替格瑞洛治疗氯吡格雷低反应患者的有效性及安全性分析

目的 观察替格瑞洛对氯吡格雷低反应急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者治疗的有效性及安全性。方法 选择2013年1月至2014年6月应用氯吡格雷75 mg/d治疗的ACS经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者493例,用血栓弹力图测定血小板聚集率,根据血小板聚集率筛选出氯吡格雷低反应患者173例,采用数字随机法分为氯吡格雷组(n=87)和替格瑞洛组(n=86)。氯吡格雷组继续服用氯吡格雷(75 mg/d),替格瑞洛组将氯吡格雷替换为替格瑞洛(90 mg,2次/d)。主要终点事件为治疗3天、7天、30天二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率变化情况,次要终点事件为主要不良心脑血管事件(MACCE)及出血的发生率。结果 替格瑞洛组3天、7天、30天血小板聚集率分别为(56.7±12.5)%、(54.1±12.3)%、(53.2±15.3)%显著低于氯吡格雷组(87.7±14.3)%、(85.4±12.7)、(84.9±10.7)%,差异有统计学意义(P<0.01)。对所有患者随访12个月,替格瑞洛组MACCE及出血的发生率显著低于氯吡格雷组(P<0.05)。而两组出血发生率差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 对于经皮冠状动脉介入治疗的氯吡格雷低反应患者接受替格瑞洛治疗后能获得理想的抗血小板效果,且替格瑞洛是有效、安全可信赖的药物。     

替格瑞洛在CYP2C19弱代谢型PCI患者应用的临床研究

探讨氯吡格雷弱代谢患者更换为替格瑞洛抗血小板聚集效果。本研究入选了112例经测序检测为CYP2C19弱代谢患者。所有患者均接受经皮冠状动脉介入治疗,并被分为替格瑞洛组和氯吡格雷组。所有患者接受替格瑞诺(90mg,2次/d)或氯吡格雷(150mg,1次/d),并联合阿司匹林(100mg,1次/d)治疗。治疗3天后检查血小板聚集率。评价两组患者血小板聚集率、抗血小板聚集达标率及主要不良心脏事件情况。对于氯吡格雷弱代谢患者,治疗3d后,替格瑞洛组复查血小板聚集率较基线明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。并且替格瑞洛组未出现任何严重出血事件。PCI术前有必要对患者进行CYP2C19基因检测以确认患者是否为弱代谢型。存在氯吡格雷弱代谢患者而言,替格瑞洛是安全、有效并且可以信赖的药物。     

替格瑞洛对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI血小板聚集率、CRP及主要不良心血管事件影响的研究

目的:研究和比较替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)经皮冠状动脉内支架植入术(PCI)患者血小板聚集率、C反应蛋白(CRP)及主要不良心血管事件(MACE)差异。方法:将64例STEMI患者随机分为替格瑞洛组(n=34)与氯吡格雷组(n=30)。在行PCI术前,替格瑞洛组和氯吡格雷组分别口服180mg替格瑞洛和600mg氯吡格雷,然后行PCI治疗,术后替格瑞洛组和氯吡格雷组分别口服维持剂量的替格瑞洛90mg(2次/d)和氯吡格雷75mg(1次/d)。测定2组患者PCI术前及术后2h、24h及7d时血小板聚集率和术前及术后24h、7dCRP值变化,观察2组患者术后30d内MACE及出血事件的发生率。结果:2组PCI术后2h、24h及7d血小板聚集率较术前均显著下降,与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组术后各时间点血小板聚集率下降更显著,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);2组PCI后24h及7dCRP值较术前均显著下降,与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组术后各时间点CRP值下降更显著,差异有统计学意义(P0.01);替格瑞洛组30d内MACE(包括心源性猝死、非致死性急性再梗、靶血管血运重建)发生率低于氯吡格雷组(P0.05),住院期间替格瑞洛组与氯吡格雷组出血事件发生率比较差异无统计学意义。结论:急性STEMI患者行PCI术前及术后应用替格瑞洛抗血小板治疗,能显著抑制血小板聚集和冠状动脉血管内炎症反应,显著降低30d内MACE的发生率且不增加出血风险。     

