单唾液酸神经节苷脂对铅暴露大鼠海马神经细胞生长抑素表达的干预作用

目的 研究单唾液酸神经节苷脂（GM1）对铅暴露大鼠海马神经细胞生长抑素（SS）的影响。方法 成年SD大鼠60只，随机分为三组：对照组、染铅组及GM1干预组，20只／组，40只染铅动物饮用0．1％的醋酸铅去离子水三个月，制成慢性染铅大鼠模型。GM1干预组腹腔注射GM1 50mg／kg，对照组和染铅组腹腔注射等量生理盐水，连续14d。采用免疫组化的方法测定大鼠海马细胞SS，观察铅暴露及GM1对其阳性表达的影响。结果 染铅组大鼠学习记忆能力较对照组明显减低，海马CA1区SS阳性神经元数量减少，差异有统计学意义（P〈0．05）；腹腔注射神经节苷脂后，Y-迷宫错误次数减少，其海马CA1区SS阳性神经元数量增多，差异有统计学意义（P〈0．05），CA1区SS阳性神经元数量亦增多但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 外源性神经节苷脂有可能增强海马细胞SS的阳性表达．从而一定程度的改善染铅大鼠的肇习记忆能力。     

天麻对痴呆大鼠脑组织蛋白和过氧化脂质影响

目的观察天麻对痴呆模型大鼠海马、皮质神经元微管相关蛋白（tau蛋白）、超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化物丙二醛（MDA）表达的影响,探讨其治疗阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）的作用机制。方法用冈田酸（Okadaic acid,OA）注射大鼠侧脑室造模,测定模型组、实验组、对照组海马和皮质tau蛋白、SOD、MDA的含量。结果实验组tau蛋白低于模型组（P〈0.001）,高于对照组（P〈0.05）;SOD高于模型组（P〈0.001）和对照组（P〈0.05）;MDA低于模型组（P〈0.001）,高于对照组（P〈0.05）。结论天麻可增强OA致实验性痴呆大鼠脑组织SOD活性,降低MDA蓄积和tau蛋白生成,具有防治阿尔茨海默病（AD）的作用。     

槲皮素对矽肺大鼠转化生长因子β1 信号转导通路的调节作用

［目的］ 观察槲皮素（Quercetin）对矽肺大鼠转化生长因子β1（transforming growth factor,TGF-β1）信号转导通路的调节作用。 ［方法］ 将75 只SPF 级Wistar 雄性大鼠随机分为对照组、模型组、槲皮素治疗组,每组25 只。模型组与槲皮素治疗组大鼠采用非暴露法气管内一次性注入二氧化硅（SiO2）悬液（250 mg/kg）复制动物矽肺模型。槲皮素治疗组自注射SiO2 后每天腹腔注射槲皮素50 mg/kg/1.0 mL生理盐水,对照组以同样方法注入等量生理盐水,共连续处理14 d。动物分别在注射SiO2 后第3、7、14、21、28 天处死。应用羟脯氨酸试剂盒检测肺组织中总胶原蛋白含量,免疫组织化学 法检测肺组织TGF-β1 表达,蛋白免疫印迹（Western blot）法检测TGF-β1 直接底物p-Smad3/7 蛋白表达情况。 ［结果］模型组肺组织中总胶原蛋白含量与同期对照组比较明显增加,分别是对照组的6.28、13.11、11.59 倍（P 〈 0.01）。槲皮素治疗组与模型组相比,总胶原蛋白含量明显下降,分别是同期模型组的43.05%、38.92%、37.40%（P 〈 0.01）。槲皮素治疗组的TGF-β1 阳性表达低于模型组,而明显高于对照组,各时间点与对照组比较,差异有统计学意义（P 〈 0.01,P 〈 0.05）。模型组大鼠肺组织中p-Smad3 表达量高于对照组及槲皮素治疗组,各时间点比较,差异均有统计学意义（P 〈 0.01）。槲皮素治疗组各时间点与相应模型组相比,p-Smad3 表达减少,但仍高于相应对照组（P 〈 0.01）。模型组大鼠肺组织中p-Smad7表达量低于对照组及槲皮素治疗组,各时间点比较,差异均有统计学意义（P 〈 0.01）。槲皮素治疗组各时间点与对照组、模型组相比,p-Smad7 表达量升高（P 〈 0.01）。 ［结论］ 槲皮素通过减少Smad3 蛋白,增加Smad7 蛋白表达,抑制矽肺过程中胶原蛋白的产生。     

