Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

小儿幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡

目的　探讨幽门螺杆菌 (H .pylori)相关性小儿慢性胃炎胃粘膜上皮细胞凋亡和相关基因 Fas的变化 .方法　采用 TUNEL技术和 Envision免疫组化方法检测 19例 H .py-lori阴性慢性胃炎和 17例 H.pylori阳性慢性胃炎患儿 H.pylori清除前后胃粘膜上皮细胞凋亡和相关基因 Fas的变化 .结果　 19例 H.pylori阴性小儿胃炎胃粘膜上皮细胞凋亡指数和 Fas指数分别为 (2 .7± 0 .8) %和 (11.7± 9.0 ) % ;17例 H.pylori阳性小儿慢性胃炎胃粘膜凋亡指数和 Fas指数分别为 (8.5± 1.8) %和 (31.3± 1.9) % ;H.pylori阳性组凋亡指数和 Fas指数明显高于 H .pylori阴性组 P<0 .0 1. H .py-lori清除后胃粘膜上皮凋亡指数和 Fas指数均明显减少(P<0 .0 1) ,治疗前凋亡指数和 Fas指数分别为 (8.6± 2 .3) %和 (32 .6± 12 .7) % ;清除 H.pylori后 ,凋亡和 Fas指数分别为 (3.6± 1.8) %和 (13.3± 6 .4) % .结论　 H .pylori感染促进胃粘膜上皮细胞的凋亡 ;Fas基因过度表达可能是 H.py-lori诱导胃粘膜上皮细胞凋亡增加的机制之一 .     

胃粘膜PCNA、Fas表达与Hp感染及癌变关系的研究

目的：探讨胃上皮细胞增殖、凋亡与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系及Hp 感染致癌的可能机制。方法：应用快速尿素酶试验与W－S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组，应用免疫组化SP法对各种病变增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡相关蛋白（Fas)的表达进行检测。结果：Hp阳性组PCNA表达明显高于Hp阴性组（P＜0．005），Fas表这随病变程度的加重而逐渐加重，但只有汪表性胃炎组中Hp阳性者Fas表达高于Hp阴性者（P＜0．02）。结论：Hp感染可促进胃上皮细胞PCNA及Fas表达增加，且Hp的这种作用主要发在胃粘膜病变的早期。Hp促进增和凋亡可能是其致癌的重要机制之一。     

幽门螺杆菌感染和武威地区胃癌组织中核增殖抗原表达的关系

目的　探讨Hp感染与武威高发区胃癌发生的关系及可能的致癌机制。 方法　Warthin -Starry银染色法判断所选组织Hp的感染状况 ;免疫组化S -P法检测所选标本胃粘膜中核增殖抗原的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 83 .3 3 %,癌前病变组Hp感染率为 92 .1 1 %,慢性浅表性胃炎组Hp感染率为 73 .0 8%,其中癌前病变组显著高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 )。Hp阳性组核增殖抗原的表达率明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　Hp感染和武威地区胃癌和癌前病变的发生有关 ;Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖 ,这种过度增殖可能是Hp致胃癌的机制之一。     

胃型上皮Fas表达的调节:幽门螺杆菌致病的自身免疫机制之一

目的探讨Fas介导的幽门螺杆菌(Hp)致胃上皮损伤机制。方法从Hp感染和非感染胃粘膜新鲜分离胃上皮细胞,流式细胞仪测定新分离及体外培养胃上皮细胞系中Fas的表达;调查Hp活菌及Hp感染时胃粘膜主要的Th1细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胃上皮Fas表达的调节作用,同时应用ELISA法探讨Fas介导的胃上皮细胞凋亡作用。结果Hp感染胃粘膜上皮Fas阳性数和表达量均高于非感染者(P<0.05),Hp、IFN-γ及TNF-α单独或合用均能提高胃上皮Fas的表达,而胃上皮表面的Fas分子能够介导其IgM单抗引起的致细胞凋亡作用,IFN-γ可增强这种作用。结论直接或间接通过Th1细胞因子增加Fas表达进而损伤胃上皮细胞,是Hp致胃上皮损伤的自身免疫机制之一。     

幽门螺杆菌相关性胃炎中胃粘膜上皮细胞凋亡及相关基因bid的研究

目的 观察幽门螺杆菌相关性胃炎中胃粘膜上皮细胞凋亡以及相关基因bid的表达探讨幽门螺杆菌的致病机制.方法 实验分三组,Hp(+)胃炎组,Hp(-)胃炎组,对照组即胃粘膜正常组(Hp均阴性),各组经胃镜和病理组织学检查确诊,采用Tunel法和RT-PCR法检测各组胃粘膜上皮细胞的凋亡指数及凋亡相关基因bid mRNA的表达.结果 与对照组和Hp(-)胃炎组比较,Hp(+)胃炎组凋亡指数显著增高(P＜0.01),基因bid mRNA表达也呈现显著性升高(P＜0.01);Hp(-)胃炎组和对照组两项检测两组均无显著性差异.结论 Hp感染可诱发胃粘膜上皮细胞凋亡,可能通过上调凋亡促进基因bid的表达来调节胃粘膜上皮细胞凋亡.     