冠脉支架术后氯吡格雷抵抗患者抗血小板药物疗效研究

目的探讨冠脉支架术后氯吡格雷抵抗患者抗血小板药物疗效。方法选取2014年9月至2016年6月经血栓弹力图结果证实存在氯吡格雷抵抗的110例患者作为研究对象。所有患者均接受经皮冠状动脉介入治疗,按照随机对照原则分为氯吡格雷组(A组)和替格瑞洛+阿司匹林组(B组),每组55例。A组在冠脉支架术后仅应用氯吡格雷;B组在冠脉支架术后联合应用替格瑞洛和阿司匹林,两组用药时间均直至随访结束(3~8个月,平均4个月)。观察比较两组患者在术前及术后1、3、6、8个月血小板聚集率情况;考察两组患者在随访8个月内主要心脏不良事件(心血管性死亡、心肌梗死、靶血管再通治疗及再发心绞痛)及不良反应的发生率。结果 A组与B组血小板聚集率在术前差异无统计学意义(P0.05),而在术后1、3、6、8月后B组不同时间点血小板聚集率均低于A组(P0.05);心血管事件中B组患者靶血管再通(1.8%)和支架内血栓(1.8%)事件发生率与A组比较[靶血管再通(12.7%)和支架内血栓(14.5%)]明显较低,差异具有统计学意义(P0.05),其余主要心血管事件的发生率间差异均无统计学意义(P0.05);A组因消化道严重出血1例,但与B组相比差异无统计学意义(P0.05),皮疹、胃肠道反应、血小板及白细胞减少等不良反应方面两组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论对于氯吡格雷抵抗患者而言,替格瑞洛联合阿司匹林组治疗的抗血小板效果较好;氯吡格雷抵抗患者选择替格瑞洛联合阿司匹林组治疗是安全有效并能够于临床借鉴使用的方法。     

负荷剂量替格瑞洛对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入的疗效观察

目的对急性冠状动脉综合征患者在经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前给予负荷剂量替格瑞洛,并观察其对PCI治疗的临床疗效及其抗血小板治疗的有效性和安全性。方法入选84例我院自2013年5月至2015年4月诊断为ACS行PCI治疗的患者,随机分为替格瑞洛组及氯吡格雷组,每组各42例,其中替格瑞洛组于术前6 h给予替格瑞洛180 mg,氯吡格雷组于术前6 h给予氯吡格雷300 mg,将其作为对照组,以后两组均给予氯吡格雷75 mg/d维持剂量,并观察两组患者服药前、服药后2、4和6 h血小板聚集率,主要终点事件为住院期间出血、靶血管重建、休克以及死亡等不良事件,次要终点为术后1个月主要心脏不良事件发生情况。结果替格瑞洛组和氯吡格雷组均在4~6 h达到血小板抑制程度的稳定状态,服用180 mg替格瑞洛负荷剂量组血小板聚集率降低更为显著。住院期间两组不良事件发生情况差异无统计学意义(P>0.05)。1个月随访主要心脏不良事件差异无统计学意义。结论对急性冠状动脉综合征患者在PCI治疗前给予180 mg替格瑞洛较300 mg氯吡格雷疗效更优,能产生更强的血小板抑制作用,而且不增加出血风险。     

氯吡格雷与替格瑞洛在急性 ST 段抬高心肌梗死 PCI 术后患者中的应用对比

目的:探讨氯吡格雷与替格瑞洛在急性ST段抬高心肌梗死经皮冠状动脉介入术后患者中的应用效果。方法:选取2018年4月～2019年4月行经皮冠状动脉介入治疗的88例急性ST段抬高心肌梗死患者作为研究对象,采用随机数字表法分为氯吡格雷组和替格瑞洛组,各44例。两组均在术前及术后采用常规药物治疗,在此基础上,氯吡格雷组给予氯吡格雷治疗,替格瑞洛组给予替格瑞洛治疗。比较两组血小板聚集率与心功能指标。结果:术后24 h,两组血小板聚集率均较术前降低,但替格瑞洛组低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P<0.05);术后6个月,两组左心室舒张末期内径较术前降低,左室射血分数较术前升高,且与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组左心室舒张末期内径较低,左室射血分数较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯吡格雷与替格瑞洛治疗均可降低急性ST段抬高心肌梗死经皮冠状动脉介入术后血小板聚集率,其中替格瑞洛治疗效果更为显著,且改善心功能效果较好。     

