前列腺炎大鼠脊髓胶质细胞活化与兴奋性氨基酸的关系

目的：观察SB203580鞘内注射前列腺炎模型大鼠脊髓磷酸化p38MAPK（p—p38）表达、胶质细胞活化及兴奋性氨基酸（EAAs）的变化。方法：45只SPF雄性大鼠完全随机分为正常组5只,前列腺炎组10只和前列腺炎SB203580鞘内注射镇痛组30只（镇痛组）。镇痛组前列腺注射完全弗氏佐剂（CFA）和脊髓鞘内给药（SB203580）制作大鼠前列腺炎镇痛模型,SB203580剂量分别为0．5、2．5、12．5μg/10μl,观察时间为术后第5d和10d,每组每观察点5只大鼠。分别用Western blot和ELISA法检测各组大鼠L5～S2脊髓背角组织p—p38及神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）含量,氨基酸分析仪测量谷氨酸（Glu）和天门冬氨酸（Asp）的变化。结果：前列腺炎组大鼠L5～S2,脊髓背角中p-p38、GFAP、Glu和Asp随时间显著增高,镇痛组p-p38、GFAP、Glu和Asp显著降低。GFAP与Glu及和Asp均为正相关关系（r=0．457,P=0．0016和r=0．498,P=0．0005）。结论：胶质细胞活化是慢性前列腺炎疼痛大鼠脊髓背角EAAs变化的重要原因,阻断p38MAPK信号通路可有效降低胶质细胞活化程度及EAAs水平。     

丙泊酚对奥沙利铂抗人胃癌BALB/c小鼠移植瘤作用的影响

目的 探讨丙泊酚对奥沙利铂在人胃癌BALB/c小鼠移植瘤模型中抗肿瘤作用的影响.方法 建立人胃癌MGC 803细胞BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组(n=6)、丙泊酚组(n=6,5 mg/kg丙泊酚)、奥沙利铂组(n=6,6 mg/kg奥沙利铂)与丙泊酚+奥沙利铂组(n=6,5 mg/kg丙泊酚+6 mg/...     

高压氧对化疗相关外周神经痛的预防作用及其机制

目的探讨高压氧可否预防化疗相关外周神经痛(CIPNP),同时,以脊髓大麻素受体(CBRs)为主要靶点,探讨其作用机制。方法 75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组,即空白对照组、模型对照组、高压氧干预组、高压氧+AM630组及高压氧+AM251组,每组15只。CIPNP模型采取紫杉醇腹腔注射法建立,所有干预组从第1次紫杉醇注射开始,隔日应用高压氧干预,共5次。高压氧+AM630组和高压氧+AM251组于每次高压氧干预前分别给予大麻素Ⅱ型受体(CBR2)阻滞剂AM630和大麻素Ⅰ型受体(CBR1)阻滞剂AM251腹腔注射。行为学测试使用von fery纤维毛分别于实验开始前及实验期间每隔7 d测试大鼠机械缩足阈值(MWT);应用Western blotting检测脊髓CBR1、CBR2的表达;应用免疫组化及Western blotting检测脊髓星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脊髓炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果与空白对照组相比,模型对照组MWT明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),实验第21天差异最明显[(15.46±2.83)gvs.( 4.33±3.53)g],差异有统计学意义(P<0.01);脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组相比,高压氧干预组MWT及脊髓CBR2均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);腹腔注射AM630可逆转上述作用,而腹腔注射AM251无类似作用。结论高压氧可以预防紫杉醇诱导的CIPNP,其机制可能与高压氧激活脊髓CBR2,并进一步阻断脊髓胶质细胞活化及炎性细胞因子表达有关。     

