高糖高脂饲料诱导的肥胖大鼠和糖尿病大鼠糖脂代谢对比分析

目的 对比分析高糖高脂饲料诱导的肥胖大鼠和相同饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备的糖尿病大鼠糖脂代谢特点。方法 雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组)和高脂组(HF组)分别给予正常饲料或高糖高脂饲料喂养8周,8周后HF组中选取肥胖大鼠再次随机两组,一组为糖尿病组(DM组),注射小剂量STZ 30 mg/kg;另一组为肥胖组(OB组)。各组继续原饲料喂养并观察4周。测定大鼠体质量、血糖、三酰甘油、总胆固醇、空腹胰岛素、胰岛素敏感性,并进行腹腔内糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果 高脂联合注射STZ后,DM组逐渐出现了多饮、多食、多尿和体质量减轻的特点。第12周末,DM组空腹血糖高于OB组(P<0.01),胰岛素敏感性低于OB组(P<0.01),葡萄糖耐量、胰岛素分泌功能受损程度大于OB组,血清总胆固醇、三酰甘油水平高于OB组(P<0.01)。结论 持续高糖高脂饮食能够诱导大鼠出现糖调节受损、胰岛分泌功能减退以及脂代谢紊乱。高脂联合注射STZ后,糖尿病大鼠的上述受损幅度明显加大。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠血清apelin和visfatin水平变化及影响因素

目的 观察高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清apelin和visfatin水平变化,探讨apelin和visfatin与高胰岛素血症、体脂、糖脂代谢等的相关性.方法 选择Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组(NC组,15只)和高脂饮食组(HF组,15只).HF组大鼠喂以高脂饲料制备IR模型.喂养5周后行正葡萄糖-高胰岛素钳夹试验来确认IR大鼠造模成功后,测定两组大鼠血清apelin-36、visfatin、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平及腹内脂肪含量、体质量.结果 HF组大鼠血清apelin-36、visfatin均显著高于NC组,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示:血清apelin与 FINS、腹内脂肪含量、FBG、TC、TG、体质量呈正相关(r值分别为0.612、0.564、0.487、0.444、0.375和0.367,P<0.05);血清visfatin与FBG、FINS、腹内脂肪含量、TC、TG、体质量呈正相关(r值分别为0.781、0.756、0.747、0.592、0.521和0.297,P<0.05).多元逐步回归分析显示,FINS是apelin的独立相关因素(R2=0.471,P<0.05);FINS和TC是visfatin的独立相关因素(R2FINS=0.407,P<0.01;R2TC=0.273,P<0.05).结论 IR大鼠血清apelin和visfatin水平显著升高;血清apelin和visfatin与高胰岛素血症、体内脂肪含量、糖脂代谢相关;FINS是apelin和visfatin的独立相关因素,推测apelin和visfatin可能参与了IR的发生.     

高脂高糖饮食诱导的2型糖尿病大鼠血清瘦素水平变化的研究

目的 研究分析2型糖尿病大鼠血清瘦素水平的变化及其与血糖、胰岛素之间的关系。方法 用自动生化分析仪分别测定实验组（由高脂高糖饲料与链脲佐菌素注射液诱导而成）和对照组（用常规饲料喂养）大鼠的血糖等各项生化指标，用放射免疫分析法分别测定实验组和对照组大鼠的瘦素、胰岛素等指标并进行分析。结果 实验组大鼠的胰岛素水平与对照组无显著差异（P=0．9940），瘦素水平则显著低于对照组（P=0．0042）：而血糖、总胆固醇则实验组明显高于对照组（P=0．015、0．0109）。结论 大鼠在2型糖尿病状态下，高血糖抑制胰岛素刺激脂肪组织分泌瘦素的效应而使瘦素水平降低。     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脂素的表达水平