替格瑞洛对行经皮冠状动脉介入治疗的急性非ST段抬高型心肌梗死患者的疗效

目的探讨替格瑞洛对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者的效果。方法选取本院心内科收治的240例行PCI术治疗的NSTEMI患者,根据随机数表法分为替格瑞洛组(n=120)和氯吡格雷组(n=120),检测2组PCI前后血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平以及血小板聚集率,比较2组PCI术后30 d不良心血管事件(MACE)发生情况。结果 PCI术前,2组血小板聚集率、血清IL-6、CRP水平比较差异无统计学意义(P0. 05); PCI术后1、7、30 d,替格瑞洛组血小板聚集率和血清IL-6、CRP水平均低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P 0. 05);替格瑞洛组PCI术后30 d内MACE发生率显著低于氯吡格雷组(P 0. 05)。结论替格瑞洛抗血小板聚集和抗炎作用优于氯吡格雷组,能够显著降低NSTEMI介入治疗患者的MACE发生风险,并改善预后。     

血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

替格瑞洛应用于老年急性冠脉综合征直接经皮冠状动脉介入术后真实世界中的疗效研究

目的评估替格瑞洛对接受直接经皮冠状动脉介入术(PCI)的急性冠脉综合征(ACS)老年患者在抗血小板治疗的临床有效性及安全性。方法通过电子病历系统查询诊断为ACS并行直接PCI的老年患者121例,按服用药物种类分为氯吡格雷组(61例)和替格瑞洛组(60例)。比较分析替格瑞洛组和氯吡格雷组围手术期术后高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。比较两组1年内主要不良心血管事件(包括再发心绞痛、心肌梗死、支架内血栓形成、再次行PCI术、心力衰竭、心源性死亡)和药物不良反应(包括出血、呼吸困难、心动过缓)发生情况。结果替格瑞洛组治疗第7天hs-CRP炎症因子水平明显低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P0.01)。1年内替格瑞洛组总的主要不良心血管事件发生率较氯吡格雷组低,差异有统计学意义(P0.05),轻中度呼吸困难发生率较氯吡格雷组增高,且差异有统计学意义(P0.05)。两组患者总不良反应事件差异无统计学意义(P0.05)。结论老年急性冠脉综合征人群介入术后使用替格瑞洛抗血小板及抗炎作用明显强于氯吡格雷,需警惕有轻中度呼吸困难及出血等不良反应。     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者PCI围术期高敏C反应蛋白的影响

目的比较替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interention,PCI)围术期高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响及短期有效性与安全性。方法选择因ACS入院的患者379例,采用数字随机法分为替格瑞洛组(n=189)和氯吡格雷组(n=190)。两组入院后均给予常规治疗,替格瑞洛组给予负荷剂量180 mg,之后给予标准剂量(90 mg,2次/d)口服治疗。氯吡格雷组给予负荷剂量600mg,之后给予标准剂量(75 mg,1次/d)口服治疗。观察PCI围术期hs-CRP和肌钙蛋白I(cTnI)变化及出院3个月后主要不良心脑血管事件(MACCE)及出血事件的发生率。结果两组一般情况、危险因素、临床资料、临床用药及PCI数据等差异均无统计学意义。术后hs-CRP较术前升高的患者替格瑞洛组63例(33.3%),氯吡格雷组121例(63.6%),两组比较差异具有统计学意义(P=0.01)。PCI围术期心肌梗死发生概率替格瑞洛组29例(15.3%),氯吡格雷组31例(16.3%),两组比较差异无统计学意义(P=0.796)。对所有患者随访3个月,替格瑞洛组MACCE事件发生率显著低于氯吡格雷组(P=0.033)。而替格瑞洛组与氯吡格雷组出血发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论相比于氯吡格雷,替格瑞洛可进一步降低ACS的PCI治疗患者围术期hsCRP升高率,提示替格瑞洛对围术期炎症反应具有更强的抑制作用。     