外周神经损伤对脊髓背角与中枢-外周移行区星形胶质细胞反应的影响

目的 应用免疫组化技术及电镜观察外周神经损伤后脊髓背角中枢--外周移行区星形胶质细胞反应。方法 51只成年wistar大鼠随机分为3组：A组（n=7）正常对照组;B组（n=24）背根压榨伤组;C组（n=20）坐骨神经压榨伤组。损伤组按存活期不同各分为4个亚组,每亚组5例,大鼠分别于伤后3天、2周、1月和2月处死取材。A组、B组3天、2月时相点各取2例用于电镜标本制作。免疫组化染色观察L5脊髓背角及中枢-外周移行区胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达,电镜观察中枢-外周移行区星形胶质细胞反应。结果（1）背根和坐骨神经损伤可引起脊髓背角GFAP的显著表达,其中后者的GFAP表达随时间延长而减弱,而前者整个观察期持续高水平表达;（2）坐骨神经损伤不引起中枢-外周移行区GFAP的表达增强,但背根损伤可导致该区域GFAP的显著表达且持续整个观察期;（3）超微结构观察示背根压榨伤后中枢-外周移行区星形胶质细胞突起大量增生,占据了背根传入纤维的径路。结论 外周神经损伤引起的脊髓背角及中枢-外周移行区的反应性胶质化可能是背根再生不能重建脊髓和外周联系的重要原因。     

脊髓胶质细胞在蜂毒诱致的自发痛、痛觉过敏和炎症中的作用

目的观察鞘内注射选择性胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸对蜜蜂毒诱致的自发痛、痛觉过敏和炎症的作用。方法 40支鞘内置管的雄性SD大鼠随机分为单独蜜蜂毒注射组、溶媒对照组、低剂量(1nmol)氟代柠檬酸组、中剂量(10nmol)氟代柠檬酸组、高剂量(50nmol)氟代柠檬酸组(n=8)。注射前测定大鼠基础机械刺激阈值和鼠爪体积;鞘内注射后20min大鼠左后足底皮下注射蜜蜂毒(0.2mg),立即进行自发痛缩足反应观察,时程1h;2h后再次测定大鼠的机械刺激阈值和鼠爪体积。结果大鼠一侧后肢足底皮下注射蜜蜂毒可致持续1h的自发缩足反射,注射爪的机械刺激阈值降低,鼠爪体积增加。与对照组比较,鞘内预先注射氟代柠檬酸可明显抑制蜜蜂毒诱致的持续自发缩足反射和机械刺激阈值下降(P<0.05,P<0.01),且呈明显剂量依赖性(P<0.05),但对蜜蜂毒引起的鼠爪肿胀无明显影响。结论脊髓胶质细胞的激活可能参与了蜜蜂毒诱致的自发痛和痛觉过敏反应,但不参与炎症的发生。     

苦参碱对高糖致大鼠腹膜间皮细胞NF-κB p65表达的影响

目的探讨苦参碱对高糖致大鼠腹膜间皮细胞NF-κB p65表达的影响及其在腹膜炎症发病机制中的作用,为临床防治腹膜硬化提供部分实验依据。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分成3组:对照组(n=10,NS组):腹腔每天注射生理盐水30 m l;模型组(n=10,HGC组):腹腔每天注射4.25%的葡萄糖腹透液30 m l+每周1次腹腔注射红霉素6.25万单位;治疗组(n=10,HGM组):腹腔每天注射4.25%葡萄糖腹透液+苦参碱溶液30 m l+每周1次腹腔注射红霉素6.25万单位。8周后分别处死每组各10只大鼠,取腹膜组织以链霉亲和素过氧化物酶(SP)免疫组织化学法行NF-κB p65蛋白检测,并取腹膜组织行HE及M asson染色病检。结果 与NS组比较,HGC和HGM组腹膜间皮细胞NF-κB p65表达上调,但HGC组显著高于HGM组(P<0.05)。结论苦参碱能拮抗高糖引起的NF-κB p65表达上调,减轻腹膜慢性炎症,延缓腹膜纤维化的发生。     

血管活性肠肽（VIP）通过调控脑组织IFN－γ、IL－17A 因子水平对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠防治作用的研究

