建立同种大鼠心脏移植超急性排斥反应动物模型

目的建立大鼠心脏移植超急性排斥反应的实验动物模型。方法以BN大鼠为供者，Lewis大鼠为受者。供、受者间连续进行3次皮肤移植，使受者预致敏。再进行颈部异位心脏移植。采用微量淋巴毒试验监测受者体内抗供者抗体滴度的变化。结果预致敏后的受者体内抗供者抗体滴度明显升高。7只受者心脏移植后有6只移植心在24h内被排斥，病理学证实为超急性排斥反应。结论供、受者间连续3次皮肤移植预致敏后，再行心脏移植可以建立稳定的同种移植超急性排斥反应模型。     

同种异基因大鼠心脏移植急性排斥反应的相关基因分析

目的运用基因芯片技术分析同种异基因大鼠心脏移植后急性排斥反应的基因表达谱。方法建立同种异基因大鼠颈部心脏移植模型,并设同种同基因大鼠颈部心脏移植作为对照。术后5d,两组移植心脏中抽提总RNA,纯化后的mRNA进行逆转录制备杂交探针,应用含有4096个靶基因的表达谱芯片对两组移植心脏组织进行差异表达谱分析。结果两组之间杂交信号有明显差异,同种异基因心脏移植术后差异表达基因共有210条(下调96条,上调114条),其中已知基因有33条(下调13条,上调20条),未知基因177条(下调83条,上调94条);已知基因中有15条(上调2条,下调13条)尚未见报道。结论运用基因芯片技术分析同种异基因心脏移植术后急性排斥相关基因,可为进一步研究其发病机理和为治疗提供新思路。     

转染转化生长因子β1基因减轻非协调性异种心脏移植急性血管性排斥反应

目的探讨移植物局部转染转化生长因子β1(TGF-β1)基因对非协调性异种心脏移植急性血管性排斥反应(AVR)的影响。方法建立豚鼠到SD大鼠的颈部心脏移植模型,移植前受鼠接受中华眼镜蛇毒因子和环孢素A预处理,供心切取后,经冠状动脉按每克心肌组织灌注5×1010PFU携带TGF-β1基因的重组腺病毒载体进行基因转染,再移植到经过预处理的SD大鼠颈部(基因转染组),另设灌注5×1010PFU腺病毒空白载体的空白载体组和对照组。术后观察各组移植物的存活情况、移植物组织学变化情况以及移植物中CD68和CD57的表达、细胞凋亡指数、TGF-β1的表达。结果基因转染组移植物的存活时间为(95±3)h,明显长于空白载体对照组的(57±2)h和对照组的(60±2)h(P<0.01);各组移植物均呈急性血管性排斥反应的病理改变,但基因转染组较轻;基因转染组移植物组织中炎症细胞浸润数、CD68和CD57的表达量及细胞凋亡指数明显低于空白载体对照组和对照组,并能检测到外源性TGF-β1的表达。结论经冠状动脉灌注重组腺病毒载体介导的TGF-β1基因转移可减轻非协调性异种心脏移植AVR,明显延长移植物的存活时间。     

塞来昔布对大鼠心脏移植急性排斥反应的抑制作用

目的观察塞来昔布对大鼠心脏移植急性排斥反应的抑制作用。方法以SD大鼠为供者,Wistar大鼠为受者,进行40次腹部异位心脏移植。采用HE染色和原位末端标记(TUN EL)技术检测移植心切片,进行排斥反应的病理分级并计算移植心肌细胞的凋亡指数(AI)。结果移植心的细胞凋亡主要发生于心肌细胞;移植后第3、5d,塞来昔布治疗组心肌细胞凋亡指数分别为:1.03±0.42和3.28±2.42;对照组分别为2.35±1.51和11.35±3.46;两组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。结论细胞凋亡是心脏移植急性排斥中组织损伤的重要机制;塞来昔布能明显抑制心肌细胞凋亡。     

