尼莫地平对H_2O_2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨尼莫地平对过氧化氢(H_2O_2)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法 PC12细胞随机分为正常组,模型组(200μmol/L H_2O_2),尼莫地平低、中、高浓度组(1、10、100μmol/L尼莫地平+200μmol/L H_2O_2)。MTT法检测各组细胞活力,Hoechst染色各组细胞凋亡情况,比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶(caspase 3),caspase 9及超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,western blot分析B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及p53蛋白。结果与正常组比较,模型组中细胞活力下降,细胞凋亡率提高,caspase 3及caspase 9提高,SOD活性降低,MDA含量降低,Bcl-2表达量下降,Bax及p53表达量上升,差异均具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,尼莫地平低、中、高浓度组细胞活力提高,细胞凋亡率降低,caspase 3及caspase 9活性降低,SOD活性提高,MDA含量提高,Bcl-2蛋白表达量提高,Bax及p53表达量降低,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论尼莫地平可通过调控细胞凋亡相关蛋白表达,从而抑制H_2O_2诱导的PC12细胞凋亡。     

牛磺酸对细胞因子诱导的胰岛细胞凋亡的影响

目的：观察牛磺酸对白细胞介素－1β（IL-β）、肿瘤坏死因子（TNF）和γ－干扰素（IFN－γ）诱导的胰岛细胞凋亡的影响。方法：应用体外单层培养的Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL－1β、TNF和IFN－以及牛磺酸对胰岛细胞凋亡细胞百分率,培养液中NO含量及NOS活性以及DNA片段的影响。结果：IL－1β、TNF和IFN－γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率及DNA片段明显增加,同时NO含量和NOS活性亦明显升高（P＜0．01）;牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用（P＜0．01）,且有剂量依赖性。结论：NO可能是介导上述细胞因子引起胰岛细胞凋亡的重要途径之一。牛磺酸能够改善细胞因子诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与抑制NOS活性从而减少NO的生成有关。     

灯盏花素对糖尿病大鼠视网膜氧化应激和视网膜细胞凋亡的保护作用

目的：观察灯盏花素（EB）对糖尿病（DM）大鼠视网膜中自由基和视网膜细胞凋亡的影响，探讨EB治疗糖尿病视网膜病变（DR）的机制。方法：选取糖尿病成年Wistar大鼠30只大鼠随机分成单纯DM组和EB治疗组，每组15只。同时设同批次同种属大鼠15只作为空白对照组。EB治疗组，每天用EB100mg／kg灌胃一次；空白对照组和单纯DM组每天用100mg／kg的生理盐水灌胃一次。各组大鼠取眼球作视网膜消化铺片，用酶联免疫分析法检测两维大鼠视网膜细胞凋亡程度。硫代巴比妥酸荧光法检测两组大鼠视网膜组织中脂质过氧化物含量，化学发光法检测两组大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶的活性。结果：①与空白对照组相比，单纯DM组大鼠视网膜细胞溶解液测得的A值明显升高（P〈0．01）；EB治疗组大鼠视网膜细胞溶解液测得的A值较单纯DM组显著降低（P〈0．01），但仍离于空白对照组（P〈0．05）。②与空白对照组相比，单纯DM组大鼠视网膜中脂质过氧化物水平明显升高，EB治疗组大鼠视网膜中脂质过氧化物水平明显降低（P〈0．01），但仍高于空白对照组（P〈0.05）。③与空白对照组相比，单纯DM组大鼠视网膜中超氧化物歧化酶活性显著降低，EB治疗维大鼠视网膜中超氧化物歧化物活性照著升高（P〈0．01），但仍高于空白对照组（P〈0．05）。结论：EB对DR有一定的治疗作用，其机制可能是增强视网膜组织中抗氧化能力和抑制视网膜细胞凋亡。     