目的：探讨血管活性肠肽（VIP）通过调控脑组织IFN－γ、IL－17A因子水平对实验性自身免疫性脑脊髓炎（ EAE）大鼠防治作用。方法将60只健康雌性Wistar大鼠随机分成4组（正常对照组、EAE对照组、VIP低剂量防治组和VIP高剂量防治组）,利用髓鞘碱性蛋白（ MBP）＋完全弗氏佐剂（ CFA）诱导建立EAE模型。自造模当日起,每隔1 d分别对VIP低、高剂量防治组大鼠腹腔注射VIP 4 nmol／kg（0．2 ml）、16 nmol／kg（0．8 ml）,正常对照组及EAE对照组注射0．8 ml生理盐水,连续10 d。观察大鼠发病情况;HE染色观察脑组织基本病理改变;通过免疫组化技术,利用抗胶质纤维酸性蛋白抗体（ GFAP）检测脑组织内的星形胶质细胞活化情况;ELISA法检测脑组织匀浆中IFN－γ、IL－17A因子含量变化。结果 VIP各剂量防治组大鼠发病潜伏期延长、进展期缩短、发病高峰期神经功能障碍评分（ NDS）降低,脑组织中炎症细胞浸润程度明显下降、活化的星形胶质细胞即GFAP＋细胞数量减少,脑组织匀浆中IFN－γ、IL－17A含量降低,且高剂量组变化更明显。结论 VIP通过降低脑组织中IFN－γ、IL－17A含量,减轻脑组织炎症细胞的浸润程度,抑制星形胶质细胞活化,发挥对EAE的防治作用。     

内源性一氧化氮与硫化氢在大鼠低氧性肺动脉高压中的相互作用

本文旨在研究一氧化氮 (NO) /一氧化氮合酶 (NOS)体系和硫化氢 (H2 S) /胱硫醚γ -裂解酶 (CSE)体系在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系。作者选取体重 1 80 g～ 2 0 0 g的健康雄性Wistar大鼠 2 5只 ,随机分为 :对照组 (n =6 ) ,低氧组 (n =7) ,低氧 +L -NAME组 (n =6 )和低氧 +PPG组 (n =6 )。将低氧组和低氧 +L -NAME组大鼠置于常压低氧舱 [含1 0 % (体积分数 )O2 ,90 % (体积分数 )N2 ],每天连续低氧 6h ,共 2 1d。对低氧 +L -NAME组大鼠每天低氧前腹腔注射L -NAME(5mg/kg ,每次使用前新鲜配制 ) ;低氧 +PP…     

IL-18结合蛋白在创伤性颅脑损伤大鼠认知功能障碍中的作用及其机制

目的 探究IL-18结合蛋白(IL-18BP)在创伤性脑损伤(TBI)大鼠认知功能障碍中的作用及其机制。方法120只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+IL-18BP组(经尾静脉注射IL-18BP 1.5 mg/kg)与TBI+IL-18BP+ADU-S100组(经尾静脉注射IL-18BP1.5 mg/kg，经腹腔注射ADU-S10020 mg/kg)，每组30只。应用自由落体法建立TBI模型，造模后30 d行水迷宫实验检测大鼠认知功能，ELISA法检测大鼠血清IL-18、IL-18BP浓度，免疫荧光染色检测海马区星形胶质细胞GFAP、IL-18和cleaved-caspase-3荧光强度，Western blotting检测大鼠海马区干扰素基因刺激蛋白(STING)、磷酸化TANK结合激酶1(p-TBK1)、TBK1、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)、IRF3蛋白相对表达量。结果 与假手术组比较，TBI组、TBI+IL-18BP组和TBI+IL-18BP+ADU-S100组大鼠逃逸潜伏期明显延长，穿越平台次数减少，目标象限活动时间百分比降低(P<...     

