功能障碍除与心脏因受暴力直接损害导致心肌收缩性降低外，是否还与心肌细胞内Ca^2+和线粒体ATP奠的变化有关目前尚不得而知。目的：探讨心肌细胞内游离钙([Ca^2+]i)和心肌ATP酶变化在心肌挫伤后心功能障碍发生机制中的意义。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。选取四川健康家兔36只，雌雄不限，分在伤前，伤后2，4，8，12，24h组，每组6只。经右颈总动脉插管至左心室。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成心肌挫伤模型。主要观察指标：心肌挫伤前，伤后2，4，8，12，24h测定家兔左室收缩／舒张功能、心肌细胞内[Ca^2+]i含量和心肌匀浆组织及线粒体ATP酶活力。结果：左心室收缩／舒张功能受到损害，代表左心室收缩功能的左室收缩末压(left ventricular end-systolic pressure，LVESP)、左室内压最大上升速率(the maximal rate of left intraventricular pressure changes，+dp／dtmax)、等容收缩压(isovolemec ventricular pressure，IP)、实测心肌最大收缩速度(the maximal physiological velocity，Vpm)在伤后4—12h内恢复至伤前水平(P&;gt;0．05)；代表左心室舒张功能的舒张期左室内压下降时间常数T、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP)、左室内压最大下降速率(the maximal rate of left intraventricular pressure changes，-dp／dtmax)在伤后24h与伤前比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05和P&;lt;0．01)。伤前心肌细胞内[Ca^2+]i平均通道荧光为(2．26&;#177;0．16)，伤后2h开始升高为(2．63&;#177;0．47)(P&;gt;0．05)，伤后8h达最高峰为(3．56&;#177;0．33)(P&;lt;0．01)，此后开始下降，但伤后24h仍然显著高于伤前(P&;lt;0．05)。伤后2h心肌匀浆组织ATPase活性均有不同程度的下降，其中伤后4hCa^2+-ATPase活性下降明显(P&;lt;0．05)，伤后8hCa^2+-ATPase和Na^+-K^+-ATPase活性降至最低(分别P&;lt;0．05和P&;lt;0．01)，伤后12h上升与伤前无差别(P&;gt;0．05)；伤后Mg^2+-ATPase活性较伤前也有所下降，但与伤前比较无明显差别(P&;gt;0．05)。伤后4h心肌细胞线粒体ATPase活性均明显下降(P&;lt;0．05)，此后上升，至伤后24与伤前无明显差别(P&;gt;0．05)。相关分析表明LVEDP和-dp／dtmax与心肌细胞内游离钙含量变化呈明显正相关(γ=0．792，0．753，P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)，与心肌组织Na^+-K^+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ=-0．674，-0．691，P&;lt;0．05)，与心肌组织Ca^2+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ=-0．613，-0．642，P&;lt;0．05)，与心肌细胞线粒体Na^+-K^+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ=-0．622，-0．616，P&;lt;0．05)。结论：心肌挫伤后心脏功能降低，心肌细胞内[Ca^2+]i含量升高和ATP酶活性下降可能是其原因之一。     

家兔严重挤压伤后左室整体功能变化的实验研究

目的结合家兔肢体挤压伤后心肌组织超微病理改变情况,应用多功能复合心脏超声心动图技术评价家兔挤压伤后左心功能变化的情况。方法健康新西兰家兔42只,雌雄不拘,将其随机分为未被挤压组6只(对照组)和挤压伤组36只。挤压伤组应用自制挤压器具按标准制作挤压伤模型,依据解压时间不同将挤压伤组分为:解压即刻组、挤压伤后6 h、12 h、24 h、48 h和72 h,每组6只;应用多功能复合心脏超声测量各组心脏整体功能;透射电镜观察挤压伤前后心肌细胞超微结构改变。结果持续挤压6 h后解压,解压即刻组心脏整体收缩指标及舒张功能指标测值均降低,且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);解压后6 h和12 h组左室收缩功能均较对照组显著下降(P<0.01);而左室舒张功能在解压后24 h下降最为明显(P<0.01)。电镜下观察可见挤压伤后心肌细胞线粒体水肿、嵴小梁断裂等改变。结论严重挤压伤后可致心肌组织继发损伤及心功能障碍,在解压后逐渐加重,至解压后12～24 h达到峰值,持续至伤后72 h后逐渐缓解;多功能复合心脏超声技术能够较精准、客观、快捷评估挤压伤后左室整体功能情况。     