目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对大鼠脂肪内脏脂肪素(visfatin)表达水平的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饮食组。适应性饲养后,测定空腹血糖(FBG)和空腹血清胰岛素(FINS),分别喂以正常饲料和高脂饲料。12周后,检测两组大鼠体重、FBG和FINS,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指数,处死,分离附睾、肠系膜、折返腹膜脂肪以及肾脏脂肪垫,称重,计为内脏脂肪重量。利用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)分别检测两组大鼠内脏脂肪中visfatin表达的差异,并分析HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfa-tin/β-actin光密度比值之间的相关关系。结果:高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,高脂喂养组大鼠的内脏脂肪明显增多,其FBG轻度升高(P>0.05)、FINS明显升高、HOMA-IR明显升高(P<0.05)。高脂饮食组大鼠的内脏脂肪中visfatin表达显著高于对照组(P<0.05)。HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfatin/β-actin光密度比值呈正相关(均为P<0.01)。结论:高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达明显增加,且其表达与HOMA-IR和内脏脂肪量之间呈正相关,提示visfatin在胰岛素抵抗的发生和发展过程中起有一定的作用。     

妊娠期糖尿病患者血清脂联素水平变化与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病患者血清脂联素水平变化与胰岛索抵抗的关系.方法:测定30例妊娠期糖尿病患者(GDM组)、35例止常妊娠孕妇(NGT组)和15例非妊娠正常对照妇女(NC组)空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、C肽和血清脂联素水平,同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-HBCI),评价胰岛素抵抗程度和胰岛B细胞功能.结果:①血清脂联素水平从NC组[(10.10±2.05)mg/L]、NGT组[(7.78±1.67)mg/L]到GDM组[(4.74 ±1.45)mg/L]逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05);HOMA-IR从NC组、NGT组到GDM组逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05).②血清脂联素与HOMA-IR、孕前BMl、胰岛素呈负相关(r分别为-0.560,-0.410和-0.465,P<0.05).③GDM组较NGT组HOMA-HBCI显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).④多元回归分析提示HOMA-IR、FPG和孕前BMI是影响血清脂联素水平最显著的凶素.结论:①GDM组较NGT组存在更为严重的胰岛素抵抗.②GDM组孕妇空腹血清脂联素水乎降低与胰岛素抵抗有关.③胰岛B细胞功能缺陷在GDM的发病中起重要的作用.     

2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱及其与血脂的相关性

目的探讨2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱及其与血脂的相关性。方法采用高效气相色谱法测定2型糖尿病组和健康对照组的血清磷脂脂肪酸谱,酶法测定血脂,分析二者的相关性。结果2型糖尿病组C16：0、C18：0、C18：1、C20：0、C20：2n-6、C20：1、饱和脂肪酸（SFA）、单不饱和脂肪酸（MUFA）、n-6/n-3显著高于健康对照组（P〈0.05）;C18：2n-6、C20：3n-6、C22：6n-3、多不饱和脂肪酸（PUFA）、PUFA/SFA、n-6PUFA、n-3PUFA显著低于健康对照组（P〈0.05）。2型糖尿病患者的C16：1、C20：1、C22：2n-6与总胆固醇（TC）呈负相关（P〈0.05）;C22：2n-6、n-3PUFA与三酰甘油（TG）呈负相关（P〈0.05）;n-6PUFA、PU-FA、PUFA/SFA与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈正相关（P〈0.05）;C18：0与低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）呈正相关（P〈0.01）;C16：1、C22：2n-6与LDL-C呈负相关（P〈0.05）。结论2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱与健康者不同。2型糖尿病患者SFA、MUFA高于健康者,而PUFA低于健康者。SFA与LDL-C呈正相关,MUFA与TC、LDL-C呈负相关,PUFA与TC、TG、LDL-C呈负相关,PUFA与HDL-C呈正相关。     

运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平的影响

目的 观察运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清脂联素(APN)水平的影响.方法 健康Wistar大鼠随机分为基础饲料喂养(NC)组和高脂饲料喂养(HF)组,喂养10周将HF组大鼠随机分为高脂饲料运动(HFE)组和高脂饲料非运动(HFN)组,HFE组大鼠进行4周游泳运动干预,采用正常葡萄糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估运动前后大鼠胰岛素敏感性.应用ELISA方法检测大鼠血清APN水平.结果 喂养10周后HF组大鼠平均葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组(P<0.01),血清APN水平较NC组下降(P<0.01);内脏脂肪百分比明显升高(P<0.01).运动4周后,HFE组大鼠GIR较HFN组明显升高(P<0.01),HFE组大鼠血清APN水平较HFN组大鼠升高(P<0.05);内脏脂肪百分比较HFN组明显下降(P<0.01).大鼠血清APN水平与内脏脂肪百分比呈负相关(r=-0.646,P=0.000).结论 运动可提高IR大鼠血清APN水平,提高胰岛素敏感性.     