天王补心丹对AD模型大鼠学习记忆及PKC、Aβ的影响

目的：探讨天王补心丹对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力改善的机制。方法：将雄性SD大鼠60只随机分成正常组、对照组、模型组、西药组和中药组,每组12只。除正常组、对照组外,其余三组侧脑室注射β-淀粉样肽（1-40）（Apl-40）制备动物模型,对照组注射同等剂量生理盐水。以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组化法观测大鼠海马区PKC、AB阳性细胞表达情况。结果：西药组和中药组大鼠海马区神经元β-淀粉样蛋白光密度、阳性细胞数减少,PKC光密度值、阳性细胞增多,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：天王补心丹有改善AD模型大鼠学习记忆障碍的作用。     

环扎大鼠脊髓损伤早期不同时机减压后光密度测量热休克蛋白70的表达及其与神经细胞凋亡的相关性研究

目的 通过对损伤的大鼠脊髓早期不同时机减压后测定脊髓组织中热休克蛋白（HSP）70的表达及其与神经细胞凋亡的相关性研究,评价早期减压的疗效.方法 采用环扎法建立大鼠脊髓损伤模型,随机将大鼠分为4组,对照组、8 h脊髓减压组（实验B组）、72 h脊髓减压组（实验C组）和不减压组（实验D组）,并分别在1 d、3 d、7 d、14 d和21 d处死后取各组大鼠受损脊髓进行HE染色,免疫组化法、光密度测量法观察脊髓细胞HSP70的表达,TUNEL法观察神经细胞的凋亡.应用SPSS 17.0统计软件对数据进行分析.结果 实验组HSP70、TUNEL阳性细胞数及HSP70积分光密度各组组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,实验组HSP70表达与TUNEL阳性细胞数的相关性分析表明两者呈正相关（r=0.675～0.921）.结论 大鼠脊髓损伤后早期减压,神经细胞凋亡减少,可减轻脊髓损伤;HSP70表达与脊髓损伤神经细胞凋亡的诱导有关,与减压时机无关.     

热休克蛋白70在急性阑尾炎患者血浆中表达的临床意义

目的探讨热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）在急性阑尾炎患者血浆中表达的临床意义。方法采集46例正常人和46例急性阑尾炎患者术前2h、术后7d和14d的血液,采用酶免疫吸附法检测血浆HSP70的含量。结果与正常人组相比,急性阑尾炎患者术前2h、术后7d血浆中HSP70含量升高（P均〈0.05）,术后14dHSP70含量高,但与正常人差异无统计学意义（P〉0.05）,术后14d患者的HSP70含量较术前2h、术后7d降低（P〈0.05）。结论 HSP70在急性阑尾炎炎症急性期表达增高,其对急性阑尾炎的病情发展有正面调控作用。     