缺氧对大鼠脑星形胶质细胞释放NO、PGI2、TXA2、ET-1的影响

本实验从星形胶质细胞这一角度出发 ,通过观察缺氧和 (或 )谷氨酸对星形胶质细胞一氧化氮 (NO)、前列腺环素 (PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 ) ,以及内皮素 - 1 (ET - 1 )释放的影响 ,探讨大脑星形胶质细胞在缺氧性脑血管反应中的作用及机制。作者将新生Wistar大鼠脑皮层星形胶质细胞原代、传代培养后 ,分为 4组 :对照组 (C组 ) ,谷氨酸组 (G组 ) ,缺氧组 (H组 )和缺氧 +谷氨酸组 (H +G组 )。每组包括 5个时相点 :0、3、6、1 2、2 4h(以缺氧后开始记时 )。G和H +G组加入 1 0 0 μmol/L的L -谷氨酸。H和H +G组用 95 %N2 、5 %CO2 缺氧…     

动脉粥样硬化大鼠实验模型的建立与评价

目的 建立动脉粥样硬化大鼠模型,通过4项相关指标评价该模型的特征与临床应用价值.方法 将72只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=15)和高脂组(n=57).高脂组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D360万IU/kg,喂食高脂饲料8周;对照组给予腹腔注射等体积生理氯化钠注射液,喂食基础饲料8周,通过体质量、血清生化指标、不...     

热休克蛋白70封闭后对星形胶质细胞反应性增生的影响

目的 探讨用抗体封闭热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)后对星形胶质细胞反应性增生的影响. 方法 原代培养并纯化星形胶质细胞,采用划痕损伤法构建细胞损伤模型,通过培养液内加入HSP70抗体来进行干预.在不同时间点对损伤对照组和损伤干预组进行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色,观察细胞增生情况及形态学变化,并用RT-PCR检测GFAP mRNA的表达. 结果 与对照组相比,干预组细胞面积、突起数目及突起长度均减小(P<0.05或0.01),GFAP mRNA的表达也明显降低(P<0.05). 结论 星形胶质细胞损伤后,HSP70有促进星形胶质细胞反应性增生的作用.用抗体封闭HSP70后,能够一定程度上抑制星形胶质细胞的反应性增生.     

电针刺大鼠足三里穴对应激大鼠延髓内脏带内Fos和GFAP表达的影响

目的探讨延髓内脏带（MVZ）中即刻早期基因Fos和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）在针刺足三里穴保护应激大鼠胃黏膜中的表达及其意义。方法雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组、应激组、电针组,每组8只。利用免疫组织化学方法,观察Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内孤束核（NTS）、迷走神经背运动核（DMV）中的表达并计算各组的溃疡指数（UI）。结果Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞表达主要位于延髓内脏带内NTS、DMV中。应激组与空白对照组比较,UI明显上升（P〈0．01）,Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内大量表达。电针组与应激组比较,Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内的表达下调,UI下降（P〈0．01）。结论电针刺足三里穴对应激大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与其调节延髓内脏带内免疫阳性神经元和星形胶质细胞的功能活动有关。     

骨癌痛模型大鼠痛行为与脊髓星形胶质细胞活化的关系

目的 观察前列腺癌骨转移疼痛模型大鼠的痛行为学与腰段脊髓背角星形胶质细胞活化的关系.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为3组,每组20只.A组(模型组):于胫骨骨髓腔内注射10μl前列腺癌细胞;B组[氟代柠檬酸(FCA)处理组]:建立模型后2周,鞘内单次注射氟代柠檬酸;C组(对照组):左侧后肢胫骨注射10/μl Hanks液.术后1、3、5、 7、 10、14、21d检测大鼠后肢足底机械性触诱发痛[测定大鼠足底缩爪阈值(PWT)]和热痛敏[测定大鼠对热刺激的反应潜伏期(HRL)],对部分动物进行灌流固定,取大鼠模型侧后肢胫骨,HE染色观察骨结构的破坏情况.并取脊髓L4-L6节段,采用免疫荧光组织化学法观察脊髓内星形胶质细胞的表达及活化情况.结果 C组大鼠术后各时间点机械性触诱发痛和热痛敏无显著差异;在术后的前7d,与C组大鼠相比,A、B组PWT的差异无统计学意义,第10d起A、B组大鼠的PWT低于C组.给予FCA后2d(术后第14天),B组PWT显著高于A组,但随着时间的延长,B组PWT有逐渐降低的趋势.大鼠后肢胫骨HE染色可见术后14d时A组胫骨骨小梁广泛破坏.免疫荧光组织化学染色结果显示,C组大鼠术后各时间点胶质细胞活化水平无显著差异,A组和B组大鼠在术后的前7d与C组大鼠相比无显著差异,此后A组大鼠的星形胶质细胞活化水平持续升高,而B组大鼠星形胶质细胞维持在较低的活化水平.结论 星形胶质细胞的活化水平与前列腺癌骨转移痛模型大鼠痛行为密切相关.     