妊娠期糖尿病患者血清内脂素水平的变化

目的    探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清内脂素（visfatin）的变化及其与年龄、孕周、体质量指数(BMI)、血糖、胰岛素抵抗（HOMA IR）、胰岛B细胞功能（HOMA B）、血脂等的关系。方法    2009年7月至2009年12月在重庆医科大学附属第一医院门诊常规产前检查就诊者80名,按ADA2009年GDM诊断标准分为GDM组35例和非GDM组45例,ELISA法测定空腹血清visfatin水平,葡萄糖氧化酶法分别测定空腹血糖（FPG）及口服75g葡萄糖后0.5、1、2h血糖(0.5hPG、1hPG、2hPG),电化学发光法测定空腹胰岛素（FINS）,酶法测定血脂等。结果    ① GDM患者空腹血清visfatin明显高于非GDM组(P<0.05);②Spearman相关分析显示,visfatin与2hPG（r=0.506、P<0.01）、FINS (r=0.321、P<0.01)、 HOMA-IR (r=0.364、P<0.01)呈显著正相关;③多元线性逐步回归分析表明,2hPG是影响血清visfatin的独立相关因素。结论    GDM患者血清visfatin显著升高,可能是机体针对体内血糖增高、胰岛素抵抗所发生的一种代偿效应。     

高脂诱导胰岛素抵抗大鼠糖代谢及血抵抗素、脂联素水平的变化

目的 探讨高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢及抵抗素、脂联素水平的变化。方法 采用大鼠扩展胰岛素钳夹和3-^3H标记葡萄糖示踪技术，估计高脂诱导胰岛素抵抗（IR）大鼠肝糖及外周组织糖代谢的变化，同时采用酶免法检测血浆抵抗素及脂联素水平。结果 高脂喂养组（HF组）大鼠基础血浆游离脂肪酸（FFA）水平明显增高。钳夹稳态时，HF组血浆胰岛素水平明显高于N组，差异有统计学意义（P〈0．01），FFA也明显高于N组，差异有统计学意义（P〈0．01）。HF组葡萄糖输注率（GIR）较N组减少38％，胰岛素介导的葡萄糖利用率（GRd）较N组亦明显减少21％。N组大鼠肝糖输出（HGP）明显抑制达71％，而在HF组胰岛素介导的HGP的抑制作用受到明显障碍（仅抑制30％）。钳夹结束时，N组血浆抵抗素水平与基础值相比明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），而HF组明显高于N组（P〈0.05）。两组血浆脂联素水平在钳夹后均明显下降差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 高脂饮食诱导大鼠产生了外周和肝脏的IR。IR的形成可能与血浆FFA升高和在高胰岛素状态下较高的血浆抵抗素水平有关。     