氯吡格雷抵抗与老年急性冠状动脉综合征患者心血管事件相关性研究

目的探讨氯吡格雷抵抗对高龄老年急性冠状动脉综合征患者长期心血管事件的影响。方法选择2009年1月-2010年12月入住解放军总医院心内科病房300例急性冠状动脉综合征患者为研究对象,年龄70～95岁,平均（81.3±6.4）岁。所有研究对象均接受氯吡格雷片75 mg,1次/d,至少服用1个月以上,采用以二磷酸腺苷作为底物的光比浊法检测患者服用氯吡格雷前和服用7 d后血小板聚集率的变化情况。按照血小板聚集率变化情况进行试验分组,血小板聚集率降低程度〈10%为氯吡格雷抵抗组,≥10%为氯吡格雷非抵抗组。随访主要心血管不良事件（包括心血管病死亡、非致死性心肌梗死、再发心绞痛、缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作、急性血栓形成及出血并发症）的发生情况,随访中位时间为2年。采用Cox风险回归模型评估氯吡咯雷抵抗与心血管事件的关系。结果氯吡格雷抵抗的发生率为24.0%。患有糖尿病、肾功能不全及体质量指数增高患者易于发生氯吡格雷抵抗,氯吡格雷抵抗患者心血管主要不良事件发生率明显增加（37.5%、22.8%,P=0.032）,Cox风险回归方程提示氯吡格雷抵抗是心血管事件发生的独立危险因素[HR=2.34,95%CI（1.07,4.57）,P=0.016]。结论老年急性冠状动脉综合征患者糖尿病、肾功能不全及体质量指数增高与氯吡格雷抵抗相关,氯吡格雷抵抗患者发生心血管不良事件的风险明显增加。     

血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的临床观察

【目的】通过血栓弹力图（TEG）分析仪检测血小板聚集率,观察接受标准双联抗血小板治疗的住院老年急性冠脉综合征（ACS）患者的氯吡格雷抵抗发生率及可能的影响因素。【方法】选取109例老年（年龄≥60岁）ACS患者,在常规服用阿司匹林100mg／d基础上,口服氯吡格雷75mg／d,5d以后采血,通过TEG方法测定患者服用氯吡格雷和阿司匹林的血小板聚集率。以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％为氯吡格雷抵抗,花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50％为阿司匹林抵抗。【结果】氯吡格雷抵抗发生率为31．2％（34例）,有10．1％（11例）发生阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。氯吡格雷抵抗组与非抵抗组间阿司匹林抵抗的发生率有非常显著的统计学意义（P〈0．01）。两组患者在年龄、高血压、糖尿病、应用药物等方面差异无统计学意义（P〉0．05）;但氯吡格雷抵抗组中无吸烟史的患者更多,差异具有统计学意义（P=0．045）;此外还观察到女性（P=0．052）患者有容易发生氯吡格雷抵抗的趋势。【结论】接受标准抗血小板治疗的老年ACS患者中,31．2％存在氯吡格雷抵抗现象。这一现象不受年龄、合并疾病、服用药物等影响,而阿司匹林抵抗或从未吸烟的患者更易发生氯吡格雷抵抗。     

氯吡格雷抵抗的发生率、影响因素及干预策略研究

目的通过检测冠心病患者二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集、血浆P选择素（CD62P）浓度及可溶性CD40配体（sCD40L）的浓度,了解氯吡格雷抵抗在冠心病患者的发生率及影响因素,探讨氯吡格雷抵抗的干预策略。方法130例受选对象在服用氯吡格雷75mg／d前、服药5天后,测定血小板聚集（platelet aggregation）、CD62P浓度及sCD40L的浓度。根据ADP诱导的血小板聚集降低程度分为氯吡格雷抵抗组和非氯吡格雷抵抗组。对氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷剂量加倍（150mg／d）和维持原有剂量两组,5天后重复测定血小板聚集率、血浆CD62P浓度及sCD40L浓度。结果服用氯吡格雷5天后测得氯吡格雷抵抗的发生率分别为16．2％（ADP10μmol／L）和14．6％（ADP20μmol／L）。对氯吡格雷抵抗患者剂量加倍干预5天后测得剂量加倍组的血小板聚集为（8．1±3．1）Ω,较服氯前（10．9±3．6）Ω有所降低（P〈0．05）;维持剂量组的血小板聚集为（7．4±5．7）Ω,较服氟前（9．9±5．1）Ω有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。剂量加倍组中氯吡格雷抵抗患者由10例降低为3例（30．0％）,维持原剂量组中氯吡格雷抵抗患者由9例降低为5例（55．6％）。结论氯吡格雷的抗血小板作用存在时间和剂量依赖性。     