10-羟基喜树碱对异基因大鼠心脏移植物急性排斥反应的抑制作用

目的　探讨 10 羟基喜树碱 (HCPT)对移植物急性排斥反应的免疫抑制作用。方法　以SD大鼠为供者 ,Wistar大鼠为受者 ,行大鼠同种异体异位心脏移植。用中药制剂 10 羟基喜树碱(HCPT)预防和治疗移植物急性排斥反应。结果　HCPT 1.0mg·kg-1·d-1组与对照组比较 ,移植物存活时间明显延长 (6.0 5d/ 11.45d ,P <0 .0 0 1) ;HCPT 2 .0mg·kg-1·d-1组作用更为显著 (>2 41.6d) ,其中 3只大鼠于术后 60d停用HCPT ,移植心脏长期存活 ,超过 73 0d ,并经证实已形成免疫耐受。大鼠心脏移植物发生急性排斥反应时 ,HCPT 10 .0mg·kg-1·d-1能使排斥反应完全逆转 ,移植心脏功能完全恢复正常。较大剂量HCPT可导致轻微的胃肠道反应 ,但未观察到明显的肝、肾、心、脾、睾丸和造血系统损害。结论　HCPT对大鼠移植心脏急性排斥反应具有显著的抑制作用 ,且具有剂量相关性     

他克莫司联合青藤碱抑制大鼠心脏移植急性排斥反应

目的 探讨青藤碱（SIN）对大鼠心脏移植急性排斥反应抑制作用的机制，并评价青藤碱与他克莫司（FK506）联合作用的效果。方法 以PVG大鼠为供者，DA大鼠为受者，建立同种异体心脏移植模型。将受者随机分为4组，每组20只。对照组：采用生理盐水3ml·kg^-1·d^-1灌胃；SIN组：腹腔注射SIN 30mg·kg^-1·d^-1；FK506组：采用FK506 0．25mg·kg^-1·d^-1灌胃；联合组：腹腔注射SIN 30mg·kg^-1·d^-1并联合应用FK506 0．25mg·kg^-1·d^-1灌胃。各组均在术后24h内用药，用药时间共7d。观察各组移植心存活时间，术后第7d取部分受者的移植心做病理检查，检测外周血中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、T细胞亚群、一氧化氮合酶（iNOS）等的浓度。结果 对照组移植心平均存活时间为（6．0±1．054）d，FK506组为（10．2±2．2）d，SIN组为（9．5±1．84）d，联合组为（16．2±2．1）d，联合组与其他3组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。SIN组、FK506组及联合组与对照组比较，外周血中TNF-α、IFN-γ、iNOS的表达明显减少（P〈0．05），CD4^＋T细胞亚群增殖率也明显下降（P〈0．05）。其中联合组的效果更优于SIN组和FK506组（P〈0．05）。结论 SIN能明显地抑制大鼠心脏移植急性排斥反应的发生，与FK506联合应用有协同作用。     

TGF-β1转基因对大鼠心脏移植物缺血-再灌注损伤的影响

目的 观察转化生长因子-β1(TGF.β1)转基因对大鼠移植心脏缺血-再灌注损伤的影响.方法 利用Cuff技术建立心脏移植模型,转基冈组供心离体灌注携带mTGF-β1基因腺病毒颗粒;空白对照组灌注停跳液;空载体组灌注空白载体腺病毒颗粒.观察移植物超微结构变化;RT-PCR检测心肌组织mTGF-β1mRNA的转录强度;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 转基因组心肌组织有外源性mTGF-β1基凶及蛋白表达,心肌细胞凋亡显著减少、SOD活性升高、MDA含量和MPO活性下降.结论 TGF-β1基因能减轻移植心脏缺血.再灌注损伤.     