链脲佐菌素诱导大鼠父代糖尿病引起老年子代胰岛素抵抗

目的：探讨父代糖尿病对老年子代胰岛素敏感性的影响。方法：雄性SD大鼠每组10只,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型;成模后,挑选符合要求的模型鼠5只与正常雌鼠交配;子鼠断奶后随机挑选10只雄性;监测子鼠体质量、随机血糖和空腹血糖;子鼠老龄期实施高胰岛素正常血糖钳夹实验;检测胰岛素信号通路关键因子蛋白激酶B（protein kinase B,PKB,Akt）和胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate 1,Irs1）的磷酸化;肝脏油红染色;检测肝脏甘油三酯（triglyceride,TG）含量。结果：父代糖尿病组（DM组）血糖（22.60±1.32） mmol/L较对照组（CT组）（5.88 ± 0.13） mmol/L明显升高（P=0.000）;糖尿病子代组（DM-O组）80周体质量（652.0±10.7） g 较对照组（CT-O组）（598.0±11.9） g 明显升高（P=0.003）;钳夹实验表明DM-O组葡萄糖输注率（6.23±0.30） mg/（kg·min）较CT-O组（8.65±0.43） mg/（kg·min）明显降低（P=0.005 2）;Western blot结果显示DM-O组胰岛素信号通路关键因子Akt的磷酸化程度（0.023 4±0.004 4）较CT-O组（0.059 8 ± 0.011 0） 明显降低（P=0.016）,DM-O组Irs1的磷酸化程度（0.255 0 ± 0.030 6）较CT-O组（0.452 0±0.057 0）明显降低（P=0.016）;DM-O组肝脏脂质沉积较CT-O组明显增加;DM-O组肝脏TG含量（86.2 ±10.2） mol/g 较CT-O组（61.1±4.71） mol/g明显增加（P=0.046）。结论：父代糖尿病可引起子代体质量增加、老年期胰岛素敏感性降低,胰岛素信号通路激活受限,这一现象可能是由于父代糖尿病引起子代肝脏脂质沉积增加所致。     

新诊断2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱特征分析

目的分析新诊断2型糖尿病（T2DM）患者血清磷脂脂肪酸谱组分特征。方法选择60例新诊断T2DM患者（T2DM组）和55例健康对照者（对照组）,用高效气相色谱法测定并比较两组受检者的血清磷脂脂肪酸谱组分。结果新诊断T2DM组患者的饱和脂肪酸（SFA）总量较对照组显著升高〔（48.79&#177;1.55）%与（42.58&#177;1.96）%〕,单不饱和脂肪酸（MUFA）总量较对照组显著降低〔（10.72&#177;1.53）%与（12.09&#177;1.32）%〕,多不饱和脂肪酸（PUFA）亦较对照组显著降低〔（39.49&#177;1.88）%与（45.33&#177;1.96）%〕,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论新诊断T2DM患者血清磷脂脂肪酸谱与健康者不同,前者SFA总量高于健康者,而MUFA、PUFA总量低于健康者。     

新诊断2型糖尿病患者血浆脂肪甘油三酯脂酶和游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血浆脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)、游离脂肪酸(FFA)表达水平及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取新诊断T2DM患者55例作为病例组(DM组)及健康体检者30例作为正常对照组(NC组)。检测两组受检者空腹血浆ATGL和FFA水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI),对ATGL、FFA及其他因素进行单因素相关性分析,然后进行多元逐步回归分析。结果 (1)DM组患者血浆ATGL水平显著低于NC组〔(23.59±3.94)μg/L与(31.20±2.05)μg/L〕,血浆FFA水平显著高于NC组〔(0.35±0.14)mmol/L与(0.23±0.10)mmol/L〕,组间差异有统计学意义(P<0.01)。(2)单因素相关性分析显示,血浆ATGL水平与高密度脂蛋白(HDL)、ISI呈正相关(P<0.05),与空腹血糖(FPG)、体质指数(BMI)、HOMA-IR、FFA呈负相关(P<0.01)。(3)多元逐步回归分析发现:HOMA-IR、ISI是ATGL水平的独立影响因素,ISI是FFA的独立影响因素(P<0.05)。结论初诊T2DM患者血...     