应变率成像对家兔挤压伤后心肌受损评价的实验研究

目的 探讨兔挤压伤后不同时间点的心肌应变率,评估挤压伤后心脏继发损伤.方法 新西兰家兔42只,雌雄不拘,应用自制挤压器具按标准制作挤压伤模型,42只家兔随机分为对照组、解压即刻、解压后6、12、24、48、72 h共7组,每组6只,每只家兔均连续检测挤压前及解压后不同时间点左室心肌应变和应变率等情况.结果 左室心肌感兴趣区域的应变和应变率在解压后12h至24 h降至最低(P＜0.01);72 h后逐渐恢复并相对稳定在一定水平,但与对照组比较,左室心肌应变和应变率仍降低(P＜0.05).结论 挤压伤伤后12～24 h是心肌受损的达峰时间段,超声应变率成像能较精准、客观地评价心肌收缩性能.     

家兔挤压伤后应变率成像与心肌病理变化对照的实验研究

目的 研究家兔挤压伤后不同时间段心肌组织的病理情况,通过超声应变率成像技术评价家兔挤压伤后不同时间段的心肌应变率,以评估挤压伤后心脏继发受损的情况.方法 新西兰家兔42只,雌雄不拘,随机分为对照组（6只）和挤压伤组（36只）,挤压伤组应用自制挤压器具按标准制作挤压伤模型.挤压伤组又分为解压即刻、解压后6 h、12 h、24 h、48 h及72 h组,每组6只.分别用光镜和超声应变率成像检测对照组、挤压伤组挤压前及解压后不同时间段左室心肌组织病理变化,以及左室心肌应变和应变率等情况.结果 挤压伤组挤压前与对照组比较,左室心肌感兴趣区域的应变和应变率差异无统计学意（P〉0.05）.与对照组比较,挤压伤组挤压伤后心肌组织发生继发性受损,最明显的病理变化发生在解压后12～24 h;左室心肌感兴趣区域的应变和应变率在解除挤压后12～24 h降至最低（P＜0.01）.结论 挤压伤后心肌发生继发性损害,尤其在解除挤压后12～24 h是挤压伤后心肌继发损伤的达峰时间段.由于缺血再灌注等多种因素可导致心肌纤维正性变力及变时效应减低或丧失,心肌纤维收缩性能明显降低,超声应变率成像能够较为精准、客观地评价心肌收缩性能.     

猪急性心肌梗死再灌注后无再流与缬沙坦的心功能保护作用

目的：评价缬沙坦防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。 方法：①实验于2003-05／2004-10在中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院实验外科完成。选用中华小型猪24只。采用随机排列表法将猪分为3组：对照组、缬沙坦组、假手术组，每组3只。②于冠状动脉左前降支远端1／3～1／2处结扎3h，再松解1h建立急性心肌梗死及再灌注模型。缬沙坦组造模后以2mg／(kg·d)剂量，每天混于饲料中喂食给药1次，共3d。对照组造模后无特殊干预措施。假手术组冠状动脉下只穿线，不结扎，不造成急性心肌梗死，也无再灌注。③各组于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于急性心肌梗死后3h和再灌注后1h用导管法行血流动力学测定(包括心率，收缩压和舒张压，左室收缩末压和左室舒张末压及左心室内压最大上升和下降速率，心排量，肺毛细血管楔压)。④各组使用电磁流量计于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于再灌注后即刻和再灌注后1h时记录冠状动脉血流量。⑤应用心肌声学造影检查和病理学分析，并计算结扎区心肌范围(急性心肌梗死3h的左心室室壁心肌面积和无心肌显影的灌注缺损区面积与左心室室壁心肌面积之比)、无再流区心肌范围(再灌注60min的无心肌显影灌注缺损区面积与结扎区心肌面积之比)和坏死心肌范围(梗死心肌面积与结扎区心肌面积之比)。⑥两组间比较用t检验，多组间比较用方差分析及q检验。 结果：24只猪均进入结果分析。①血流动力学指标：心肌梗死后3h和再灌注后1h对照组和缬沙坦组左室舒张末压和肺毛细血管楔压明显高于梗死前(P<0．01)；收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室内压最大上升和下降速率和心输出量明显低于梗死前(P<0．05～0．01)。对照组左室收缩末压和缬沙坦组左室收缩末压、左心室内压最大上升和下降速率、心输出量明显高于梗死后3h(P<0．05)。对照组左心室内压最大上升／下降速率和缬沙坦组左室舒张末压明显低于梗死后3h(P<0．05)。对照组急性心肌梗死前各指标与假手术组相近(P>0．05)，缬沙坦组仅收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于假手术组(P<0．05)。缬沙坦组心肌梗死前和梗死后3h收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于对照组(P<0．05)；缬沙坦组再灌注后1h左室内压最大上升／下降速率和心输出量明显高于对照组(P<0．05)。②心肌声学造影和病理染色所测结果：缬沙坦组无再流范围和心肌坏死面积明显小于对照组(P<0．05～0．01)。③再灌注即刻和再灌注后1h冠状动脉血流量：对照组和缬沙坦组明显低于心肌梗死前(P<0．01)．而缬沙坦组明显高于对照组(P<0．05)。 结论：急性心肌梗死再灌注后无再流范围大，且结扎区心肌几乎全部坏死。缬沙坦能显著缩小急性心肌梗死再灌注后无再流和梗死范围，增加急性心肌梗死再灌注后冠状动脉血流量，改善心功能。     

