地塞米松血管内支架影响内膜增生的实验研究

目的 检验地塞米松（ＤＸＭ）释放血管内支架（简称ＤＸＭ支架）是否能有效防止ＴＰＡ术后由于内膜增生造成的血管狭窄。方法 以Ｓｔｒｅｃｋｅｒ支架为基础,可以降解多聚物（ＤＬ－ＰＬＡ）为载体制作而成的地塞米松药物支架,植入１４只狗的一侧股动脉,另一侧植入裸支架作为对照。分别在值入后３、６、９、１２、２４周行ＤＳＡ造影随访,且部分取材进行组织学吉造影显示,４个ＤＸＭ支架完全阻塞,余１０个ＤＸＭ支架开通;随     

低剂量放射性支架抑制血管内膜增生的实验研究

目的探讨放射性支架抑制血管内膜增生的可行性.方法使用回旋中子加速器轰击不锈钢支架,使其产生并载带放射性核素59Fe、60Co、58Co、57Co、51Cr、54Mn.将放射性支架植于兔髂动脉.应用血管造影、组织病理学及免疫组织化学分析观察放射性支架预防再狭窄的疗效.结果血管造影示髂动脉通畅,未见辐射相关并发症;放射性支架组较非放射性支架组血管新生内膜面积明显减少[(0.37±0.14)和(0.81±0.10)mm2,P<0.01],狭窄面积百分比明显降低[(6.70±2.91)%和(13.15±1.40)%,P<0.01],平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)阳性率显著下降[(2.00±1.58)%和(10.88±6.98)%,P<0.05].结论放射性支架可抑制血管内膜增生,在兔损伤血管内放置可行.     

Valsartan对支架后新生内膜增生抑制作用的实验研究

目的：再狭窄是血管内支架的主要并发症，缬沙坦（Ｖａｌｓａｒｔａｎ）作为新型的血管紧张素ⅡＡＴ１受体拮抗剂，可以特异阻断血管紧张素Ⅱ的促平滑肌分裂作用。本文通过动物实验来观察Ｖａｌｓａｒｔａｎ对血管平滑肌细胞的抑制作用。方法：２０只兔，造成动脉硬化模型后，随机分成Ｖａｌｓａｒｔａｎ组和对照组，采用超弹性镍钛合金自膨胀网状支架，通过股动脉植入兔的腹主动脉，血管造影测量狭窄程度，光镜下测量支架处血管新生     

血管内支架植入后内膜增生过程与防治措施

血管内支架植入技术为血管狭窄性病变的治疗提供了一个新的方法,但术后再狭窄(内径丢失≥50%)的发生率相当高,1年内的再狭窄率可高达40%[1].它严重限制了这一方法的应用,许多学者在探索其发生机制和防治措施,本文就近年的最新进展作一综述.     

普卡霉素抑制移植血管内膜增生的实验观察

平滑肌细胞增生及移位导致内膜增生,是影响移植血管远期通畅率的关键问题。研究大鼠颈静脉移植于腹主动脉后,普卡霉素抑制移植静脉内膜增生的作用。１　材料与方法１．１　主要试剂　普卡霉素（Ｓｉｇｍａ）,５′－溴脱氧尿苷（５′－Ｂｒｄｕ,０．１ｇ,中科院上海生化所）,抗－ａｃｔｉｎ（０．１ｍｌ,１∶５０,ＤＡＫＯ）及抗－Ｂｒｄｕ抗体（０．１ｍｌ,１∶２５,ＤＡＫＯ）,ｃ－ｍｙｃ多克隆抗体（０．１ｍｌ,１∶２００,ＤＡＫＯ）,ＳＰ法Ｋｉｔ（ＡＢＣＤ试剂,即用型,福州迈新）。１．２　动物分组及模型的建立　Ｗｉ…     