不同类型脂肪酸对SD大鼠血清脂肪酸及胰岛素抵抗的影响

目的分析中链饱和脂肪酸(MC-SFA,MCF组)、长链饱和脂肪酸(LC-SFA,LCF组)、n-6多不饱和脂肪酸(n-6 PUFA,SUF组)和n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA,TUF组)四种脂肪酸对大鼠血清脂肪酸及胰岛素抵抗的影响。方法雄性SD大鼠40只随机分为5组,对照组给予普通日粮,高脂组给予脂肪热量比相同的高脂日粮。喂养10周,每18 d测定空腹血糖(GLU)、血清脂肪酸、血清胰岛素水平,根据胰岛素敏感性指数(ISI)=ln1/(FPG×FINS)评定大鼠的胰岛素敏感性。结果10周后,LCF组和SUF组大鼠体重显著高于对照组和其它高脂组;LCF组血清胰岛素显著高于对照组(P﹤0.05);LCF组、TUF组ISI显著低于对照组(P﹤0.05);各组间血糖无明显差异(P0.05)。SUF组、TUF组血清LC-SFA浓度显著低于LCF组(P﹤0.05);TUF组血清(n-3 PUFA)显著高于对照组和其它高脂组(P﹤0.05)。结论不同类型脂肪酸的高脂饲料对SD大鼠的血清脂肪酸组成和含量有显著的影响,SD大鼠脂肪沉积及胰岛素抵抗程度随血清脂肪酸代谢作用的不同而变化。     

Ⅱ型糖尿病、胰岛素抵抗及肥胖与脂肪肝关系的临床研究

目的　探讨Ⅱ型糖尿病 (T2DM)、胰岛素抵抗 (IR)、肥胖与脂肪肝 (FL)之间的关系。方法　将 173例T2DM患者分为FL组和无FL组 ,对体重指数 (BMI) ,甘油三脂 (TG) ,总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (HDL)、高密度脂蛋白 (LDL)、空腹血糖 (FBG)、餐后 2小时血糖 ( 2hBG)、空腹胰岛素 (FINS)、餐后 2小时胰岛素 ( 2hINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)及胰岛素敏感指数 (ISI)进行对照并分别与正常对照组比较。结果　T2DM并FL组与无FL组相比较 ,TG、LDL、FINS、2hINS、ISI有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,而FL组及无FL组分别与正常组对照除HDL外均有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　T2DM并FL患者在明显脂代谢紊乱及IR ,提示IR在T2DM、肥胖及FL之间的发生和发展起着重要的作用。     

2型糖尿病、非酒精性脂肪肝与血清胆碱酯酶的关系探讨

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）、非酒精性脂肪肝（NAFLD）与血清胆碱酯酶（S-CHE）的关系。方法 随机选取221例T2DM患者,将患者分为T2DM合并NAFLD、未合并NAFLD两组。并随机选取同一时期体检的工人及退休人员206例,分为单纯NAFLD和正常对照组。所有被检者进行餐前和餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、肝肾功能、血脂、S-CHE的检测以及肝胆胰脾B超检查;对T2DM患者进行空腹C肽和餐后C肽的测定,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）、胰岛素敏感度指数（HOMA2-%S）、胰岛β细胞功能（HOMA2-%B）。结果 DM合并NAFLD和单纯NAFLD组的S-CHE水平明显高于T2DM未合并NAFLD组和正常对照组（P均<0.01）;随着T2DM病程的延长,S-CHE、ALT、GGT、TG、TC、空腹C肽、餐后C肽的水平逐渐下降,年龄逐渐增高（P<0.05或P<0.01）;将T2DM患者分为A（S-CHE<8900IU/L）、B（S-CHE≥8900IU/L）两组,B组患者的BMI、脂肪肝百分比、ALT、AST、GGT、TG、TC、LDL-C、HOMA2-IR高于A组,HOMA2-%S低于A组（P<0.05或P<0.01）;Pearson偏相关分析显示,校正年龄、性别、病程、HbA1c、FBG、收缩压、舒张压后,S-CHE与HOMA2-IR、BMI、TG、TC、LDL-C、ALT、GGT水平呈正相关,与HOMA2-%S呈负相关（P<0.05或P<0.01）;多元线性回归分析显示,S-CHE与TC、HOMA2-IR、ALT水平呈正相关（R²=0.281,P均<0.01）。结论 S-CHE的水平在NAFLD患者明显增高,而未合并NAFLD的T2DM患者S-CHE的水平并无增高,S-CHE水平升高主要与脂肪肝、胰岛素抵抗及血脂紊乱相关,常规检测S-CHE可以反映T2DM患者胰岛素抵抗的情况以及早期预测NAFLD的发生。     