醛固酮诱导MIN6细胞凋亡及作用机制研究

目的 探讨醛固酮对小鼠胰岛B细胞株MIN6细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 体外培养的小鼠胰岛B细胞株MIN6分为对照组(加入无血清的DMEM培养基)、醛固酮组(加入10、100、1 000 nmol/L醛同酮进行干预)和醛固酮+拮抗剂组(以100 nmol/L醛固酮和100 nmol/L醛固酮拮抗剂螺内酯共同干预).采用MTT法检测细胞活性;放射免疫分析法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS);流式细胞术结合FITC-Annexin V/PI荧光染色检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞培养上清液中Caspas-3活性;Western blotting法检测凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2、Bax和磷酸化蛋白激酶C(p-Akt)的表达.结果 MIN6细胞增殖活性随醛固酮干预浓度的升高而下降,呈现浓度依赖性.在生理糖浓度(5.6 mmol/L)和高葡萄糖浓度(28 mmol/L)环境中,醛固酮组的GSIS均显著低于与对照组(P＜0.01),而醛固酮+拮抗剂组GSIS显著高于醛固酮组(P＜0.01).醛固酮组细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.01),而醛固酮+拮抗剂组细胞凋亡率显著低于醛固酮组(P＜0.01).与对照组比较,醛固酮组Caspase-3活性明显升高,Cyt-C表达上调,Bcl-2/Bax下降,p-Akt表达下调(均P＜0.01);而醛固酮+拮抗剂组对醛固酮组的Caspase-3活性升高及相关蛋白表达异常具有明显抑制作用.结论 醛固酮具有促进MIN6细胞凋亡的作用,其作用机制可能与Cyt-C、Bcl-2、Bax和Akt介导的线粒体信号途径有关.     

过氧化氢诱导胰岛β细胞凋亡及TIMP-1的保护作用

目的:研究过氧化氢诱导的胰岛β细胞凋亡及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的保护作用和可能机制.方法:过氧化氢诱导大鼠胰岛瘤细胞RINm5F细胞凋亡,实验组予以TIMP-1干预.应用MTT法和Caspase-3活性检测来比较各组间细胞活力和Caspase-3活性的差异,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性来反映各组之间抗氧化能力的差异.结果:应用0.1 mmol/L过氧化氢干预1 h,能明显诱导RINm5F细胞凋亡,过氧化氢刺激前TIMP-1(50μg/L)预处理1 h较单独过氧化氢刺激组细胞活力上升约35%,Caspase-3活性下降约21%,SOD活性增加约46%,两组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:TIMP-1对过氧化氢诱导的RINm5F细胞的凋亡有保护作用,其机制可能是通过诱导SOD酶的活性增加来实现的.     

五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡的影响

目的：研究五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用,探讨其降血糖作用及机制。方法：Wistar　雄性大鼠,高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg.kg^-1）间隔2次注射建立2型糖尿病大鼠模型,将模型成功大鼠随机分为糖尿病模型组（DM）和五味子油治疗组（DM+SCO）,另设正常对照组（CON）和正常五味子油组（CON+SCO）。药物干预6周后,检测各组动物血清空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）水平;大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性;采用RT-PCR法检测大鼠胰腺组织B
cl-2、Bax 和Caspase 3 mRNA表达水平。结果：与模型组比较,五味子油治疗组大鼠FBG水平明显下（P<0.05）,FINS水平明显升高（P<0.05）;五味子油治疗组大鼠血清MDA含量下降（P<0.05）,SOD及CAT活性升高（P<0.05）;五味子油治疗组大鼠胰腺组织Bcl-2 mRNA表达水平升高,Caspase 3 mRNA表达水平下降（P<0.05）,Bax表达无明显变化,但Bax/bcl-2比值降低。与正常对照组比较,正常五味子油组大鼠上述指标未出现明显改变。结论：五味子油可通过降低脂质过氧化反应副产物,增强抗氧化物酶活力,调节凋亡相关基因,促进血清胰岛素分泌,从而降低血糖。     

强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠氧化应激及胰岛β细胞凋亡的影响

目的观察强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠氧化应激及胰岛β凋亡的影响。方法将36只W istar大鼠随机分为正常对照组和高脂组,正常对照组给予纯净水灌胃+基础饲料喂养,高脂组给予脂肪乳灌胃+基础饲料喂养,10 d后给高脂组大鼠腹腔注射链脲佐菌素,3 d后再将高脂组大鼠随机分为2个亚组,即糖尿病对照组和糖尿病胰岛素治疗组,治疗4周。脂肪乳灌胃第10天、注射链脲佐菌素第3天和治疗4周末测大鼠各项指标;实验结束时测各组大鼠血清及肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛和谷胱甘肽转移酶的含量,采用末端标记技术检测胰岛β凋亡。结果治疗4周末,与糖尿病组对照比较,糖尿病胰岛素治疗组大鼠血清及肝组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽转移酶升高,丙二醛降低;胰岛β细胞凋亡率下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论强化胰岛素治疗可减轻2型糖尿病大鼠的氧化应激及胰岛β凋亡。     