甲基汞暴露对出生后大鼠学习记忆及NMDA受体表达的影响

[目的]研究甲基汞暴露对出生后不同生长期大鼠学习记忆能力及N-甲基0．天冬氨酸（NMDA）受体mRNA水平表达的影响。[方法]将出生后大鼠随机分组,即5mL／kg生理盐水组和5mg／kg氯化甲基汞（MMC）染毒组,其中染毒组按生后不同生长时期分4个亚组,即PND7、PND14、PND28和PND60组,连续7d灌胃染毒。采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆功能的改变,用原子荧光光度计检测脑组织汞含量、用逆转录一聚合酶链式反应（RT-PCR）特异性扩增受体NMDA的2A、2B、2C亚基,半定量分析PCR产物凝胶电泳结果。[结果]各染毒亚组在染毒后脑组织中汞含量明显高于对照组（P〈0．01）,水迷宫试验后,PND28皮质组织及PND60脑组织中汞含量明显高于对照组（P〈0．01）;Morris水迷宫试验结果显示,PND7、PND14染毒大鼠水迷宫测试潜伏期明显长于对照组（P〈0．01）;PND14染毒亚组海马和皮质中NR2AmRNA的表达明显低于对照组（P〈0．05）;PND14染毒亚组海马中NR2BmRNA表达明显低于对照组（P〈0．01）;PND14染毒亚组海马和皮质以及PND28亚组皮质中NR2CmRNA表达明显高于对照组（P〈0．01）.[结论]甲基汞对出生后1、2周的大鼠学习记忆功能有明显影响,其影响与脑组织NMDA受体2亚基mRNA表达变化有关。     

青蒿琥酯对肺纤维化大鼠α-SMA表达的影响

摘要:目的　观察青蒿琥酯对肺纤维化大鼠肌成纤维细胞α平滑肌动蛋白（α-Smooth Muscle Actin,α-SMA）表达的影响。方法　雄性SD大鼠102只,随机分为对照组、模型组和干预组。其中对照组24只,模型组和干预组各39只。（1）对照组:一次性气管内滴入生理盐水约0.3 ml,次日每只大鼠每日腹腔注射生理盐水1 ml。（2）模型组:一次性气管内滴入博莱霉素5 mg/kg,次日每只大鼠每日腹腔注射生理盐水1 ml。（3）干预组:一次性气管内滴入博莱霉素5 mg/kg,次日每只大鼠每日腹腔注射青蒿琥酯10 mg/100 g。上述各组大鼠分别于d 7、d 14、d 21、d 28各处死6只。观察大鼠的一般状态,记录死亡情况,计算肺系数,行HE染色和肺泡炎评分。取d 28各组大鼠肺组织行Mason染色和α-SMA免疫组化染色。Western blot检测α-SMA蛋白的表达。结果　（1）与对照组相比,各个时期模型组肺系数均显著增高,P 值均小于0.05。与模型组相比,d 28时干预组肺系数显著降低,P＜0.05。（2）与对照组相比,各个时段模型组肺泡炎均显著增高,P值均小于0.05。与模型组相比,d 21、d 28时干预组肺泡炎显著降低,P值均小于0.05。（3）Mason染色表明与对照组相比,模型组肺组织出现大量胶原沉积,干预组胶原沉积较模型组轻微。（4）与对照组比较,α-SMA免疫组化的平均光密度异模型组显著增高（P＜0.05）。与模型组相比,干预组α-SMA平均光密度显著减低（P＜0.05）。（5）对照组α-SMA蛋白的表达较低,模型组α-SMA蛋白持续高表达,干预组蛋白的表达逐渐下降。结论　青蒿琥酯减轻肺纤维化可能机制:（1）青蒿琥酯下调α-SMA的表达。（2）青蒿琥酯减轻肺纤维化大鼠肺泡炎。     

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元Bax、Bel-2表达的影响

目的：探讨参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后海马神经元Bax、Bcl-2蛋白表达的影响及其治疗作用。方法：建立新生大鼠HIBD模型，把实验分成两部分：①观察缺氧缺血后3、7、14、28天各组的体重变化以及各组28天内生存率；②观察缺氧缺血前2h，缺氧缺血后2、12、24h，3、7、14、28天各时间点新生大鼠海马CA1区神经元Bax、Bcl-2蛋白的表达。每组实验随机分为4组：假手术组（S组）、生理盐水对照组（c组）、参附预处理组（P组）、参附治疗组（SF组）。结果：SF组和P组较C组Bax表达明显下调（P〈0．05，P〈0．01），而Bel-2表达显著上调（P〈0．05，P〈0．01），生长发育和生存情况明显好于C组。结论：参附改善了新生大鼠HIBD后的生长发育，提高了其生存率；可明显下调新生大鼠HIBD后海马神经元Bax蛋白表达及上调Bcl-2蛋白的表达。     