胃粘膜细胞Fas/FasL的表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨幽门螺杆菌 (HP)感染引起胃粘膜细胞凋亡的机制。方法根据尿素酶试验和改良Warthin stary银染是否阳性 ,选择HP阳性慢性浅表性胃炎标本 2 3你。HP阴性慢性浅表性胃炎标本 18例。应用免疫组化S -P法检测两组标本Fas/FasL的表达。结果HP阳性阳性浅表性胃炎组胃粘膜细胞Fas阳性表达率显著高于HP阴性组 (P <0 0 1) ,FasL的表达在两组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论胃粘膜细胞Fas蛋白过度表达可能是HP感染引起胃粘膜细胞调亡的机制之一。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化生的关系研究--附94例治疗随访观察

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃粘膜肠化生之间的关系 ,特别是根除Hp对胃粘膜肠化生的影响。方法　对 16 4例有胃粘膜肠化生患者与 315例无胃粘膜肠化生患者比较Hp感染情况 ;对 94例Hp阳性胃粘膜肠化生患者予Hp根除治疗后胃镜随访 1～ 3年 ,根据有无Hp根除 ,将其分成Hp根除组与Hp未根除组 ,观察肠化生的变化情况。结果　肠化生组与非肠化组Hp感染率分别为 6 4 0 %、5 1 4 % ,两组有显著性差异 (P <0 0 1)。Hp根除组胃粘膜肠化生逆转率 (39 7% )显著高于Hp非根除组 (16 7% ) (P <0 0 5 )。结论　胃粘膜肠化生与Hp感染密切相关 ,根除Hp对胃粘膜肠化生有逆转作用     

幽门螺杆菌对胃粘膜上皮细胞凋亡和p53蛋白表达的影响

目的　通过对幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染对胃粘膜上皮细胞凋亡和p53蛋白表达的影响的研究,探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的关系及其可能的致癌机制。方法　利用DNA缺口末端标记技术和免疫组化染色技术对100例胃粘膜活检组织,其中包括正常胃粘膜20例、Hp阴性和阳性肠化胃粘膜各15例、Hp阴性和阳性异型增生胃粘膜各15例及胃癌组织20例,进行细胞凋亡状态及p53蛋白表达的分析。结果　在正常胃粘膜,凋亡细胞零星散布于表层上皮,p53蛋白未见表达;在胃癌组织,凋亡细胞极少,p553蛋白表达明显增强。在肠上皮化生阶段,Hp阳性组的凋亡指数(…     

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的　通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法　采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论　Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞动力学影响的研究

目的:研究幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞的凋亡/增殖比及凋亡相关基因表达的影响,从细胞动力学角度来探讨幽门螺杆菌的致病机制。方法:采用免疫组织化学和TUNEL法检测胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡和凋亡相关基因bcl-2、bax、c-Myc的表达变化,分析凋亡/增殖比、凋亡相关基因表达与幽门螺杆菌感染的关系。结果:幽门螺杆菌阳性胃溃疡、幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡、幽门螺杆菌阴性正常胃黏膜、幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎、幽门螺杆菌阳性胃癌的胃上皮细胞凋亡/增殖比逐渐下降,依次为0.527±0.148、0.452±0.141、0.286±0.034、0.182±0.073、0.042±0.004(P<0.01),幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎与幽门螺杆菌阴性正常对照胃上皮细胞凋亡/增殖比差异无显著性(P>0.05)。Bax、c-Myc在幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎组中的表达明显高于幽门螺杆菌阴性慢性浅表性胃炎组(P<0.01);Bcl-2在幽门螺杆菌阳性和阴性的慢性浅表性胃炎均极少表达。结论:幽门螺杆菌可能通过影响Bax和c-Myc等凋亡相关基因表达而诱导胃上皮细胞凋亡,并进而导致胃黏膜上皮细胞动力学紊乱,这可能是幽门螺杆菌的致病机制之一。     

胃型上皮Fas表达的调节：幽门螺杆菌致病的自身免疫机制之一

OBJECTIVE: To investigate the pathogenic mechanism of Helicobacter pylori (H.pylori)-mediated gastric epithelial cell damage. METHODS: Fas expressions in gastric epithelial cell lines and freshly isolated gastric epithelial cells with or without H.pylori infection were evaluated by flow cytometry. The modulation of Fas expression in gastric epithelial cells by H.pylori or by Th1 cytokines present in H.pylori-infected gastric mucosa was assessed in vitro. The function of Fas expressed by the gastric epithelial cells to induce cell apoptosis was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) after incubation of the cells with anti-Fas antibody. RESULTS: All of the three gastric epithelial cell lines, AGS, N87 and kato-III, expressed detectable Fas protein when examined by flow cytometry. The percentage of positive cells and the amount of Fas protein on cell surface were larger in freshly isolated gastric epithelial cells with H.pylori infection than in uninfected cells (P<0.05). H. pylori alone or in combination with Th1 cytokines (IFN-gamma and TNF-alpha) significantly increased the expression of Fas in gastric epithelial cell lines in vitro. After incubation with IgM anti-Fas mAb, Fas-bearing gastric epithelial cells underwent apoptosis, and this effect of Fas was enhanced by IFN-gamma. CONCLUSION: Th1 cells accumulated in the gastric mucosa during H.pylori infection is involved in the damage of gastric epithelium through the modulation of Fas/Fas ligand interaction.     

胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系

目的 研究幽门螺杆菌（Hp) 感染后胃粘膜前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测83例病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26．67％、45．45％、70．00％、56．25％,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎（P＜0．01）。Hp感染者bax蛋白表达率为64．28％,显著高于未感染者的29．62％（P＜0．01）。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70．21％及33．33％（P＜0．01）。凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）。结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜相皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

胃癌前组织和胃癌中Fas基因表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌组织及胃癌中Fas基因表达状况及其与细胞凋亡的关系。方法 应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性胃炎和53例胃癌中Fas基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 正常胃粘膜无Fas基因表达。Fas mRNA在肠化生组织中的表达率为75．00％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）和胃癌（52．83％,P＜0．05）。Fas蛋白在肠化生组织中的表达率为80．56％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）、异型增生（55．00％,P＜0．05）和胃癌（45．28％,P＜0．01）。X^2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性。凋亡细胞原位检测结果显示,Fas蛋白表达阳性萎缩性胃炎、肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）,Fas蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈正相关（r=0．393,P＜0．01）。结论 Fas基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有促进性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用。     

幽门螺杆菌粪便抗原检测及其与胃粘膜抗原检测的对比研究

目的 评价幽门螺杆菌（Ｈｐ）粪便抗原检测方法的可靠性及准确性。方法 用ＥＬＩＳＡ试剂盒对２２４例接受胃镜检查患者的粪便标本进行幽门螺杆菌抗原检测,同时对部分病例进行胃粘膜活组织抗原的检测,以快速尿素酶试验、组织学染色和培养检测Ｈｐ作为“金标准”,三项检查中至少两项阳性判定为Ｈｐ感染。结果 “金标准”诊断Ｈｐ感染阳性１３７例,阴性８７例。“金标准”阳性的１３７例中１３２例粪便抗原检测阳性,阴性８７例     

门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜的病理改变

目的：本文研究门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜病理变化的特点,旨在探讨ＨＰ感染在ＰＨＧ发病机制中的意义。方法：对６０例门静脉高压症患者由内窥镜取胃粘膜活检证实有无ＨＰ感染;同时对门静脉高压性胃粘膜病变（ＰＨＧ）者,无论是否伴有幽门杆菌感染分别进行光镜、电镜观察。结果：（１）６０例门脉高压症（ＰＨ）患者有４８例为ＨＰ阳性（８０％）,其中ＰＨＧ患者ＨＰ阳性率为８７％,ＮＰＨＧ患者阳性率仅为６０％;（２）ＨＰ阳性和ＨＰ阴性的门脉高压症患者均合并有胃粘膜病变,且前者以重型为主,后者以轻型为主。结论：（１）ＨＰ感染是形成门脉高压性胃粘膜病变的促进因素;（２）门脉高压时胃粘膜变化包括细胞机制和免疫反应两方面。     

消化性溃疡患者焦虑抑郁与幽门螺杆菌的关系

目的探讨消化性溃疡患者焦虑抑郁情绪发生与幽门螺杆菌的关系。方法采用焦虑抑郁量表对537例幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者和200例幽门螺杆菌阴性的正常人进行心理状况调查,消化性溃疡患者根除幽门螺杆菌前后自身比较。结果幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者中,焦虑症状检出率为48.7%,抑郁症状检出率为35.7%。消化性溃疡患者根除幽门螺杆菌前后焦虑抑郁自身对照,差异有统计学意义(P<0.05)。结论消化性溃疡患者焦虑抑郁症状者显著高于正常人,根除幽门螺杆菌后其焦虑抑郁明显减轻。     

胃癌前病变患者根除幽门螺杆菌后Cx32和Cx43的表达

目的:观察胃癌前病变(PL)患者幽门螺杆菌(H.pylori)根除前后Cx32,Cx43表达变化.方法:采用免疫组织化学SABC法检测33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例胃癌前病变(PL)患者H.pylo-ri根除前后胃黏膜活检标本Cx32,Cx43表达水平.结果:PL组Cx32,Gx43阳性表达率(分别为51.1%和54.5%)和阳性表达强度均低于CSG组(分别为100%和93.9%,P<0.05).胃癌前病变H.pyiori阳性组Cx32,Cx43阳性表达率(分别为41.4%和44.8%)和阳性表达强度均低于H.pylori阴性组(分别为70%和73.3%,P<0.05).胃癌前病变组H.pylori根除者Cx32,Cx43阳性表达率(分别为97.9%和91.7%)较治疗前升高(分别为41.4%和44.8%,P<0.05);未根除者治疗后(分别为40%和50%)与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:胃癌前病变患者Cx32,Cx43表达降低,H.pylori根除可上调Cx32,Cx43表达.