冠心病患者CYP2C19基因多态性及临床不良事件发生与氯吡格雷抵抗的关系

目的通过分析经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠心病患者的CYP2C19基因型结果、临床相关危险因素和主要心血管不良事件发生情况与氯吡格雷抵抗的关系,探讨影响氯吡格雷抵抗发生、发展的因素,为临床治疗提供有效依据。方法收集2017年1月至2018年12月该院收治并进行过基因检测的346例冠心病患者资料,分析其CYP2C19基因型和代谢型分布特征,筛选出251例使用氯吡格雷的PCI术后冠心病患者,进行血小板聚集功能试验检测,根据血小板最大聚集率(MAR)分为氯吡格雷敏感组(MAR<50%)和氯吡格雷抵抗组(MAR≥50%)。利用荧光PCR法进行CYP2C19基因多态性检测,根据基因型结果分为快代谢型(*1/*1)、中代谢型(*1/*2、*1/*3)和慢代谢型(*2/*2、*2/*3、*3/*3)。比较氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷敏感组不同代谢型的患者比例、相关危险因素情况及临床心血管不良事件发生情况。结果慢代谢型患者的MAR较中代谢型、快代谢型患者高,差异均有统计学意义(P<0.05)。入选的251例患者中,氯吡格雷抵抗组CYP2C19代谢型分别为快代谢型38例(34.5%)、中代谢型57例(51.8%)、慢代谢型15例(13.6%),氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷敏感组在快代谢型中的患者比例差异有统计学意义(P<0.05)。氯吡格雷抵抗组的高血压患者比例(91.8%)与氯吡格雷敏感组(63.8%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。氯吡格雷抵抗组临床心血管不良事件发生率(94.5%)高于氯吡格雷敏感组(84.4%),差异有统计学意义(P <0.05)。结论CYP2C19基因突变和高血压可能是氯吡格雷抵抗发生的两个重要影响因素,并且氯吡格雷抵抗增加了PCI术后冠心病患者临床心血管不良事件发生的风险。     

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的研究进展

阿司匹林联合氯吡格雷是冠状动脉支架植入术后常规的抗血小板治疗方案。然而,近年来的研究显示接受上述治疗的部分患者血小板的抑制率较低,即氯吡格雷抵抗,与冠脉支架植入术后支架内血栓事件的发生存在因果关系。而导致氯吡格雷抵抗的原因复杂,研究表明CYP2C19基因多态性与其明显相关,对高危人群进行CYP2C19基因多态性检测有利于识别氯吡格雷抵抗,并及时增加氯吡格雷剂量或更换新型血小板P2Y12受体拮抗剂,可降低术后支架内血栓的发生。     

CYP2C19基因多态性与冠心病患者氯吡格雷疗效的相关性研究

目的对CYP2C19基因多态性与冠心病患者氯吡格雷疗效的相关性进行分析探讨,为今后的临床工作,提供有价值的参考信息。方法选取2015年1月至2016年1月该院收治的,拟接受经皮冠状动脉介入术(PCI)进行治疗的冠心病患者128例作为研究对象,对其均开展氯吡格雷治疗,负荷剂量为300mg,维持剂量为75mg,将受试者分成氯吡格雷抵抗组与反应组,对比两组患者药物代谢CYP2C19基因型,观察CYP2C19基因型对氯吡格雷反应性的影响。结果该组受试者中,氯吡格雷抵抗者27例,检出CYP2C19慢代谢基因型携带者共计16例,慢代谢基因型患者VASP-PRI与快代谢基因型、中间代谢基因型患者比较,差异有统计学意义(P0.05);氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷反应组临床不良终点事件发生率比较差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷抵抗的危险因素中,包括CYP2C19慢代谢基因型,氯吡格雷抵抗会使临床不良终点事件发生风险增加,临床应对其给予足够的重视。     

Clopidogrel resistance: myth or reality?