肿瘤坏死因子与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝及胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFL)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗(IR)的相关关系.方法 192例T2DM患者是否合并NAFL进行分组并与正常对照组比较.多因素相关分析和回归分析评价TNF-α对IR的影响.结果 与对照组及T2DM无NAFL组相比,T2DM合并NAFL组TNF-α水平明显升高;多因素线性相关和回归显示,TNF-α和IR显著正相关( r =0.525,P<0.001).结论 TNF-α与IR密切相关,TNF-α可能参与了T2DM合NAFL的发生发展过程.     

2型糖尿病合并脂肪肝的危险因素研究

目的:探讨影响糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素。方法:采用病例对照研究,2型糖尿病伴有脂肪肝(DFL)组1 1 8例,2型糖尿病不伴脂肪肝(NDFL)组1 4 9例,非糖尿病非酒精性脂肪肝(NDNASH)组5 5例。结果:⑴与DFL有关的危险因素包括体重指数、腰臀比值、血压、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、胆固醇、甘油三酯、HOMA -IR ,其中最主要的两个危险因素是腰臀比值、甘油三酯;⑵DFL组与NDFL组比较,空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1C)无显著差异性;( 3 )NDFL与NDNASH组比较,HOMA -IR差异无显著性。结论:( 1 )影响DFL的因素众多,主要因素是腰臀比值、甘油三酯;( 2 )血糖对DFL发病作用降低;( 3 )脂肪肝可能是糖尿病前一个阶段,DFL可能是代谢综合征的一个组成部分     

新诊断2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4和游离脂肪酸水平变化及其与胰岛素敏感性的关系研究

目的 探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)和游离脂肪酸(FFA)的表达水平以及二者与胰岛素敏感性的关系.方法 选取新诊断T2DM患者76例(T2DM组)及健康体检者30例(对照组).观察各组空腹血清RBP4和FFA水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)用以评价各组胰岛素敏感性.结果 (1)T2DM组患者血清RBP4和FFA水平显著高于对照组(P＜0.01).(2)单因素相关分析显示,血清RBP4与体质指数(BMI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、HOMA-IR、FFA呈正相关,与ISI、HOMA-β呈负相关(P＜0.05).(3)多元逐步回归分析发现,HOMA-IR、FFA作为独立危险因素影响血清RBP4水平,常数项为零.结论 T2DM患者血清RBP4、FFA水平均显著升高;RBP4水平升高与糖脂代谢有关,从而导致胰岛素抵抗,进而参与T2DM的发生、发展.RBP4与FFA在胰岛素抵抗中可能起协同作用.     

高脂饮食性脂肪肝模型大鼠动态病理学观察

目的研究大鼠高脂饮食性脂肪肝模型建立过程中的动态病理学变化规律。方法取体重180～220g清洁级雄性WiStar大鼠60只，根据体重随机分为六组，每组10只，1、2、3组为正常对照组，给予普通饲料；4、5、6组为模型组，给予高脂饲料（93．8％基础饲料，1％胆固醇，5％猪油，0．2％胆盐），分别于第4、8、12周处死1与4组、2与5组、3与6组，并采样作肝脏病理学分析。结果模型组肝指数4组显著高于5、6组和对照组，5、6组均显著低于对照组；组织学观察显示肝细胞脂滴形式早、中、晚三期分别为以细颗粒型、小泡形、大泡形为主且空泡面积依次显著增高；超微结构观察结果显示，模型动物肝脏早期粗面内质网数量多而滑面内质网数量少，中期粗面内质网数量略有减少但滑面内质网呈短管状且数量略有增加，后期粗面内质网数量多而滑面内质网数量少，线粒体略有肿胀。结论在高脂饮食性脂肪肝模型评价中，应以脂滴类型、空泡面积、粗面内质网与滑面内质网数量及形状为评价指标，而肝指数与线粒体变化缺乏作为脂肪肝病理形态评价指标的依据。