雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌动作电位的影响

目的探讨雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌动作电位时程（action potential duration,APD）的影响及其与浓度和刺激频率的关系。方法利用玻璃微电极技术记录家兔右心室乳头肌动作电位,观察不同浓度雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌APD的影响及其与刺激频率的关系。结果在1～30μmol／L的浓度范围内,雌二醇浓度依赖性的延长家兔右心室乳头肌APD,而孕酮则浓度依赖性的缩短APD：雌二醇（3μmol／L）对APD的延长作用随刺激频率增大而减弱,而孕酮（10μmol／L）对APD的缩短作用则随频率的增大而增强。结论雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌APD有着不同的作用,且此种影响具有刺激频率依赖性。     

郑州地区支气管哮喘的病因学和临床实验研究

目的：进行郑州地区支气管哮喘的病因学和临床实验研究。方法：通过曝片调查本地区气传致敏花粉散布规律；经皮试了解致敏原与哮喘发病的关系；采用ＥＬＩＳＡ法测定不同病型、病期哮喘病人的血清ＩｇＥ水平；检测实验性哮喘豚鼠血和肺组织ＬＰＯ、ＳＯＤ水平变化及ＰＧＥ１和氨茶硷的影响，并对２例顽固性哮喘患者静脉点滴ＰＧＥ１观察疗效。结果：郑州地区空气中全年均有花粉散布并出现两次飘散高峰，导致哮喘的季节性发病或加重。９０９％的外源性哮喘患者皮试阳性，花粉、霉菌、屋尘和螨为主要致敏原。外源性哮喘及发作期患者血清ＩｇＥ水平明显高于内源性哮喘及缓解期病人。ＰＧＥ１能抑制哮喘豚鼠肺组织ＬＰＯ水平升高，对顽固性哮喘患者静脉点滴ＰＧＥ１疗效显著。结论：支气管哮喘与花粉飘散及致敏原消长密切相关，血清ＩｇＥ含量肺组织ＬＰＯ水平的升高对支气管哮喘发病有重要意义。ＰＧＥ１对治疗顽固性哮喘是一种具有发展前景的药物。     

川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的双重作用

目的：观察川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位和收缩力的影响。方法：常规电生理方法，标准玻璃微电极技术。结果：①低浓度川芎嗪（３０～３０μｍｏｌ／Ｌ）对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）、时程（ＡＰＤ）、最大去极速度（Ｖｍａｘ）和收缩力（ＦＣ）均呈剂量依赖性抑制；②较高浓度的川芎嗪（０１～３０ｍｍｏｌ／Ｌ）则可使豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ和ＦＣ均呈现剂量依赖性增强；③川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的增强作用可被钙通道阻断剂维拉帕米所拮抗。结论：川芎嗪对心肌慢内向电流具有双重作用，即低浓度抑制，高浓度则增强     

碘杂环化合物IHC－72对心肌慢反应动作电位影响的浓度和时间依赖性

采用常规玻璃微电极技术研究３，６－二甲氨基－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右室乳头肌慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。２．５４μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响。２５．４，１０１．６μｍｏｌ／Ｌ　ＩＨＣ－７２对ＳＡＰ幅值（ＡＰＡ）的抑制率分别为７．４％、１９．３％，对０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）的抑制率分别为２．５％、３９．１％（Ｐ均＜０．０５或０．０１）。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流５，１０，２０ｍｉｎ对ＡＰＡ的抑制率分别为３．３％、１０％和２１％，对Ｖｍａｘ的抑制率分别为１５．２％、２２．９％和３８．３％（Ｐ均＜０．０１），故ＩＨＣ－７２对ＡＰＡ、Ｖｍａｘ的抑制具有浓度和时间依赖性。ＩＨＣ－７２还能缩短ＳＡＰ复极５０％、１００％的时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ１００），相对延长其有效不应期（ＥＲＰ）；而对静息膜电位（ＲＭＰ）无明显影响。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ的抑制与５μｍｏｌ／ＬＶｅｒａｐａｍｉｌ效应相当。结果揭示ＩＨＣ－７２具有钙拮抗作用。     