烧伤早期心肌组织几种炎症相关基因表达变化的实验研究

目的 :观察烧伤后心肌组织几种炎症相关基因表达变化 ,探讨其与心肌损害的关系。方法 :采用大鼠4 0 %体表面积 度烫伤模型 ,于伤后 0 h(正常组 )、1h、3h、6 h、12 h、2 4 h用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测心肌组织肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白介素 1β(IL 1β)、诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)及胞浆型磷脂酶 A2 (c PL A2 ) m RNA水平 ,四道生理记录仪监测左室收缩压 (L VSP)、左室舒张末压 (L VEDP)和左室压力最大上升 /下降速率 (± dp/dtmax)变化。结果 :烫伤后 1h TNFα和 c PL A2 m RNA表达显著上调 (P均 <0 .0 1) ,此后一直维持高表达状态 ;IL 1β m RNA于伤后 3h表达明显升高 (P<0 .0 1) ,伤后 12 h降至正常水平 ;i NOS m RNA水平除伤后 1h稍上调外 ,其余时间点反而下降。左室收缩功能 (L VSP、+dp/dtmax)和舒张功能 (L VEDP、 dp/dtmax)于伤后 3h显著下降 (P均 <0 .0 1) ,12 h达谷底。左心功能变化与 TNFα、c PL A2表达呈负相关 (P均 <0 .0 5 )。结论 :炎症相关基因 TNFα、c PL A2 及 IL 1β参与了烧伤后心肌局部失控性炎症反应 ,其上调表达可能是烧伤后心肌损害的重要原因之一。     

黄腐酸对实验性心肌梗塞的影响

黄腐酸对缺血心肌的影响至今未见报道。本实验观察了黄腐酸对大鼠冠脉结扎后梗塞范围和心肌功能恢复的影响以及对左室血液动力学的直接影响,结果发现:(1)冠脉结扎早期应用黄腐酸能使结扎后2天时的梗塞范围明显缩小,心肌收缩性显著改善。(2)黄腐酸对左室血液动力学的直接影响表现为:主动脉压和左室内压增高。左室心肌收缩性增强,心率有加快的趋势。(3)在左室心肌收缩性下降的情况下,黄腐酸具有强心作用,作用大小与下降的程度密切相关。     

二维应变超声心动图技术对猪心肌挫伤后左室收缩功能的评价

目的探讨二维应变超声心动图在评价猪闭合性心肌挫伤后左室收缩功能中的应用价值。方法采用小型撞击器撞击9只实验猪,建立闭合性心肌损伤模型,应用二维应变技术测量撞击前及撞伤后各时间点左室短轴切面的径向应变（RS）、圆周应变（CS）、旋转角度（ROT）及左室射血分数（LVEF）。结果撞伤前左室心肌各节段RS、CS、ROT无统计学差异（P〉0．05）;撞伤后0．5h、2h、4h、8h、12h左室心肌各节段RS、CS、ROT均较撞伤前下降（P〈0．05）;撞伤后8h、12h LVEF较撞伤前降低（P〈0．05）。结论二维应变技术为定量评价闭合性心肌挫伤后左室收缩功能提供了一种快速、操作简便、无角度依赖的的新方法。     