贝伐珠单抗与奥沙利铂联合雷替曲塞治疗晚期结直肠癌临床效果观察

目的 探讨贝伐珠单抗与奥沙利铂联合雷替曲塞治疗晚期结直肠癌的临床效果.方法 选取池州市人民医院自2016年1月至2020年1月收治的63例晚期结直肠癌患者为研究对象.根据不同的治疗方式将其分为A组(n=28)与B组(n=35).A组患者采用贝伐珠单抗+奥沙利铂+卡培他滨治疗,B组患者采用贝伐珠单抗+奥沙利铂+雷替曲塞治...     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞的影响

目的 研究高压氧(HBO)对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞的影响。方法 成年SD雄性大鼠64只,采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,1.5h后再灌注,神经功能评定后剔除建模失败者。建模成功大鼠按数字表法随机分为缺血再灌注组（IR组）和HBO组,每组32只。HBO组在缺血再灌注后4h开始行HBO治疗,治疗压力0.28 MPa,之后每天1次。2组于建模成功后4、8、11、31d处死,取脑做石蜡切片。采用免疫组织化学染色显示胶质纤维酸性蛋白(GFAP),光镜观察、取图,测量积分光密度(IOD),并进行相关分析。结果 同组同时间点缺血半影区GFAP积分光密度显著高于对侧(P＜0.05),对侧IOD各时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05)。IR组3、7、1O d缺血半影区IOD比较差异无统计学意义(P＞0.05),30 d时均显著高于其他各时间点(P＜0.05)。HBO组3d和7d、7d和10 d比较缺血半影区GFAP的IOD差异无统计学意义(P＞0.05),10 d时GFAP的IOD显著高于3d时(P＜0.05),30 d时与其他各时间点比较差异均有统计学意义(P＜0.05),并且各时间点IOD值均显著高于同时间点IR组的IOD(P ＜0.05)。结论 HBO对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞具有时程调控作用,对缺血性脑损伤的功能恢复可能具有重要意义。     

脊髓损伤后星型胶质细胞活化与线粒体融合蛋白2表达变化

目的探索脊髓损伤后星型胶质细胞(AS)活化与线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达规律及其意义,为脊髓损伤修复寻求合适的干预靶点及时机。方法建立成年SD大鼠脊髓损伤(SCI)模型,运用免疫荧光和Western Blotting方法,检测Mfn2及AS活化相关蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化。清洁级成年雄性SD大鼠48只,随机分为两组:假手术组(sham组,n=24),脊髓损伤组(SCI组,n=24),SCI组采用Allen’s法建立大鼠胸段脊髓损伤模型,sham组只行椎板切除术,分别于术后第1天、第3天、第7天、第14天4个时间点分批处死大鼠,取大鼠胸段脊髓组织,行组织免疫荧光染色观察脊髓形态变化,Western Blotting检测各个时间点Mfn2与GFAP的表达变化。结果脊髓损伤后,大鼠胸段脊髓灰质两背角之间会形成结构紊乱、边界不清的损伤灶;Western Blotting及免疫荧光结果显示脊髓损伤后,大鼠胸段脊髓Mfn2蛋白表达从第1天开始下降,与sham组相比,脊髓损伤组胸段脊髓Mfn2表达整体呈下降趋势,术后第3天开始明显下降,差异有统计学意义(P0.05);而GFAP表达随时间延长则逐渐增加,术后第3天开始差异有统计学意义(P0.05)。结论脊髓损伤后,AS的特异性标志物GFAP表达整体呈上升趋势,提示此时AS出现大量增殖;与此相反,Mfn2(增殖抑制基因)表达产物则明显减少。     