Platelets have a central role in the development of arterial thrombosis and subsequent cardiovascular events. An appreciation of this complex process has made antiplatelet therapy the cornerstone of cardiovascular disease management. Dual antiplatelet therapy with aspirin and clopidogrel has been approved for the secondary prevention of cardiovascular events and is currently part of the postpercutaneous coronary intervention treatment regimen. However, subacute stent thrombosis continues to occur in 1% to 2% of patients despite dual antiplatelet therapy. Studies have shown interindividual variations in response to clopidogrel, where a cohort of patients seems to be resistant to the antithrombotic effects of clopidogrel. Furthermore, there is an apparent link between clopidogrel resistance and clinical outcomes. Currently, there is neither a universally accepted definition of clopidogrel resistance nor an agreement on the phenomenon's mechanism. This review highlights the origins of clopidogrel resistance, the current problems that exist with its definition, and discusses the future implications and relevant challenges it poses for the clinician.     

抑郁对不稳定型心绞痛患者择期PCI后氯吡格雷药物反应的影响研究

目的探讨抑郁对不稳定型心绞痛（USP）患者择期经皮冠状动脉介入治疗（PCi）后氯毗格雷药物反应的影响。方法选取240例成功行PCi术的患者，分为抑郁组（117例）和非抑郁组（123例），PCi术前2h给予氯吡格雷600mg顿服，术后75mg／d维持。分别于术前1d内，术后1d、5d和1个月采血，以比浊法测定血小板凝集率（PAG），流式细胞仪测定血小板表面P选择素（CD62P）水平；比较两组患者随访12个月的重要心血管事件和非致死性卒中发生率。结果PCI术前抑郁组比非抑郁组有较高的血小板聚集率（q=6．7613，P〈0．01）和P选择素水平（q=5．9827，P〈0．01），并且抑郁程度和血小板反应性存在线性关系（r=0．513，P〈0．05）。术后1d，5d两组比较，血小板聚集率（q=7．9837，P〈0．01：q=6．8931，P〈0．01）和P选择素水平差异有统计学意义（q=11．8960，P〈0．01；q=7．4420，P〈0．01），并且氯吡格雷抵抗率两组差异有统计学意义（x2值为6．853，P=0．009；x2值为8．455，P=0．004），术后1个月持续抑郁组仍有较高的氯吡格雷抵抗率（x2值为4．861，P=0．027）。结论抑郁增强血小板凝集率和血小板活化程度，影响患者氯吡格雷药物反应。     

Aspirin and clopidogrel resistance

Despite aspirin's and clopidogrel's proven benefit in reducing cardiovascular (CV) events, recurrent CV events still occur in patients receiving antiplatelet therapy. Many of these patients are resistant or only partially responsive to the antiplatelet effects of aspirin and clopidogrel, as determined by standard platelet assays. However, current clinical guidelines do not support routine screening for aspirin or clopidogrel resistance, in part because determination of the most appropriate screening test has not been established. This review attempts to (1) describe the phenomena of clinical aspirin and clopidogrel resistance (ie, treatment failure), (2) discuss the complexity of defining and identifying aspirin and clopidogrel resistance, (3) identify factors that may be responsible for aspirin and clopidogrel resistance, (4) outline several standard platelet function assays and their limitations, and (5) describe potential new antiplatelet therapies that may benefit aspirin- or clopidogrel-resistant patients.     

氯吡格雷双倍剂量对冠脉介入术后氯吡格雷抵抗患者缺血及出血事件的影响

目的 评价经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后,氯吡格雷抵抗患者服用双倍剂量氯吡格雷的有效性及安全性.方法 依据血栓弹力图(TEG)的测定结果,将入选的134例氯吡格雷抵抗患者分为常规剂量组67例与双倍剂量组67例,随访观察两组患者PCI术后6个月时临床缺血及出血事件的发生率.结果 双倍剂量组与常规剂量组患者相比较,主要不良心血管事件的发生率明显降低,而出血事件发生率在两组患者间比较,差异无统计学意义.结论 增加氯吡格雷的维持剂量,可以减少冠心病患者PCI术后缺血事件的发生,且不增加患者的出血风险.