小肠黏膜下层促进经皮血管腔内支架植入术后内皮化的实验研究

目的探讨小肠黏膜下层(SIS)促进支架表面内皮化在预防经皮血管腔内支架植入术(PTS)后再狭窄的价值。方法 14头猪经颈动脉球囊过度扩张双侧髂动脉后,随机选取一侧髂动脉植入裸支架(bare stent,BS),对侧髂动脉植入SIS覆膜支架(SCS)。于4、8、12周分别对4、5、5头猪进行造影复查,并处死,对支架段标本行病理组织学及扫描电镜观察。结果 14头猪(28支髂动脉)共成功植入14枚BS及14枚SCS支架。复查造影示,8周时SCS组和BS组各有1支动脉闭塞,其余26枚支架均通畅,4、8、12周时SCS组再狭窄率与BS组比较差异均无统计学意义(P<0.05)。免疫组化示4、8、12周时SCS组增殖细胞核抗原阳性细胞平均百分率均明显低于BS组(P<0.05);电镜见SCS组新生内膜内皮细胞数均高于BS组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SIS具有促进内皮细胞再生及支架表面内皮化的作用,可间接抑制血管平滑肌细胞增殖,并促进合成型平滑肌细胞向收缩型转变的作用。     

蛋白涂层镍钛合金支架介导的血管局部外源性基因的转移

目的：评价蛋白涂层镍钛合金支架向血管局部转基因的可行性和效率。材料与方法：镍钛合金支架由明胶蛋白涂层，浸入含编码外源性P21^WAF1/CIP1基因的复制缺陷型腺病毒溶液中5min，然后通过7F长鞘将支架送入犬髂动脉狭窄模型中的一侧髂总动脉（n=4)，将未浸泡过基因溶液的支架送入另一侧髂总动脉（n=4)。在支架置入后7天处死动物，RT－PCR和免疫组化染色评价基因转移效率。结果；所有转基因血管经RT－PCR扩增出P21特异条带，免疫组化染色显示在转基因血管内膜、中膜及外膜均有外源性基因表达，对照组血管未显示阳性表达。结论：蛋白涂层镍钛合金支架向血管内转基因是可行及有效的，可能成为血管成形术后再狭窄基因治疗的有效转基因工具。     

生物可降解性血管内支架的制备及其性能研究

目的 对采用聚左旋乳酸(PLLA)制备生物可降解性血管内支架(BIS)进行研究，并评估其物理学、机械力学性能及其生物相容性?方法先采用分子量为100 000 U的PLLA制作支架基杆，继而对支架基杆造孔和涂膜。支架固化成形后，对其主要的物理学和机械力学特性进行测试，并将22枚Z形BIS置入11只实验犬的腹主动脉和髂动脉内，分期处死动物行病理学观察。结果 制备出螺旋形和Z形2种型号支架，基杆直径为0．1～0．6mm，支架扩张后直径为6～15mm、长度为30～80mm；支架径向支持力为1．6～2．0kPa(1kPa=7．5mm Hg)、扩张率(压缩后支架直径与释放后完全展开支架直径的比值)为6．0～6．5，短缩率小于8％～10％，表面积与扩张后表面积的比值为0．16～0．18(小于0．2)，此种支架X线显示性差，透视下看不到。支架置入后1周，显微镜下可见支架杆部有少许纤维组织和少量血小板沉着；4周，支架杆部大部分被新生内膜覆盖；8周时支架被内膜完全覆盖，未见明显内膜增生，管壁光整，管腔通畅。图像分析显示8周后内膜生长趋势减弱。结论 此种BIS的物理学和机械力学特性可满足支架血管内置入的要求，特别是Z形BIS更适合于置入、释放：置入动物血管后的早期，支架可引起轻度炎性反应；8周时，支架被内膜完全覆盖；8周后未见显著的内膜增生性改变。具有可靠的机械强度和良好的生物相容性。     

血管内支架的生物相容性研究初步实验结果

本实验研究旨在系统观察国产金属血管内支架的生物相容性及理化稳定性。实验采用球囊膨胀型支架，用国产３１６Ｌ超低碳不锈钢丝编织而成。在１２只正常犬髂总动脉内共安放支架２０个，１７个支架到位。术后按１、３、６、１２、１８个月的间隔行血管造影及组织学检查。３个月时血管开通数为１３／１５（８６．６％），６个月时为８／９（８８．９％）；支架未见移位变形，侧壁分支仍通畅。置入后３个月扫描电镜见内皮化过程完成，９     

预防血管内支架植入术后再狭窄的研究进展

介入微创技术,包括经皮腔内血管球囊成型(PTA)和血管内支架置入术,已成为治疗血管狭窄、闭塞的主要方法.与传统外科手术治疗相比,介入治疗具有创伤性小、技术成功率高、住院时间短、疗效好等优点,但仍然有20% ～ 50%患者术后最终发生再狭窄,影响中、远期疗效.近年来,寻求预防再狭窄和治疗金属支架置入术后管腔再狭窄已成为当...     