溶血磷脂酸对豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响

目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对离体豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响。方法：健康成年豚鼠18只，随机分LPA 0.1、1.0、10.0 μmol•L^-1组，每组6只，采用给药前后自身对照的方法观察LPA对豚鼠乳头肌的作用。对10.0 μmol•L^-1组，灌流洗脱后，加入四乙基铵(TEA)20 mmol•L^-1+ LPA 10 .0 μmol•L^-1，观察TEA对LPA作用的影响。结果：LPA1.0和10.0 μmol•L^-1组乳头肌收缩幅度由给药前的100%增加到(122.6±7.9)% 和(139.48±8.2)%（P<0.05或P<0.01）。LPA 0.1 、1.0和10.0 μmol•L^-1组心室肌动作电位的幅度（APA）由给药前的（106.79±11.80 ）、（96.86±9.81）和（100.22±7.55）mV升高到（113.49±12.66）、（112.54±10.07）和（118.91±10.62）mV（P<0.05或P<0.01）；动作电位50%时程（APD₅₀）和动作电位90%时程(APD₉₀)均较给药前延长（ P<0.05）。20 mmol•L^-1的TEA 可使LPA 10.0 μmol•L^-1对APD₅₀的作用降低（P<0.05）。结论：LPA可增加豚鼠心脏乳头肌动作电位幅值，延长动作电位时程，增加心室肌收缩力。     

氧化苦参碱对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响

目的研究氧化苦参碱对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响,探讨氧化苦参碱的抗心律失常作用机制。方法酶解法分解豚鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录氧化苦参碱对动作电位的影响。结果氧化苦参碱1μmol·L-1对豚鼠单个心室肌细胞静息膜电位和超射值无明显影响;但可使动作电位复极50%时程（APD50）从给药前（534.7±29.62）ms缩短至（490.3±47.39）ms（n=5,P〈0.01）,使动作电位复极90%时程（APD90）从给药前（572.1±49.98）ms缩短至（549.8±35.42）ms（n=5,P〈0.01）,冲洗后APD50恢复至（498.1±31.78）ms（n=5,P〈0.01）,APD90恢复至（554.2±61.28）ms（n=5,P〈0.01）。结论氧化苦参碱可缩短心室肌细胞动作电位时程,提示此机制可能参与氧化苦参碱的抗心律失常作用。     

间羟胺对大鼠心室肌细胞动作电位及L-型钙电流的影响

目的观察α肾上腺素能受体激动剂间羟胺对大鼠心室肌动作电位及L-型钙电流的影响。方法采用全细胞膜片钳方法,记录离体大鼠心室肌细胞动作电位和L-型钙电流。结果 200μmol/L间羟胺可使心室肌细胞L-型钙电流增大（P〈0.05）,动作电位时程（APD）明显延长（P〈0.01）,动作电位复极50%和90%时间（APD50and APD90）明显延长（P〈0.01）。100μmol/L酚妥拉明可使增大的的L-型钙电流和APD、APD50、APD明显恢复。结论间羟胺可明显延长大鼠心室肌动作电位时程,而酚妥拉明可不同程度地拮抗此效应。     