根皮素对CRS大鼠焦虑行为的影响及机制研究

目的 观察根皮素对慢性束缚应激（chronic restraint stress，CRS）模型大鼠焦虑行为的影响及机制研究。方法 90只SD大鼠随机分为对照组（Con）、模型组（Mod）、舍曲林组（Ser）、根皮素低剂量组（Phl-L）、根皮素中剂量组（Phl-M）和根皮素高剂量组（Phl-H），每组15只。采用束缚器束缚大鼠（3h/d，连续21d）复制CRS大鼠模型。每日应激前30min对各组大鼠进行灌胃给药，1次/d。Ser组灌胃盐酸舍曲林溶液15mg/kg，Phl-L、-M、-H组分别灌胃根皮素溶液20mg/kg、40mg/kg、80mg/kg，Con组和Mod组灌胃等量生理盐水。高架十字迷宫实验和旷场实验评价大鼠的焦虑行为，试剂盒检测大鼠海马组织中MDA含量和SOD、GSH-Px的活性，免疫蛋白印迹法检测大鼠海马组织Bcl-2和Bax的表达，免疫荧光组化观察大鼠海马组织Caspase-3的表达。结果 与Con组比较，Mod组开臂进入次数百分比和开臂滞留时间百分比均明显减少（P<0.05），自主运动总距离明显缩短（P<0.05）；大鼠海马组织中MDA含量以及Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高（P<0.05），SOD和GSH-Px活性以及Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.05）。与Mod组比较，各给药组开臂进入次数百分比和开臂滞留时间百分比均明显增多（P<0.05），自主运动总距离明显延长（P<0.05）；大鼠海马组织中MDA含量以及Bax和Caspase-3蛋白表达明显降低（P<0.05），SOD和GSH-Px活性以及Bcl-2蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论 根皮素可以改善CRS大鼠的焦虑行为，具有抗焦虑功能，其作用机制可能与抑制氧化应激、减少神经细胞凋亡有关。     

姜黄素对肺纤维化大鼠I型胶原蛋白和转化生长因子β1mRNA表达的影响

目的 探讨姜黄素对肺纤维化大鼠I型胶原蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠96只,随机分为正常对照组、模型组、泼尼松治疗组(泼尼松组)、姜黄素治疗组(姜黄素组),每组24只.除正常对照组外,其余各组大鼠气管内一次性注入博莱霉素诱导肺纤维化.造模后第15天起,姜黄素组和泼尼松组分别给予姜黄素(300 mg/kg)和泼尼松(5 mg/kg),每日灌胃1次,其余2组每日给予质量分数为1%的羧甲基纤维素钠(10 ml/kg)灌胃1次,直至处死动物.各组动物分别于造模后第21、28、42、56天随机处死6只.HE、Masson染色观察肺组织病理变化,免疫组化(EnVision二步法)测定肺组织中I型胶原蛋白表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织mRNA的表达.结果 第42、56天姜黄素组肺纤维化程度明显低于模型组和泼尼松组,差异有统计学意义(P＜0.05);第28、42、56天姜黄素组肺组织I型胶原蛋白表达水平明显低于模型组和泼尼松组,差异有统计学意义(P＜0.05);姜黄素组21、28 d肺组织TGF-β1mRNA表达水平分别为0.61±0.09、0.48±0.16,明显低于同期模型组,差异有统计学意义(均P＜0.05);21 d姜黄素组肺组织TGF-β1mRNA表达水平明显低于泼尼松组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素干预,抑制肺纤维化的发展,疗效优于传统治疗药物泼尼松.姜黄素可抑制I型胶原蛋白的合成与沉积,降低肺组织TGF-β1mRNA的表达.     