紫杉醇对大鼠心脏移植物急性排斥反应的免疫抑制作用

目的探讨紫杉醇对大鼠心脏移植后急性排斥反应的免疫抑制作用。方法以W istar大鼠为供者,SD大鼠为受者,建立大鼠腹腔异位心脏移植模型。70只SD大鼠随机分为5组,每组14只。对照组:术后不使用免疫抑制药;组Ⅰ:术后腹部注射紫杉醇(0.75 m g/kg.d);组Ⅱ:术后腹部注射紫杉醇(1.5 m g/kg.d);组Ⅲ:术后给环孢菌素A(C sA,5m g/kg.d)灌胃;组Ⅳ:术后腹部注射紫杉醇(0.75 m g/kg.d)+C sA(5m g/kg.d)灌胃。观察5组大鼠一般情况、移植心脏存活时间及术后7d病理学改变。结果组Ⅰ、组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ大鼠移植心脏存活时间均较对照组显著延长(P<0.05),组Ⅳ存活时间长于组Ⅰ和组Ⅲ(P<0.05)。术后第7d,对照组移植心脏明显肿胀,病理急性排斥反应分级为3级以上。组Ⅰ和组Ⅱ移植心脏搏动有力,颜色鲜红、质软,病理急性排斥反应分级为2~3级,与对照组比较,能明显减轻移植后心肌病理损害(P<0.05)。组Ⅲ移植心脏搏动良好,急性排斥反应分级大部分为2级。组Ⅳ移植心脏大小基本正常,无水肿,颜色鲜红、质软,搏动好,病理急性排斥反应分级<2级;对移植心心肌保护作用优于组Ⅰ和组Ⅱ(P<0.05)。结论紫杉醇能减轻大鼠心脏移植术后急性排斥反应,并能延长移植心脏的存活时间,具有免疫抑制作用。小剂量紫杉醇与C sA联用,在抗心脏移植物排斥反应中具有协同作用。     

氨基胍与环孢素A联用对大鼠心脏移植后急性排斥反应的影响

目的：探讨氨基胍与环孢素A联用对同种大鼠心脏移植后急性排斥反应的影响。方法：受体SD大鼠心脏移植后分为4组：（1）对照组：术后不作任何处理;（2）低剂量环孢素A（CsA)组;术后0－7d肌肉注射CsA2mg.kg^-1.d^-1;（3）氨基胍（AG）组：术后0－7d皮下注射AG600mg.kg^-1.d^-1;（4）低剂量CsA加AG组;术后0－7d肌肉注射CsA2mg.kg^-1.d^-1及皮下注射AG600mg.kg^-1.d^-1。术后4d测定急性排斥反应时移植心的诱生型一氧化氮合酶（iNOS)的表达及血清一氧化氮（NO）含量,并观察移植心存活时间。结果与低剂量环孢素A组相比较,低剂量环孢素A与氨基胍联用组不仅显著地抑制移植心iNOS表达与NO产生（P＜0．05）;而且显著地减轻急性排斥反应（P＜0．01）,延长了移植心存活时间（P＜0．05）。结论低剂量环孢素A与氨基胍联用,协同抑制急性排斥反应时移植心iNOS活性及NO产生;显著地延长移植物存活时间。     

大鼠供心转染CTLA4-Ig基因抑制心脏移植后排斥反应

目的研究大鼠供心转染CTLA4-Ig基因抑制心脏移植术后排斥反应的可行性。方法以BN大鼠为供者,Lewis大鼠为受者,建立心脏移植模型。将实验分为2组。对照组:供心获取过程中不给予任何干预处理;实验组:在供心获取的过程中,以质粒载体携带CTLA4-Ig(pUF1-CTLA4-Ig)经过冠状动脉灌注供心。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测供心组织中CTLA4-IgmRNA的表达,观察移植心存活时间;酶联免疫法(ELISA)检测血清γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平;观察移植心的组织学改变;用免疫组织化学SABC法检测移植心组织中CD4 和CD8 T细胞的浸润。结果实验组移植心存活时间较对照组明显延长[(11.70±1.24)dvs(5.62±0.74)d,P<0.05]。移植后5d,实验组移植心组织中可见CTLA4-IgmRNA的表达;对照组病理学检查可见心肌间质出现弥漫性的炎性细胞浸润,伴有局部的心肌坏死,组织间质水肿,实验组仅有局灶性血管外周及心肌间质内炎性细胞浸润,未见坏死;对照组移植心组织中浸润的CD4 和CD8 T细胞数量明显高于实验组(P<0.01);实验组血清IFN-γ水平明显低于对照组(P<0.01),但血清IL-4水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论经冠状动脉灌注转染CTLA4-Ig基因,可以抑制心脏移植后排斥反应。     