镁合金支架植入兔腹主动脉后降解时间及血管内膜增生观察

目的 观察新型可降解镁合金支架——MPM植入兔腹主动脉后降解时间及血管内膜增生.方法 24只新西兰大白兔随机分为4组,每组6只,分别于距左肾动脉水平下1 cm腹主动脉处植入MPM支架各1枚.术后30、60、90、180 d分别复查腹主动脉造影,分离支架段血管进行观察.采用SPSS20.0软件对数据进行分析.结果 24只实验兔在随访期间存活良好.植入支架逐渐降解,180 d时基本降解;血管内膜增生,90 d时达峰值,整个降解过程血管通畅.结论 可降解镁合金支架MPM完全降解时间为182 d,可满足血管正性重塑.     

食管内支架植入术后并发症及相关因素的研究

目的：通过对支架植入后各种并发症产生因素的分析，指导正确的支架选择和操作以减少并发症的出现。方法：通过对41例支架植入者出现的并发症和各种相关因素的分析，找出胸骨后疼，支架移位，出血，返流性食道炎和或返流性咽炎的相关因素。结果：支架植入后的并发症与支架的机械损伤、支架的直径、和返流有密切关系。结论：根据每个病人的具体情况，正确选择支架可减少并发症的发生。     

188 Re液体血管内照射防治血管内膜损伤后再狭窄的实验研究

目的　研究1 88Re液体充盈球囊导管对兔血管再狭窄模型用不同剂量内照射后对增生内膜不同的剂量效应。方法　 16只新西兰白兔分成 2组 ,一侧下肢髂动脉行内膜剥脱术后 ,通过直径 2 5mm液体1 88Re充盈球囊导管分别给以 0、8和 15Gy剂量的血管内照射治疗。其中 8只兔的另一侧髂动脉仅行内膜剥脱术作为对照。 4周后处死动物 ,取出血管。组织经HE染色、VanGieson胶原染色、α 肌动蛋白免疫组化染色 ,通过图像分析系统分析 ,测定狭窄指数和增殖指数。结果　对照组、8和 15Gy组的狭窄指数分别为 0 49± 0 0 6、0 65± 0 0 5和 0 82± 0 0 5 ,增殖指数分别为 0 5 4±0 0 9、0 48± 0 0 6和 0 3 3± 0 0 4。 15Gy组增生的内膜明显下降 (P <0 0 5 ) ,而 8Gy组与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。免疫组化显示增生的内膜主要是平滑肌细胞 (SMCs)。结论　在兔血管再狭窄模型中 ,用1 88Re液体充盈球囊导管内照射治疗 ,当接近血管内表面的吸收剂量达到 15Gy时能安全有效地抑制内膜平滑肌的增生     

32P胶体和大蒜素联合包被支架预防血管内膜损伤后再狭窄的实验研究

目的　探讨32 P、大蒜素 (DT)及两者联合包被支架对犬冠状动脉再狭窄的预防作用。方法　制作蛋白质包被的32 P胶体 (n =6 )、DT(n =5 )及32 P DT联合包被的蛋白质涂层支架 (n=6 )。 10只杂种犬 ,分别置入以上 3种支架 ,同时置入单纯蛋白质涂层支架作为对照组 (n =5 )。术后 6个月重复冠状动脉造影后 ,处死动物 ,取材 ,进行形态学观察和组织图像分析。结果　组织学观察发现 ,3种药物包被支架组的内膜面积 [32 P :(2 6 3± 0 4 8)mm2 ,DT :(2 5 0± 0 4 9)mm2 ,32 P DT :(1 4 2± 0 4 1)mm2 ]小于对照组 [(4 87± 0 80 )mm2 ,P =0 0 0 1],联合包被组的内膜面积小于各自的单一包被支架组(P≤ 0 0 0 5 ) ;3种药物组支架置入段的血管面积狭窄率 [32 P :(32 4 8± 4 79) % ,DT :(30 0 4±5 4 3) % ,32 P DT :(17 2 1± 4 0 5 ) % ]显著低于对照组 [(5 4 6 2± 6 82 ) % ,P <0 0 0 1],联合包被组面积狭窄率显著低于单一包被支架组 (P≤ 0 0 0 1)。血管造影示 ,3种药物包被组直径再狭窄率低于对照组 (P <0 0 0 1) ,联合包被支架组直径再狭窄率低于单一包被支架组 (P≤ 0 0 0 5 )。未发现边缘效应。结论　32 P和DT联合包被支架可预防内膜过度增生 ,其疗效优于单纯32 P或DT包被支架。     