二甲苯对大鼠记忆功能和c—fos基因表达的影响

目的探讨二甲苯对大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法采用反映学习记忆功能的水迷宫法和步下法测试大鼠神经行为的改变；免疫组化法研究大鼠脑组织ＦＯＳ免疫反应（ＦＯＳＩＲ）阳性胞核的水平。结果二甲苯使大鼠学习记忆能力下降，大脑皮层及海马区内均有较多的ＦＯＳ蛋白阳性细胞。结论二甲苯可损伤大鼠学习记忆能力，且这种改变可能与脑组织内ｃｆｏｓ的表达有关系     

孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆及其海马组织中IL-1β表达的影响

目的:探讨母体铅染毒对其子一代海马组织中白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的影响。方法:雌性小鼠自妊娠第1天开始经饮水染铅(0.3 g/L、1.0 g/L、3.0 g/L,对照组饮蒸馏水)至仔鼠出生后21天断乳为止。随机抽取各组仔鼠,在出生后第7、14、21天分别测其血液和海马组织中铅含量;在出生后第21天时,采用Y型迷宫实验测定仔鼠的学习记忆能力,并通过免疫组化方法测定各组海马组织中IL-1β的表达。结果:孕哺期不同剂量铅暴露后,第7、14和21天的仔鼠血铅、海马铅水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Y型迷宫实验结果显示,低、中、高剂量铅暴露组21天的仔鼠,获取记忆的能力(T1)、保持记忆的能力(T2)和记忆保持率(T3)均低于同期对照组仔鼠,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色结果显示,各剂量铅暴露组仔鼠海马的CA1区IL-1β免疫组化阳性反应物的面密度明显高于对照组,IL-1β免疫组化阳性反应物的平均灰度值明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:母体铅暴露使铅在仔鼠体内蓄积,增强了仔鼠海马组织中IL-1β的表达,可能干扰了海马神经元的功能,进而影响了仔鼠的学习记忆能力。     

剖宫产仔鼠行为认知能力与nNOS表达变化

目的探讨剖宫产出生仔鼠行为认知能力和脑型一氧化氮合酶(neural nitric oxide synthase,nNOS)表达变化。方法妊娠大鼠随机分为2组:阴道产和剖宫产组;剖宫产组于孕21 d剖宫取仔鼠。对生后30和115 d的仔鼠先行Morris水迷宫行为学测试,并分别于出生7、30和115 d后处死仔鼠,免疫组化检测额叶皮质、海马和纹状体中nNOS表达。结果行为学测试:出生115 d成年鼠的逃避潜伏期阴道产组为(19.36±10.51)s,低于剖宫产组的(30.51±14.11)s(P<0.05);免疫组化结果显示:出生30 d幼鼠额叶皮质的nNOS阳性细胞剖宫产组(3.60±2.07)高于阴道产组(1.20±0.45)(P<0.05),海马中剖宫产组(5.80±1.79)明显高于阴道产组(1.20±0.45)(P<0.001),纹状体中阴道产组(0)明显少于剖宫产组(21.4±9.13)(P<0.001);出生115 d成年鼠海马中的nNOS阳性细胞阴道产组(2.00±0.71)低于剖宫产组(3.80±1.48)(P<0.05)。结论剖宫产仔鼠幼年皮质、纹状体nNOS表达上调在成年后恢复正常,但在海马中则持续到成年后,并引起行为认知能力异常,提示剖宫产对仔鼠海马区造成影响可能更持久,并使与海马相关的空间记忆和学习能力受到损害。     