多非力特对豚鼠心室肌细胞的电生理作用

目的探讨多非力特对心肌细胞电生理作用的特点。方法（1）应用膜片钳全细胞技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜延迟整流性钾流（IK）,观察不同浓度多非力特对IK的影响,并探讨IK的快速激活成分（IKr）的电生理特性。（2）标准微电极技术记录豚鼠右室乳头肌细胞动作电位,观察不同浓度多非力特灌流前后动作电位各参数的变化。结果（1）多非力特0.01～0.5μmol/L呈浓度依赖性抑制IK的时间依赖性外向钾流（IK.time）和尾电流（IK.tail）,但浓度再增大至1μmol/L后,此抑制作用趋于最大。对-20mV钳制电压下IK.time、IK.tail的抑制程度比＋50mV时更明显（P〈0.05或0.01）。（2）通道动力学分析发现,多非力特1μmol/L使IK.tail快失活过程消失,慢失活时间常数无明显变化（P〉0.05）。（3）多非力特敏感的电流成分在-40mV开始呈电压依赖性快速激活,峰值电压为0,开始出现内向整流,其IK.tail也呈电压依赖,无内向整流,但膜电位达＋20mV后达饱和,以上均符合IKr的特点。（4）多非力特对动作电位的影响：0.5和1.0μmol/L浓度下可使动作电位时程（APD30、APD90）均明显延长（P〈0.05或〈0.01）,且呈反转频率依赖性。结论多非力特对IK的作用符合特异性IKr阻滞剂的特点,并呈反转频率依赖性延长APD,是其抗心律失常作用的电生理基础。     

高效液相色谱柱后衍生法测定豚鼠鼻粘膜中组胺

通过比较各种分析柱的分离效果 ,建立用离子交换柱分离 ,邻苯二甲醛 (OPA)柱后衍生荧光检测并分析豚鼠鼻粘膜组织中组胺的液相色谱方法 ,并对流动相的离子强度和pH进行了优化 ,确定以 40mmol·L- 1 pH 5 .5 0的柠檬酸钠缓冲液作为流动相为最佳条件。该方法的最低检测限为 5 0nmol·L- 1 ,回收率 >92 % ,线性范围为 5 0nmol·L- 1～ 5 0 0 μmol·L- 1 ,组胺的保留时间为 13min 12s,组胺峰面积的相对标准差 <3%。     

IR-3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞的建立

目的探讨3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞（insulin resistant 3T3-L1 adipocytes cell, IR-3T3-L1）最佳的建立条件。方法采用
地塞米松（Dexamethason,DEX）、1-甲基-3-异丁基黄嘌呤（3-isobutyl-methylxanthine, IBMX）和不同浓度的胰岛素（10-8、10-7、
10-6 mol·L-1）诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞,Oil red O染色确定最佳胰岛素诱导浓度,继而用1 μmol·L-1 DEX
诱导建立IR-3T3-L1 脂肪胰岛素抵抗细胞。采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（Glucose oxidase-peroxidase, GOD-POD）法对
IR-3T3-L1细胞的最佳诱导时间（24~120 h）及其稳定时间（24~48 h）进行了考察。结果Oil red O染色发现3T3-L1前脂肪细胞
用DEX、IBMX和10-6 mol·L-1胰岛素诱导9 d,>90% 的前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;用1 μmol·L-1 DEX培养96 h后,脂肪
细胞葡萄糖消耗率达到最大（P=0.0003）;稳定时间考察发现,在36 h内葡萄糖消耗与对照组比较有统计学意义（P<0.001）。结
论3T3-L1前脂肪细胞在1 μmol·L-1 DEX、0.5 mmol·L-1 IBMX 和10-6 mol·L-1最佳胰岛素浓度作用下诱导分化为成熟的脂肪细
胞后,用1 μmol·L-1 DEX培养96 h即可成功诱导成IR-3T3-L1-IR脂肪胰岛素抵抗细胞,且在36 h内稳定。
     