放射性核素支架预防血管再狭窄的基础及动物实验研究

目的　探讨放射性核素对培养平滑肌细胞增殖及凋亡的作用及其机制 ,观察放射性核素支架预防再狭窄的可行性及有效性。方法　将培养平滑肌细胞分为188Re照射组与非照射组 ,应用细胞及分子生物学技术 ,研究了放射性核素188Re对离体平滑肌细胞增殖、凋亡、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 (HPRT)基因突变的作用 ;将兔损伤髂动脉内随机放置放射性支架与非放射性支架 ,观察了放射性核素支架对动物血管再狭窄模型的预防作用。结果　与非照射组比较 ,188Reβ辐射 (放射比活度为 0 74、1 4 8、2 2 2、2 96、3 70GBq/L)能够明显抑制平滑肌细胞的增殖 ,抑制细胞增殖率 (1 4 8～3 70GBg/L) [(10 0 0 %vs 34 1% ,t =2 5 0 0 ,P <0 0 5 ) ,(10 0 0 %vs 2 7 7% ,t=2 74 4 ,P <0 0 5 ) ,(10 0 0 %vs 2 1 8% ,t=2 972 ,P <0 0 5 ) ,(10 0 0 %vs 18 1% ,t=3 12 1,P <0 0 5 ) ],阻滞细胞进入DNA合成期 { [(43 5 6± 2 32 ) %vs (2 3 80± 2 5 7) % ,t =11 4 16 ,P <0 0 0 1],[(43 5 6± 2 32 ) %vs(11 82± 2 5 1) % ,t =18 5 6 6 ,P <0 0 0 1],[(43 5 6± 2 32 ) %vs (6 0 4± 1 2 0 ) % ,t =2 8 734,P <0 0 0 1],[(43 5 6± 2 32 ) %vs (3 30± 0 5 2 ) % ,t=33 892 ,P <0 0 0 1],[(43 5 6± 2     

~(192)Ir高线量率血管腔内照射对抑制兔血管平滑肌细胞增殖及新生内膜过度增生的研究

目的　研究192 Ir高线量率血管腔内照射对用切割球囊导管行经皮血管腔内成形术(PTA)后的日本白兔髂动脉平滑肌细胞增殖抑制的经时反应和效果。方法　 2 0只日本白兔经左侧颈总动脉放置切割球囊导管行髂动脉PTA术 ,随机于一侧髂动脉施行 12Gy剂量的血管腔内照射 ,非照射侧作为对照侧。实验动物于术后 1、2、3、4、8及 12周处死。根据新生内膜的形成情况 ,血管成形术后接受血管腔内照射的血管段按时间分为 3组 :即 1周组 5只、2～ 4周组 9只、8～ 12周组 6只。随后对标本进行了组织病理、形态学测量和免疫组织化学分析。结果　 1周时 ,与照射侧比较 ,对照侧血管段创口修复处可见明显的新生内膜增生 ,新生内膜中抗增殖细胞核抗原 (PCNA)阳性细胞率呈一峰值 ;2～ 4周期间 ,与对照侧比较 ,照射侧血管段新生内膜增生明显减弱 (P <0 .0 1) ,新生内膜中PCNA阳性细胞率较对照侧低 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ;8～ 12周 ,照射侧血管段增生的新生内膜较对照侧仍处较低水平 ,新生内膜中PCNA阳性细胞率约低于 1%。经抗平滑肌细胞α胶原免疫组织化学染色 ,证实新生内膜中主要为平滑肌细胞。结论　由照射所致的新生内膜增生过程的抑制作用从开始时即已启动。 12Gy的192 Ir高线量率照射能有效地抑制用切割球囊导管损     