眼镜蛇毒因子清除补体对大鼠异种心脏移植超急性排斥反应的影响

目的　探讨眼睛蛇毒因子 (CVF)对血清总补体活性及对豚鼠到大鼠异种心脏移植超急性排斥反应的影响。方法　 1 5只正常大鼠随机分成 3组 ,按组分别一次性静脉给予 2 0、50、1 0 0 μg/kg的CVF ,检测不同时间点的补体活性 ;在豚鼠到大鼠异位心脏移植前 2 4h静脉给予CVF50 μg/kg,观察CVF对异种心脏移植超急性排斥反应的影响。结果　在给予CVF后 6h ,3个剂量组的血清总补体活性均显著降低 ,3个组用药后均未见明显毒副反应。使用CVF的实验组 ,移植的异种心脏存活时间显著延长 ,平均达 56 .1 3h ,对照组仅为 0 .1 9h(P <0 .0 0 1 ) ,病理检查结果证实实验组均未发生超急性排斥反应 ,仅见延迟性异种排斥反应 (DXR)的病理特征 ,对照组均见超急性排斥反应的病理特征 ,且总补体活性较术前有明显下降。结论　眼镜蛇毒因子有良好的降低大鼠补体活性的作用 ,且副作用不明显 ;使用眼镜蛇毒因子可克服豚鼠到大鼠的异种心脏移植超急性排斥反应的发生。     

心脏移植急性排斥反应和红细胞流变学特性的关系

目的 探讨心脏移植急性排斥反应和红细胞流变学特性改变的关系。方法随机选取6只SD大鼠作为正常对照组，采集正常红细胞变形指数。手术创伤组（A组），SD大鼠24只；同系移植组（B组），供受体均为SD大鼠，共钙只；同种移植组（C组），供体为Wistar大鼠，受体为SD大鼠，各24只。B组、C组应用大鼠腹腔异位心脏移植模型。观察术后1、3、5、7d移植心的病理改变，同时采用黏性测量法测定红细胞聚集指数，激光衍射法测定红细胞变形指数，并测定红细胞电泳时间。结果 C组自术后第1d起受体红细胞聚集性明显升高，红细胞变形性则显著降低（与对照组相比均为P〈0．001），并在第3～5d达到变化的高峰，红细胞电泳时间则与各对照组无显著差异。其中，红细胞聚集指数和变形指数与排斥反应分级存在显著的相关性（P=0．000）。结论 同种心脏移植术后红细胞聚集性和变形性的改变与心脏移植急性排斥反应显著相关，可能是参与及促进急性排斥反应发生、发展的重要因素之一。     

羟喜树碱和环孢素A对异基因大鼠心脏移植物急性排斥反应的协同抑制作用

目的 探讨羟喜树碱（OPT）和环孢素A（CsA）对异基因心脏移植物急性排斥反应的协同抑制作用。方法 以纯系SD大鼠为供者,纯系Wistar大鼠为受者,行异体颈部异位心脏移植。40只受者大鼠心脏移植后随机分成4组。A组接受安慰剂。B组接受 OPT1.0mg·kg-1·d-1,腹腔注射。E组接受CsA　10mg·kg-1·d-1,导管灌胃。F组联合应用OPT和CsA,方法剂量同B、E组。结果A组平均存活期为（6.05±0.76）d,B组为（11.45±1.99）d,E组为（14.45±4.85）d,F组有5只大鼠平均存活期为（45.00±19.43）d,另5只大鼠在移植60d后停用OPT和 CsA,存活期超过730 d,并经试验证明形成特异性免疫耐受。结论OPT和CsA的联合应用显著降低异基因大鼠心脏移植物急性排斥反应,明显延长心脏移植存活期。     