孕期低水平铅暴露对子代大鼠海马肾母细胞瘤过度表达基因的影响

目的 观察孕鼠低水平铅暴露对子代大鼠海马组织肾母细胞瘤过度表达基因(NOV)蛋白及mRNA表达的影响,探讨铅影响学习记忆的分子机制.方法 孕鼠随机分为对照组及低剂量(125 mg/L)、中剂量(250 mg/L)、高剂量(500 mg/L)3个染铅组,每组8只.母鼠自受孕1d起分别给予蒸馏水和不同剂量的醋酸铅饮水,直到仔鼠出生.分别在胚胎18 d及仔鼠出生后1、21、60 d时,采用氢化物-原子吸收光谱法测定仔鼠血铅、海马铅含量,免疫组化和原位杂交方法 检测海马NOV蛋白及mRNA的变化.结果 低、中、高剂量染铅组胚胎18d及仔鼠出生后1、21 d时,血铅[(312.46±43.55)、(419.35±62.25)、(541.45±47.90)μg/L、海马铅[(2.10±0.18)、(2.58±0.12)、(3.41±0.23)μg/L]明显高于对照组[分别为(214.31±40.77)、(0.76±0.13)μg/L伽,差异有统计学意义(P<0.05),至60 d龄时,染铅组仔鼠血铅、海马铅含量与对照组无明显差异.免疫组化结果 显示,中、高剂量染铅组在仔鼠出生后1、21 d时,NOV蛋白表达量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),60 d龄时无明显差异.原位杂交结果 显示,各染铅组在胚胎18 d及仔鼠出生后1、21 d时,NOV mRNA表达量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),60d龄时,仅高剂量组NOV mRNA表达量(0.0355±0.0100)与对照组(0.0900±0.0200)的差异有统计学意义(P<0.01).结论 孕期低水平铅暴露可使子代海马组织中NOV蛋白及其mRNA表达降低,这可能是铅影响学习记忆能力的分子机制之一.     

妊娠期甲状腺功能亢进对仔鼠空间学习能力的影响

目的研究妊娠期甲状腺功能亢进对仔鼠海马损伤时空间学习能力的影响。方法雌性SD大鼠用左甲状腺素钠灌胃制作甲状腺功能亢进症大鼠模型,随机分为正常对照组(N组),轻度甲亢组(A组),重度甲亢组(B组)。模型成功后雌鼠以2∶1比例与雄鼠合笼,A、B组雌鼠受孕后继续给予左甲状腺素钠灌胃,N组给予同等量生理盐水。测定仔鼠21d和60d血清FT3,FT4,TSH水平,Morris水迷宫检测其学习能力的改变,Western blotting技术观察仔鼠海马神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的表达,并检测海马组织NO含量。结果 1)各时期A组、B组nNOS及海马组织NO含量较N组增高,B组nNOS、NO较A组增高(P0.05);2)21d时A组比N组的隐匿平台逃避潜伏期(escape latency,EL)明显延长(P0.05),60d时两组差异无统计学意义(P0.05);而B组比A组、N组的隐匿平台逃避潜伏期在各时期均明显延长(P0.05)。结论妊娠期甲亢可以引起仔鼠海马nNOS表达增高,NO水平上升,从而导致其认知功能发生变化。     