人参皂苷Rd对Na2S2O4致人脐静脉内皮细胞缺氧损伤的保护作用

目的建立Na2S2O4致人脐静脉内皮细胞（HUVEC）缺氧损伤模型,并观察人参皂苷Rd的保护作用。方法体外培养HUVEC,实验分为7组：空白对照组、溶媒对照组、连二亚硫酸钠（Na2S2O4）缺氧损伤组（模型组）、人参皂苷Rd不同浓度组（25μmol.L-1、125μmol.L-1、625μmol.L-1）、阳性药组（Nimodipine 50μmol.L-1）,药物干预24 h后,除空白对照组和溶媒对照组外,其余各组用8 mmol.L-1Na2S2O4诱导HUVEC损伤4 h,进行相关指标检测：①倒置显微镜下观察细胞形态。②线粒体琥珀酸脱氢酶（MTT）法检测细胞存活率。③光化学法检测培养液LDH外漏浓度。结果 8 mmol.L-1的Na2S2O4缺氧损伤4 h可明显降低HUVEC的增殖活性,增加LDH的外漏,与空白对照组比较有显著性差异（P〈0.01）,表明HUVEC Na2S2O4缺氧损伤模型成功;人参皂苷Rd能明显减轻缺氧所致细胞形态学的改变、减轻内皮细胞损伤,提高HUVEC的MTT吸光度值,减少LDH的外漏,与模型组比较有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）。结论人参皂苷Rd对Na2S2O4致缺氧损伤的HUVEC具有保护作用,能提高细胞的存活率及改善其形态。     

二十二碳六烯酸对大鼠心肌细胞通道的影响

目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠心室肌细胞动作电位(AP)及钠通道电流(INa)的影响。阐述DHA抗心律失常的机制。方法:采用酶消化法获得大鼠心室肌细胞,用膜片钳技术分别记录0、20、40、60、80、100和120μmol/L DHA对大鼠心室肌细胞AP复极25%、50%和90%时程(APD25、APD50和APD90),对AP最大上升速率(Vmax)、幅值(APA)、超射值(OS)及INa的影响。结果:①不同浓度DHA对APD25、APD50和APD90呈浓度依赖性延长(P<0.05,n=20),对Vmax、APA和OS的影响无显著性差异(P>0.05,n=20)。②不同浓度DHA对INa呈浓度依赖性阻滞、I-V曲线上移、稳态失活曲线左移、失活后恢复时间延长,对稳态激活曲线无影响。在指令电压-30 mV时,上述浓度DHA对INa阻滞分别为(1.51±1.32)%、(21.13±4.62)%、(51.61±5.73)%、(67.62±6.52)%、(73.49±7.59)%和(79.95±7.62)%(P<0.05,n=20),DHA对INa的半效作用浓度(EC50)为(47.91±1.57)mol/L。结论:DHA对APD的延长及对钠通道的抑制作用可能是其抗心律失常机制之一。     

利用排泄行为参数评价重金属暴露对于秀丽线虫代谢状态的毒害

目的：研究重金属暴露对秀丽线虫排泄行为的影响。方法：用于分析的CdCl2、CrCl2、HgCl2和Pb（NO3）2溶液浓度分别为50、100、150和200μmol.L-1。参数平均排泄循环长度用于评价重金属暴露秀丽线虫的代谢状态改变。线性回归用于分析平均排泄循环长度与暴露重金属浓度之间、暴露动物中平均排泄循环长度和咽泵运动速率之间的关联。结果：所有分析浓度的汞和铅暴露以及浓度为100μmol.L-1到200μmol.L-1的镉和铬暴露均可以显著增加线虫的平均排泄循环长度。线虫平均排泄循环长度具有伴随重金属暴露浓度改变而变化的特点,且平均排泄循环长度显著相关于所暴露重金属的浓度。在重金属暴露的线虫中,咽泵运动速率还显著相关于平均排泄循环长度。此外,汞和铅暴露对于线虫排泄行为的影响远比铬和镉的暴露严重。结论：参数平均排泄循环长度可以有效评价重金属暴露对线虫代谢状态的毒害,而且在重金属暴露线虫中可以观察到平均排泄循环长度与咽泵运动速率之间的显著相关性。     