腺病毒介导FasL基因转染供肾对大鼠肾移植排斥反应的抑制作用

目的 以大鼠肾移植为载体,研究腺病毒Fas配体重组体(Ad-FasL)局部转染供肾对肾移植排斥反应的抑制作用.方法 供者为近交系Lewis大鼠,受者为近交系Wistar大鼠,建立大鼠的肾移植模型.实验分为3组,每组供、受者各8只.(1)Ad-FasL组:供者麻醉后,开腹,夹闭肾血管以下的腹主动脉、下腔静脉和肝门血管,经腹主动脉插管先向肾动脉内注入5 ml UW液,随后灌注9× 109 PFU/ml Ad-FasL液1 ml,灌注时间为3 min,取左肾作为供肾进行移植,取右肾检测Ad-FasL转染效率;(2)CsA组:受者肾移植术日至术后5 d采用CsA 5 mg/kg灌胃;(3)对照组:实验方法与Ad-FasL组相同,不同的是灌注液为AdV-5(Pfg140)空载体.术后比较各组的存活时间、移植肾组织学、肾功能和免疫组织化学等的改变.结果 Ad-FasL组受者平均存活时间为31.3 d,其中2例超过48 d;CsA组平均存活为16.5 d;对照组平均存活为9.1 d;Ad-FasL组与CsA组和对照组比较,差异均有统计学意义.Ad-FasL组的移植肾功能基本保持稳定,对照组在术后5 d切除对侧肾脏后血清肌酐浓度迅速上升;CsA组血清肌酐浓度呈现缓慢上升趋势.结论 Ad-FasL能成功转染大鼠供肾;转染Ad-FasL能使移植肾存活时间延长.Ad-FasL对淋巴细胞增殖具有明显的抑制作用,从而抑制了肾移植排斥反应.     

利用腺病毒载体导入CTLA4Ig基因对大鼠同种心脏移植免？…

目的 探索ＣＴＬＡ４Ｉｇ基因在实验动物体内的表达以及对大鼠同种心脏移植后的免疫抑制作用。方法 利用腺病毒作载体,将ＣＴＬＡ４Ｉｇ基因导入同种心脏移植的本鼠体内,以编码β－半乳苷酶的有复制缺陷的腺病毒重组体（Ａｄｅｘ／ＬａｃＺ）为对照,观察基因在实验动物体内的表达以及对同种异体心脏移植后的免疫抑制作用。逆转录多聚酶链反应（ＲＴ０ＰＣＲ０法检测ＣＴＬＡ４Ｉｇ基因在大鼠体内的表达,并用流式细胞仪来测定血     

诱导体内产生一氧化碳对小鼠心脏移植排斥反应的抑制作用

目的 探讨用二氯甲烷(MC)诱导同种心脏移植受鼠体内产生CO以减轻排斥反应及延长受鼠存活时间的作用,并探讨其机制.方法 以C57BL/6小鼠为供者,Balb/c小鼠为受者,建立小鼠颈部异位心脏移植模型.实验分3组,MC 1组和MC 2组受鼠分别于术前1d至术后6d和至13 d,用含MC的橄榄油100 mg/kg灌胃,移植对照组受鼠术前1d至术后6d用等体积不含MC的橄榄油灌胃.术后监测移植心存活时间;检测受鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)及叉状头螺旋转录因子(Foxp3)mRNA及蛋白的表达;检测移植心脏细胞间黏附分子-1(ICAM 1)及胱天蛋白酶3的表达;观察移植心组织病理学变化.结果 受鼠碳氧血红蛋白(COHb)浓度在MC灌胃前为(0.85±0.28)％,灌胃后3h达到峰值(5.24±0.45)％(P＜0.01).移植对照组、MC 1组、MC2组移植心脏的平均存活时间分别为6.3、12.1和19.4d,两MC组移植心存活时间较移植对照组明显延长(P＜0.01).与移植对照组相比,两MC组TNF-a和TNF-α mRNA、ICAM-1及胱天蛋白酶3的表达均得到明显抑制(P＜0.01);移植心肌淋巴细胞和单核细胞浸润的程度得到明显减轻,尤以MC2组最为明显.各组间血清IL-10和IL-10 mRNA及Foxp3蛋白和Foxp3 mRNA表达的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 诱导同种心脏移植受鼠体内产生CO能明显减轻排斥反应,延长移植心存活时间,其主要机制可能与CO的抗炎症和抗凋亡功能密切相关,而并不依赖于Foxp3表达的上调.     