定量组织速度显像对兔心肌梗死模型左心室收缩功能的评价

目的 探讨定量组织速度显像在定量评价兔心肌梗死模型制备前、后左室收缩功能中的应用价值。方法 30只新西兰白兔分为手术组（20例）及假手术组（10例），手术组结扎兔冠状动脉左室支造成心肌梗死模型，两组兔分别在术前、术后2周进行超声心动图检查，测量室间隔及左室侧壁基底段、中间段、心尖段的收缩期运动速度（Vs）及峰值位移（D）。结果 正常兔心肌组织速度及位移曲线波形规则，Vs值及D值由心底至心尖依次递减；手术组兔心脏心腔增大，EF降低，但与假手术组比较差异无统计学意义（P〉0．05），心肌组织收缩速度及位移曲线失去正常规律性，且室间隔心尖段及左室侧壁中间段、心尖段Vs值及D值降低，与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论 定量组织速度显像可准确评价心肌梗死前、后兔左室局部心肌收缩功能。     

不同组方的高渗氯化钠-醋酸钠溶液对创伤失血性休克大鼠心肌收缩功能和动脉血气的影响

目的比较不同组方的高渗氯化钠-醋酸钠溶液对失血性休克大鼠心肌收缩功能和动脉血气的影响。方法Wistar大鼠随机分成0.9%NaCl组（NS）、3.75%NaCl+5.25%NaAc组（HSA1）、5%NaCl+3.5%NaAc组（HSA）和7.5%NaCl组（HS）。放血于10分钟内使平均动脉压（MAP）降至5.3kPa(1kPa=7.5mmHg),维持90分钟,随后分别按4ml/kg静脉注入NS、HSA1、HSA、HS,5分钟内输完。测定休克前后及给药后心肌收缩功能和动脉血气变化。结果HSA1不能显著改善失血性休克大鼠的MAP、心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和代谢性酸中毒,HSA和HS均能显著改善MAP、HR、LVSP和±dp/dtmax,HSA纠正代谢性酸中毒的作用优于HS。结论HSA是一种合适的高渗氯化钠-醋酸钠组方溶液。     

兔心肌梗死模型的建立及心功能的超声评价

目的 建立简单、有效的兔心肌梗死模型及梗死后重构心肌心功能的检测。方法 不用气管插管和呼吸机，经胸骨左缘切口开胸，保持胸膜腔完整，缝扎左室支；存活6周后，不用麻醉，兔在清醒状态下用超声心动图检测其心功能并与有创检查结果比较。结果 围手术期死亡率23．1％，与假手术组相比，6周后冠脉结扎组左室增大，左室收缩舒张功能受损，病理检查示心肌梗死存在，梗死面积平均为26．6％，有统计学差异；且超声心动图检测心功能与有创检查结果及心肌梗死面积比较，具有相关性。结论 本法成功建立了兔心肌梗死模型，具有简便、实用、成功率高之特点；超声心动图为兔心功能的检测提供了可靠、可随访的无创伤性检查方法。兔可作为有关心肌梗死临床研究模型所用合适动物。     

Effects of MCI-154, a calcium sensitizer, on cardiac dysfunction in endotoxic shock in rabbits

This study was designed to observe the effects of MCI-154, a calcium sensitizer, on cardiac dysfunction after endotoxic shock in rabbits. Ten hours after the rabbits were given injection of 1.0 mg/kg endotoxin (Escherichia coli, O111:B4) via marginal ear veins, 0.1 mg/kg MCI-154 was injected intravenously and then 50 mL/kg normal saline (NS) + 0.1 mg/kg MCI-154 was infused continuously at a rate of 0.7 mL/min. During this process, the parameters of cardiac function were measured. It was found that 10 h after the endotoxin injection, heart rate (HR) was increased significantly while the mean arterial blood pressure (MAP), left ventricular systolic pressure (LVSP), isovolumetric pressure (IP), myocardial contractility (MC), and the area of p-dp/dt(max) vector loop (Lo) all were markedly decreased. Treatment with 50 mL/kg NS alone had slight effects on these parameters. On the contrary, LVSP, IP, MC, and Lo all were increased significantly while HR was not obviously changed and left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) was reduced remarkably following MCI-154 administration in endotoxic shock rabbits. The parameters of myocardial contractility were improved nearly to the values in sham shock group and were markedly higher than that in NS alone-treated group. It can be concluded that MCI-154 can exert significant therapeutic effects on cardiac dysfunction after endotoxic shock, for it improves cardiac function, dilates peripheral blood vessels, and slightly affects HR.     