维司力农结构改造物FPA对豚鼠心脏乳头肌动作电位的影响

目的 :研究维司力农结构改造物FPA对豚鼠心室乳头肌动作电位的影。方法 :采用细胞内标准微电极记录技术 ,观察 10 - 3 mol·L- 1 的FPA对 5种频率 (0 .2、0 .5、1、2、4Hz)触发的动作电位的影响。结果 :FPA对动作电位幅度 (APA)、超射值 (OS)、静息电位 (RP)等指标均无明显影响 ,但可使动作电位复极至 5 0 %、90 %时间 (APD50 、APD90 )均明显延长 ,尤以APD50 延长更明显。FPA在不同频率刺激时对动作电位时程的影响程度无显著性差异。结论 :FPA具延长心室肌动作电位的作用 ,该作用无频率依赖性     

pH值对川芎嗪在豚鼠心肌电生理-机械特性的影响中的作用

目的：观察调节ｐＨ至７．４的川芎嗪与不调节ｐＨ的川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌电生理－机械特性的影响。方法：常规电生理方法,标准玻璃微电极技术。结果：①调节 ｐＨ至 ７．４与不调节 ｐＨ的低浓度川芎嗪（３．０～ ３０μｍｏｌ）均使豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）的动作电位幅值（ＡＰＡ）,动作电位时程（ＡＰＤ）,最大除极速度Ｖｍａｘ及收缩力（ＦＣ）呈剂量依赖性抑制;②调节ｐＨ至７．４的高浓度川芎嗪（０．１～３．０ ｍｍｏｌ／Ｌ）使豚鼠乳头状肌 ＳＡＰ的 ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ及ＦＣ呈剂量依赖性增强;而不调节ｐＨ的高浓度川芎嗪（０．１～３．０ ｍｍｏｌ／Ｌ）使豚鼠乳头状肌ＳＡＰ的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ及ＦＣ呈抑制效应。结论：①川芎嗪对豚鼠心肌电生理－机械特性有双重影响作用,即低浓度抑制,高浓度增强。②川芎嗪本身的酸性影响川芎嗪对豚鼠心肌电生理－机械特性的正性作用。     

人参皂苷单体Rb1对缺血心室肌细胞动作电位及L-型钙离子通道的影响

目的: 观察人参皂苷单体Rb₁对豚鼠缺血心室肌细胞动作电位（AP）和L-型钙离子通道的影响。方法: Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞，随机选取心室肌细胞分为正常对照组、缺血组及Rb₁100、200和400 μmol•L^-13个剂量组。应用全细胞电流钳模式记录心室肌细胞动作电位，应用电压钳模式记录L-型钙离子通道电流（I_ca-L。结果: Rb₁ 100、200和400 μmol•L^-1组缺血心室肌细胞动作电位复极50%（APD₅₀）和动作电位复极90%（APD₉₀）明显低于给药前（P<0.05或P<0.001），缺血后的心室肌细胞L-型钙离子通道峰值电流明显低于给药前（P<0.05或P<0.01）。Rb₁抑制缺血心室肌细胞钙离子通道的开放，随浓度增加钙电流显著降低，具有浓度依赖性。结论：Rb₁缩短缺血心肌细胞AP时程和抑制钙通道的作用，可能是其抗心肌缺血的机制之一。     

Electrophysiological effects of hydrogen sulfide on human atrial fibers

Background  It has been reported that endogenous or exogenous hydrogen sulfide (H₂S) exerts physiological effects in the vertebrate cardiovascular system. We have also demonstrated that H₂S acts as an important regulator of electrophysiological properties in guinea pig papillary muscles and on pacemaker cells in sinoatrial nodes of rabbits. This study was to observe the electrophysiological effects of H₂S on human atrial fibers.

Methods  Human atrial samples were collected during cardiac surgery. Parameters of action potential in human atrial specialized fibers were recorded using a standard intracellular microelectrode technique.

Results  NaHS (H₂S donor) (50, 100 and 200 μmol/L) decreased the amplitude of action potential (APA), maximal rate of depolarization (V_max), velocity of diastolic (phase 4) depolarization (VDD) and rate of pacemaker firing (RPF), and shortened the duration of 90% repolarization (APD₉₀) in a concentration-dependent manner. ATP-sensitive K⁺ (K_ATP) channel blocker glibenclamide (Gli, 20 μmol/L) partially blocked the effects of NaHS (100 μmol/L) on human atrial fiber cells. The L-type Ca²⁺ channel agonist Bay K8644 (0.5 μmol/L) also partially blocked the effects of NaHS (100 μmol/L). An inhibitor of cystathionine γ-lyase (CSE), DL-propargylglycine (PPG, 200 μmol/L), increased APA, V_max, VDD and RPF, and prolonged APD₉₀.