推拉动作对大鼠脑GFAP表达的影响

目的 观察推拉动作后大鼠脑星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的改变.方法 雄性SD大鼠44只,随机分为对照组、 10 Gz暴露组、推拉动作组,分别于暴露后不同时间灌注取脑,免疫组织化学染色观察脑GFAP的表达情况.结果 10 Gz暴露后6 h,顶叶皮层、海马、丘脑可见GFAP呈中等强度的阳性反应,阳性细胞数较对照组显著增多(P＜0.01),多为中等阳性细小型;暴露后1 d、2 d、4 d和6 d,GFAP阳性反应程度进一步增强,阳性细胞数进一步增多.推拉动作组暴露后各时间点,顶叶皮层、海马、丘脑GFAP呈较强的阳性反应,阳性细胞数较 10 Gz暴露组显著增多(P＜0.01),以强阳性肥大型为主.结论 10 Gz/3 min 暴露可引起大鼠顶叶皮层、海马、丘脑GFAP表达显著增加,而推拉动作组比 10 Gz暴露组引起脑组织GFAP的表达增加更明显.     

白藜芦醇对脑出血后小胶质细胞功能的影响及其机制

目的 探讨白藜芦醇(Res)对脑出血(ICH)后小胶质细胞功能的影响及其可能机制。方法 (1)动物实验：将12周龄SD大鼠随机分为对照组、ICH组和Res组(n=9);每组随机分为术后6、24、72 h三个亚组(n=3)。ICH组采用自体血造模法建立ICH模型,对照组只进针而不注入自体血;Res组在ICH组的基础上腹腔注入50 mg/(kg.d)白藜芦醇。造模成功后6、24、72 h对大鼠行改良神经功能缺损评分(mNSS),采用组织切片和HE染色、尼氏染色、TUNEL染色及免疫荧光法观察大鼠脑组织Toll样受体4(TRL4)、CD36、血红素加氧酶1(HO-1)及抗核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)蛋白表达情况。(2)细胞实验：取BV2小鼠小胶质细胞,分为对照组、Fe²⁺(FeSO₄ 10μmol/L)组、Fe²⁺+Res低剂量(25μmol/L)组及Fe²⁺+Res高剂量(50μmol/L)组,培养至24、72 h时行Westernblotting检测TLR4、CD36、Nrf2、p-Nrf2...     

电针足三里穴对溃疡性结肠炎大鼠骶髓后联合核内神经元和胶质细胞形态学变化的影响

目的观察电针足三里穴对溃疡性结肠炎（UC）大鼠骶髓后联合核（SDCN）内神经元和胶质细胞形态学反应的影响,初步探讨SDCN内神经元和胶质细胞参与针刺调控UC的中枢神经机制。方法48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（对照组）、溃疡性结肠炎组（UC组）、UC＋电针足三里穴组（足三里穴组）和UC＋电针非经穴组（非经穴组）,足三里穴组根据针刺的时间又分为1、3、5d 3个亚组,每组8只大鼠。采用三硝基苯磺酸、乙醇液灌肠法诱导建立UC大鼠模型。实验结束后处死各组动物,取骶髓切片,采用抗Fos/抗GFAP双标记（分别标记神经元和星形胶质细胞）和抗OX42（标记小胶质细胞）的ABC法进行免疫组织化学染色。结果除对照组外,Fos阳性神经元、GFAP阳性星形胶质细胞和OX42阳性小胶质细胞的表达均集中对称分布于SDCN内。以UC组和非经穴组的神经元和胶质细胞的阳性免疫反应表达最高,而足三里穴组各时间点的阳性表达均较前两组明显减少（P〈0.01）。电针足三里穴组各时间点比较,5d组较1d组阳性表达明显减少（P〈0.05）。结论骶髓后联合核内免疫阳性神经元和胶质细胞参与了电针足三里穴对UC大鼠的抗炎作用过程;电针调节神经元和胶质细胞的功能活动与针刺时间有关。