Experimental myocardial infarction: II. Acute depression and subsequent recovery of left ventricular function: serial measurements in intact conscious dogs

Acute myocardial infarction causes depression of left ventricular function, but the capacity of the ventricle to recover from such an injury remains unknown. This problem was explored by measuring left ventricular function in eight intact conscious dogs before, 1 hr after, and again 6-8 days after myocardial infarction. Acute myocardial infarction was produced using a technique which entails gradual inflation over an average period of 1 hr of a balloon cuff previously implanted around the left anterior descending coronary artery. Occurrence of anterior wall infarction was detected electrocardiographically and later confirmed by postmortem examination. Left ventricular function was evaluated from the relationship between left ventricular developed pressure (left ventricular peak systolic pressure minus left ventricular end-diastolic pressure) and left ventricular end-diastolic pressure during transient aortic occlusion with a balloon catheter. Left ventricular function curves were obtained by plotting left ventricular-developed pressure at increasing left ventricular end-diastolic pressures up to 50 mm Hg. Acute myocardial infarction caused marked depression of left ventricular function measured 1 hr after onset of infarction, but 1 wk later all eight animals showed improvement with return of function toward the control levels. A small but significant descending limb was noted at left ventricular end-diastolic pressures above 35 mm Hg. Quantitatively, the descending limb was similar before, 1 hr after, and 1 wk after myocardial infarction. Hemodynamic data revealed evidence of left ventricular failure in all animals, but variability in individual hemodynamic parameters was noted. The data indicate that the marked depression of left ventricular function observed immediately after experimental acute myocardial infarction undergoes considerable resolution within 1 wk, but that functional recovery remains incomplete.     

骨髓干细胞移植对心肌梗死后左心室功能的影响

目的 采用超声心动图检测骨髓干细胞移植前后兔的心脏形态和左心功能，为干细胞移植治疗心肌梗死提供临床应用依据。方法 34只日本大耳兔分成对照组、心肌梗死组和骨髓干细胞移植组。结扎心肌梗死组和移植组免冠状动脉左前降支，复制心肌梗死模型后，心肌梗死组心内注射培养基，移植组进行骨髓干细胞移植。分别于结扎前、结扎后和移植后4周测量3组实验兔的心脏形态大小和心功能。结果 移植组移植后左室腔径较心肌梗死组明显减小，左室收缩功能各项指标明显改善，接近术前正常值。移植组左室收缩压亦较心肌梗死组增高．舒张末压则显著降低。结论 骨髓干细胞移植入梗死区能减轻心肌梗死后左室腔扩大，有效改善兔心肌梗死后的心功能。     

Efficiency and safety of a long-lasting form of diltiazem in the treatment of hypertensive patients with ischemic heart disease

Antianginal and hypotensive efficacy of etizem was studied in 40 patients with ischemic heart disease (IHD), stable angina of effort (moderate-to-severe) for 4 weeks and 43 patients with arterial hypertension (mild-to-moderate) for 12 weeks. A course treatment with etizem lowered mean 24 hour, mean diurnal and mean nocturnal blood pressure (both systolic and diastolic, normalized blood pressure in most cases of abnormal 24 hour diastolic blood pressure profile. Etizem also significantly improved left ventricular diastolic function but failed to do so in relation to myocardial mass of the left ventricle.     

葛根素对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根素抗心肌缺血-再灌注损伤的机制.方法:采用结扎冠状动脉左室支方法制备兔心肌缺血-再灌注损伤模型,用四道生理记录仪测定动物的血流动力学及左室功能变化.将40只家兔随机分组.10只作为空白对照组;10只作为假手术对照组;余20只制模,其中10只为模型组,另10只则在结扎左室支前20 min o40 min20 min(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;实验完毕后取缺血-再灌注损伤区心肌组织0.5 g,分别测定组织匀浆中LPO含量、SOD活性及GSH-Px/LPO.结果:与模型组比较,葛根素保护组动物左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(LV dp/dt max)和左室内压下降最大速率(LV-dp/at max)均显著升高(P<0.05或P<0.01);血清中LPO含量明显降低(P<0.05),而GSH-Px/LPO升高非常明显(P<0.01);缺血一再灌注损伤区心肌组织中LPO含量显著降低,SOD活性和GSH-Px/LPO<0.05).结论:葛根素可通过提高对自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而起到保护缺血-再灌注损伤心肌的作用.