美满霉素对阿尔茨海默病大鼠海马自噬和突触重塑的影响

目的 探讨美满霉素对阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）大鼠自噬通路和突触重塑的作用。方法 36只雄性Sprague - Dawley大鼠随机分成对照组、模型组、美满霉素组。侧脑室注射Aβ25 - 35制作AD大鼠模型。造模结束后立即腹腔给药,美满霉素组给予美满霉素50 mg/kg,对照组和模型组同一时间点给予相同剂量的生理盐水,1次/d,连续给药2周。新物体识别实验检测大鼠物体辨别指数;水迷宫实验检测大鼠逃避潜伏期、游泳距离和穿环次数;Western blot法检测大鼠自噬通路相关蛋白微管相关蛋白l轻链3（LC3）、Beclin1蛋白表达水平变化;免疫荧光法检测突触重塑相关蛋白突触素（Syn）和脑源性神经营养因子（BDNF）表达变化。结果 与对照组比较,模型组大鼠物体辨别指数明显降低,逃避潜伏期和游泳距离明显延长,穿环次数明显减少,LC3、Beclin1、Syn和BDNF水平显著降低。与模型组比较,美满霉素组大鼠物体辨别指数明显升高,逃避潜伏期和游泳距离明显缩短,穿环次数明显增多,LC3、Beclin1、Syn和BDNF水平显著增加。结论 美满霉素可以改善Aβ25 - 35所致的AD大鼠学习记忆能力损伤,其机制可能与美满霉素上调自噬水平、调节突触重塑有关。     

miR - 107在铝引起学习记忆下降及Aβ1 - 42沉积中的作用

目的 探讨miR - 107在麦芽酚铝染毒致大鼠学习记忆下降及Aβ1 - 42表达升高中的作用机制。方法 细胞实验:麦芽酚铝染毒HEK293细胞,对照组、低剂量组（100 μmol/L）、中剂量组（200 μmol/L）、高剂量组（400 μmol/L）染毒24 h, RT - qPCR检测 miR - 107表达水平,ELISA检测 BACE1、Aβ1 - 42表达量。动物实验:健康2月龄雄性SD大鼠,按体重随机分为对照组（生理盐水）、低剂量组（10 mM/kg）、中剂量组（20 mM/kg）、高剂量组（40 mM/kg）,采用腹腔注射染毒45 d,Morris水迷宫实验测定大鼠的学习记忆能力, RT - qPCR检测大鼠海马miR - 107的相对表达量。结果 不同剂量麦芽酚铝染毒HEK293细胞24 h后,与对照组相比,低、中、高剂量组miR - 107相对表达量降低（F = 11.385,P＜0.001）;中、高剂量组BACE1和Aβ1 - 42表达量均升高（P＜0.05）。Morris水迷宫实验结果:定位航行实验表明大鼠逃避潜伏期没有变化（F = 0.662, P＞0.05）;空间探索实验表明大鼠穿越平台次数（F = 0.069,P＞0.05）和目标象限停留时间(F = 0.779,P＞0.05)均没有变化。RT - qPCR结果:与对照组相比,中、高剂量组大鼠海马miR - 107相对表达量降低（F = 16.654,P＜0.01）。结论 麦芽酚铝染毒后,miR - 107相对表达量在染铝早期即出现降低:BACE1、Aβ1 - 42表达量升高,提示铝染毒致大鼠学习记忆能力下降及BACE1、Aβ1 - 42表达升高可能与早期miR - 107表达降低有关。     

次声作用后大鼠脑皮质HSP70及超微结构的观察

目的探讨次声对鼠大脑作用的效应,观察次声不同时间作用后大鼠脑顶叶皮质热休克蛋白70及超微结构的情况。方法大鼠暴露于16Hz90dB的次声,2h/d,分组作用1d、7d、14d、21d、28d,免疫组织化学方法观察各组动物于次声暴露结束后2h、24h、48h、72h脑皮质HSP70的表达情况,透射电镜下观察各组动物于次声暴露结束后2h、72h脑皮质超微结构的变化。结果次声作用1d、7d组脑顶叶皮质未出现HSP70表达阳性神经元;14d、21d、28d组作用后2h出现表达,24h达高峰,72h消失。次声作用1d、7d、14d,脑皮质超微结构无明显变化;作用21d、28d,作用后2h超微结构出现变性改变,作用后72h逐渐恢复。结论一定次数的次声作用后大鼠脑皮质出现HSP70阳性神经元表达,且表达随时间呈动态改变,超微结构可见变性改变,随作用后时间延长可逐渐恢复。