AS_2O_3对消化道肿瘤细胞凋亡作用的研究

目的研究AS3O3对10种消化道肿瘤细胞株的致凋亡作用。方法采用形态学观察、流式细胞仪检测及DNA电泳分析。结果发现两株细胞经AS2O3作用后有明显凋亡,三株细胞无凋亡,其余有少量凋亡。结论AS2O3对不同的消化道肿瘤细胞有不同的作用,提示AS2O3对不同细胞的致凋亡作用可能存在不同的机理。     

石斛合剂对STZ损伤胰岛细胞的保护作用

目的观察石斛合剂对胰岛细胞损伤的影响。方法分别用0%、5%、10%、20%的石斛合剂含药血清和13.3 nmol/L的IGF-1孵育原代培养7 d胰岛细胞24 h后,加入1.0 mmol/L的STZ作用24 h,采用MTT法观察胰岛细胞活性;AO-EB染色法观察各组胰岛细胞的存活情况。Annexin V-PI法检测各组胰岛细胞的凋亡、坏死情况。结果 10%、20%石斛合剂含药血清对胰岛细胞的保护作用显著,细胞活性和存活细胞数均较模型对照组明显增加(P<0.05),凋亡、坏死率较模型组明显下降(P<0.05),其保护作用与IGF-1阳性对照组相似。结论石斛合剂含药血清能保护胰岛细胞,减轻STZ对其所致的损伤。     

氧化型胆固醇对胰岛细胞活性的损害及诱导凋亡作用

目的 探讨氧化型胆固醇(Ch-Ox)中25-羟胆固醇(25-OH)、3β,5α,6β一三羟胆固醇(3-Triol)对体外培养胰岛素细胞活性的损害及诱导凋亡作用,并观察其时效与量效关系.方法 体外培养小鼠胰岛素细胞株MIN6细胞,待细胞生长融合后,分别加入不同浓度的Ch-Ox(3-Triol与25-OH)作用2Ah,或用同一浓度的两种不同Ch-Ox作用不同时间.采用MTT法检测细胞的存活情况,并用TUNEL法检测胰岛细胞的凋亡率.结果 Ch-Ox可降低MIN6胰岛细胞活性.并呈时间和剂量依赖性,3-Triol对MIN6胰岛细胞活性影响较25-OH明显;Ch-Ox剂量依赖性影响MIN6胰岛细胞凋亡率,3-Triol诱导凋亡作用较25-OH明显.结论 Ch-Ox可剂量依赖性和时间依赖性地降低胰岛素细胞的活性,并剂量依赖性诱导MIN6胰岛细胞凋亡率,提示血液中Ch-Ox浓度升高在胰岛β细胞功能损害中具有一定的作用.     

T细胞对胰岛细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:观察T细胞对大鼠胰岛瘤细胞系RINm5f凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法:应用PI法检测T细胞与RINm5f共培养后RINm5f细胞的凋亡率;应用半定量RT-PCR技术检测培养后bcl-2、bax、p53和fasmRNA的表达。结果:PHA与T细胞均可致胰岛细胞的凋亡,且P、T具有协同效应,P或T或两者联合应用均呈时间依赖性地促进RINm5f细胞的凋亡;胰岛细胞凋亡过程中,P、T可协同致诱导凋亡基因bax、fasmRNA表达水平明显升高,而抗凋亡基因bcl-2及p53mRNA表达水平有下降趋势,但统计学无显著性差异。结论:T细胞可通过诱导胰岛细胞凋亡导致或加重胰岛移植排斥反应,其机制可能与凋亡基因与抗凋亡基因的表达比率变化有关,其中fas、bax诱导凋亡基因可能起主要作用。     

IL-6预处理保护H2O2致心肌细胞损伤作用机制初探

目的初步探讨IL-6预处理对H2O2致心肌细胞氧化应激损伤的作用机制。方法采用心肌细胞原代培养方法,以H2O2刺激心肌细胞,建立细胞氧化应激模型;采用MTT法检测细胞活力;AnnexinV-FITC染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率;检测心肌细胞内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达情况。结果 H2O2可降低心肌细胞存活率并能增加其凋亡,IL-6预处理后能显著改善细胞活力及凋亡情况,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。低浓度IL-6能明显增加细胞内GSH与SOD的水平,并降低MDA的含量,随着IL-6浓度的增加,这种效应逐渐消失。结论 IL-6预处理能保护H2O2致心肌细胞损伤作用,这可能与IL-6调节细胞GSH、SOD、MDA表达有关。     