大鼠移植心脏的细胞凋亡及其与急性排斥反应的关系

目的 观察移植心脏的细胞凋亡现象及其与急性排斥反应的关系。方法 建立大鼠异位心脏移植模型,用ＨＥ梁色和原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术检测移植心脏切片,进行排斥反应的病理分级,计算凋亡指数（ＡＩ）。结果 发生凋亡的细胞主要是心肌细胞,在各级排斥反应中均可见凋亡细胞存在,且ＡＩ与急性排斥发生的分级成正相关;各级的ＡＩ与０级（无排斥反应）比较,差异均有显著性。结论 细胞凋亡与移植心脏急性排斥反应的严重程     

中华眼镜蛇蛇毒对大鼠异种心脏移植超急性排斥反应的影响

试用中华眼镜蛇蛇毒消耗补体，观察其对豚鼠到ＳＤ大鼠异种心脏移植超急性排斥反应的影响。一次性给予小剂量ＣＣＶ腹腔注射后可明显降低大鼠血清补体溶血活性，４－２４小时后渐降至给药前１／２以下水平。ＣＣＶ可明显延长异种移植心脏４ 存活时间达２．５－３６小时，对照组仅为２５分钟；ＣＣＶ与脾切除，前列腺素Ｅ１联用可进一步延长移植心的存活时间，最长１例达４０小时。     

异种心脏移植急性血管性排斥反应期组织因子与凝血的关系

目的探讨异种心脏移植后急性血管性排斥反应期移植心心肌中供、受者的组织因子与凝血的关系。方法供者为清洁级豚鼠,受者为清洁级SD大鼠。随机配对平均分为6组。建立异种心脏移植急性血管性排斥反应期动物模型。分别于移植术后0(未行心脏移植)、4、8、12、16和24h切取移植心脏,使用免疫组织化学染色法观察移植心的心肌凝血程度;同时采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)监测移植心心肌中组织因子的表达。结果移植后8h,移植心心肌凝血程度明显,并随移植时间延长逐渐加重。供者组织因子mRNA表达在移植后4h最强,随后逐渐减弱,至移植后16h消失;受者组织因子mRNA表达在移植后16h出现,随后逐渐增强。结论移植心心肌中的组织因子在异种心脏移植后急性血管性排斥反应期凝血中起重要作用,其中供者的组织因子可能与凝血的激发有关,受者的组织因子可能与凝血的加重有关。     

白细胞靶向心肌超声造影技术评价心脏移植后急性排斥反应的研究

目的 探讨白细胞靶向心肌超声造影技术对心脏移植术后急性排斥反应及其程度的诊断价值.方法 将实验大鼠随机分为4组,行腹腔异位心脏移植术.A组为同系移植,供、受者均采用健康雄性SD大鼠;B、C、D组为同种移植,供者采用健康雄性SD大鼠,受者采用健康雄性Wistar大鼠.B、C组分别于移植前3 d起每天腹腔注射环孢素A(CsA)10 mg·kg-1·d-1和3 mg·kg-1·d-1,A、D组不给予CsA治疗.每组抽取成功建立腹部异位心脏移植模型的受者各8只.术后第3天,将声诺维造影剂经颈内静脉持续注入大鼠体内,应用心肌超声造影技术观察移植心脏,分别获取注入造影剂20 s时的心肌灌注造影图像和5 min时的白细胞靶向心肌造影图像,利用图像分析仪分别测定每只受者的造影图像灰阶值(GS20s、GS5m)和靶向灰阶值(Gstarget,为GS5m与GS20s之差).造影观察完毕后处死大鼠,行病理学检查,HE染色确定移植心肌排斥反应程度;免疫组织化学法检测移植心肌组织内CD3+T淋巴细胞浸润程度,并将其分别与各组的GS20s、GS5m和Gstatget做相关性分析.结果 心肌灌注造影显示各组GS20s之间无明显差异(P＞0.05);白细胞靶向造影显示各组GS5m之间存在梯度,差异有统计学意义(P＜0.05);且各组Gstarget之间的差异也有统计学意义(P＜0.01).移植心肌组织病理学检测显示:A组为0～Ⅰ级排斥反应,B组为Ⅰ～Ⅱ级排斥反应,C组为Ⅱ～Ⅲ级排斥反应,D组为Ⅲ～Ⅳ级排斥反应.免疫组织化学检测显示:从A组到D组,移植心肌组织中CD3+T淋巴细胞计数逐渐增多.相关性分析显示:CD3+T淋巴细胞计数与Gstarget呈正相关(r=0.86,P＜0.001),与GS5m有相关性,与GS20s无相关性.结论 白细胞靶向心肌超声造影技术能无创、有效的评价心脏移植术后的急性排斥反应程度.