Conclusions  H₂S exerts a negative chronotropic action and accelerates the repolarization of human atrial specialized fibers, possibly as a result of increases in potassium efflux through the opening of K_ATP channels and a concomitant decrease in calcium influx. Endogenous H₂S may be generated by CSE and act as an important regulator of electrophysiological properties in human atrial fibers.

     

黄芩苷对人结肠癌SW480细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的:探讨黄芩苷对人结肠癌SW480细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。 方法:SW480细胞分为空白对照组,25、50和100 μmol·L^-1黄芩苷组,采用CCK-8法检测SW480细胞增殖活性,Annexin Ⅴ-FITC和DAPI染色观察SW480细胞凋亡的形态学表现,Western blotting法检测凋亡蛋白Bcl-2、caspase 3和caspase 9表达水平。 结果:与空白对照组比较,50和100 μmol·L^-1黄芩苷组SW480细胞增殖活性在24、48和72 h均明显降低( P<0.01),25 μmol·L^-1黄芩苷组SW480细胞增殖活性在48和72 h明显降低( P<0.01)。50 μmol·L^-1黄芩苷作用48 h时SW480细胞处于早期或晚期凋亡状态,细胞核呈浓缩和破碎状态。与空白对照组比较,25、50和100 μmol·L^-1黄芩苷组caspase 3和caspase 9蛋白表达水平明显升高 (P<0.05或P<0.01),Bcl 2蛋白表达水平明显降低 (P<0.05或P<0.01)。结论:黄芩苷可以诱导SW480细胞凋亡,其机制可能与线粒体途经有关。     

实验性应力骨折模型兔的生化指标变化

目的　探讨兔应力性骨折发生过程中 ,某些生化指标的变化与应力性骨折发生机制的关系 .方法　选纯种新西兰雄性大白兔 14只 ,体质量 2 .2～ 2 .6 kg,随机分为实验组 (8只 ) ,对照组 (6只 ) .实验组用电刺激器使兔产生跑跳运动 ,每天 30 0次 ,1wk训练 6 d,共 35 d.之后观察各指标血乳酸、磷脂酶 A2、磷酯酰胆碱、磷酯酰丝氨酸等 .结果　以下指标实验组显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) :1血清脂质过氧化产物(MDA)实验组与对照组分别为 (0 .9± 0 .2 )和 (0 .6± 0 .1)mmol· L- 1 ;2腓肠肌匀浆磷脂酶 A2 活性 (3.9± 0 .6 )和(2 .6± 1.0 )μkat;3腓肠肌细胞膜磷脂酰丝氨酸 (PS) (139±5 8)和 (142± 1) mg· g- 1 ;4血清 Zn含量 (17.6± 4.9)和(11.9± 2 .4)μmol· L- 1 ;5肌肉组织 Ca2 + 和 Zn含量实验组分别为 (30 .9± 4.7) ,(2 4.9± 3.8)μmol· L- 1 ,对照组分别为(2 5 .2± 2 .2 )和 (2 0 .3± 1.8) μmol· L- 1 ;6腓肠肌线粒体膜Na+ ,K+ - ATP酶活性和线粒体内 Ca2 + 实验组分别为 (1.11±0 .47) μkat· g- 1 ,(3.6± 0 .5 ) μmol· g- 1 ,对照组分别为(0 .6 1± 0 .2 2 ) μkat· g- 1和 (2 .5± 0 .7) μmol· g- 1 .结论　本结果支持应力性骨折的发生是由于肌肉疲劳和 (或 )受损时 ,缓冲运动