生物可降解性紫杉醇支架预防血管再狭窄的实验研究

目的　探讨生物可降解性紫杉醇支架防治血管再狭窄的作用。方法　制备“Z形”聚左旋乳酸 (PLLA)裸支架和含抗增生药物紫杉醇 6 0 μg的PLLA支架。应用 7F球囊对 8只犬肾动脉以下的腹主动脉进行 2处扩张 ,制成血管再狭窄模型。按照解剖标志分别将裸支架和紫杉醇支架置入扩张后的腹主动脉处。支架置入术后 6周处死实验犬取出标本行组织病理、形态学测量和免疫组织化学分析。结果　裸支架组血管平均管腔面积为 (775 86 5± 6 6 0 ) μm2 ;紫杉醇支架组血管平均管腔面积为 (113435 9± 71 0 ) μm2 ,紫杉醇支架组管腔平均面积大于裸支架组 (P <0 0 1)。裸支架组血管新生内膜平均增生面积为 :(2 4 80 3± 5 6 ) μm2 ;紫杉醇组平均内膜增生面积为 (12 931± 6 3) μm2 ,紫杉醇支架组新生内膜平均面积明显小于裸支架组 (P <0 0 1)。裸支架组增殖细胞核抗原 (PCNA)细胞阳性率为 (38± 15 ) % ;紫杉醇支架组为 (11± 0 31) % ,两组差异有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　生物可降解性血管内支架作为载荷和释放药物的有效平台 ,通过携带抗增生药物紫杉醇可以显著抑制血管平滑肌细胞的增殖和血管内膜的增生 ,是防治血管再狭窄的理想手段。     

激光联合血管内皮生长因子基因促进缺血心肌血管再生的实验研究

目的　研究激光心肌血运重建 (TMLR)联合应用血管内皮生长因子 (VEGF)基因促进缺血心肌血管再生及提高心脏功能的效果。方法　选取中国实验小型猪 2 7只。在全麻下经左侧第 2肋间开胸 ,将Ameroid收缩环置于左旋支近段 6周 ,造成猪慢性缺血心肌模型。将模型猪随机分为 5组 :A组为缺血对照组 (n =5) ,B组为空白质粒对照组 (n =5) ,C组为TMLR治疗组 (n =5) ,D组为VEGF基因治疗组 (n =6) ,E组为TMLR +VEGF基因治疗组 (n =6)。采用高功率CO2 激光器对相应组猪心肌照射形成透壁性孔道 1 0个。VEGF治疗组将裸露VEGF1 65质粒蛋白 (PhcDNA3 1 ) 50 0 μg分别向 1 0个标记处心肌中层注射。 6周后处死动物后进行心肌血管密度测定。处死动物前采用 2D超声心动图仪检测左室射血分数 (LVEF)、室壁增厚率 (RT)和节段室壁运动指数 (WMSI)评价心室收缩功能 ,采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声 (LDDSE)评价心功能储备。结果　治疗后 6周 ,C ,D ,E组猪缺血心肌的血管面积、周长和密度均明显多于A组和B组。其中E组在血管面积和周长方面明显优于C组 (P <0 0 5)和D组 (P <0 0 0 1 ) ,在血管密度 (>2 5μm)方面只明显优于D组 (P <0 0 0 1 ) ,而与C组差异无显著意义。C组总血管密度尤其是管径 >2 5μm的血管密度明显高于D组 (P <0     

聚合物涂层改性对药物洗脱支架植入后血管内膜修复的作用

目的研究雷帕霉素洗脱支架聚合物涂层改性促进血管内皮化及抑制内膜增殖的作用。方法选择32只小型猪,在冠状动脉内随机植入裸支架(BMS)15枚、新型聚合物涂层支架(Polymer)17枚、FireBird2雷帕霉素洗脱支架(SES-FB2)17枚和新型聚合物涂层的雷帕霉素洗脱支架(SES-Plus)15枚,分别于植入后7、28 d取材,用扫描电镜分析内皮化程度,并分别于28、180 d取材,病理分析内膜增生程度。结果扫描电镜分析显示,与SES-FB2组相比,支架植入后7 d和28 d,SES-Plus组内皮覆盖率显著增加(分别为23%±11%比47%±21%和84±21%比100%,P<0.05),而BMS、Polymer和SES-Plus三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。病理分析显示,支架植入后28 d和180 d,SES-Plus组和SES-FB2组间的新生内膜面积差异无统计学意义[分别为(2.28±0.84)mm~2比(2.08±0.76)mm~2和(3.19±0.63)mm~2比(3.06±1.33)mm~2,P>0.05]。结论 SES-Plus能有效抑制内膜增生,具有明显的促进内皮化作用。