PFOS致SH-SY5Y细胞凋亡及可能机制

目的探讨全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对成人神经母瘤细胞(SH-SY5Y)的凋亡效应及可能的机制。方法实验中PFOS剂量设置为200、150、100、50、10、1μmol/L和DMSO(对照组)。体外培养SH-SY5Y细胞,以不同浓度PFOS(1、10、50、100、150、200μmol/L)处理细胞。染毒24 h和48 h后用CCK8法检测SH-SY5Y细胞活性,应用Annexin-V FITC/PI双染法结合流式细胞术检测细胞凋亡,紫外和荧光分光光度法检测SH-SY5Y细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、总活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的影响。结果 PFOS暴露降低了SH-SY5Y细胞活性,并呈明显的剂量效应关系;PFOS导致SH-SY5Y细胞凋亡;紫外和荧光分光光度法结果显示PFOS引起SH-SY5Y细胞中SOD和GSH水平下降,与对照组相比,最高剂量组PFOS引起GSH含量从8.00±0.12 nmol/mg蛋白降至5.89±0.90 nmol/mg蛋白;同时引起总活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平上升,与对照组相比,最高剂量组PFOS引起MDA含量从1.92±0.17 nmol/mg蛋白显著上升至6.95±0.26 nmol/mg蛋白。结论PFOS可能通过对SH-SY5Y细胞产生氧化应激损伤从而对SH-SY5Y细胞产生毒性效应。     

合成钒醇盐研制V_2O_5导电膜

以V_2O_5,C_2H_5OH和SOCl_2为原料,用氨法合成了釩的醇盐Vo(OC_2H_5)_3。将玻璃在其乙醇溶液中浸涂、热处理后,得到表面无定形V_2O_5导电膜。浸涂液中乙醇和钒醇盐体积比为14,水和钒醇盐摩尔比为2或3时,导电膜均匀、透明,并具良好的导电性。随着热处理温度的升高及热处理时间的延长,涂膜的厚度减少,膜与基体玻璃的结合增强,膜的电导率逐渐上升,在320℃时达到最大值,为3.5×10~(-2)Ω~(-1)。cm~(-1)。透射电镜分析表明,VO(OC_2H_5)_3水解后得到的凝胶具有纤维状显微结构。凝胶的傅里叶转换红外吸收光谱显示V_2O_5的特征吸收峰。差热和X射线衍射分析表明,在340℃凝胶中V_3O_5晶化。     

硒锌对大鼠肾脏氧化应激、细胞凋亡和增殖周期的影响

将亚硒酸钠和硫酸锌配伍制备低剂量 (0 .1mg/ kg体重 Na2 Se O3 和 14.8mg/ kg体重 Zn SO4· 7H2 O)和高剂量 (0 .2 mg/ kg体重 Na2 Se O3 和 2 9.6 mg/ kg体重 Zn SO4· 7H2 O)硒锌制剂 ,通过灌胃方式给予 Wistar大鼠 ,6个月后用 TUNEL 法和流式细胞术检测大鼠肾脏细胞凋亡和细胞增殖周期的变化。结果表明 ,低剂量和高剂量硒锌均能明显诱导大鼠肾脏细胞凋亡 ,低剂量硒锌对细胞增殖周期不产生明显影响 ,而高剂量硒锌使 G2 / M期细胞减少 ,DNA相对含量下降。研究提示 :一定剂量硒锌能有限改善机体抗氧化能力 ,但仍可诱导肾脏细胞凋亡并影响 DNA合成 ,使细胞滞留于 S期 ,改变细胞增殖周期     

胰岛素瘤相关蛋白-2高表达对胰岛细胞增殖的影响

目的:探讨1型糖尿病自身抗原胰岛素瘤相关蛋白-2(IA鄄2)高表达对胰岛细胞系RIN5F细胞增殖、生长周期和细胞凋亡的影响。方法:利用分子克隆技术构建IA鄄2真核表达载体,转染RIN5F细胞后筛选稳定高表达IA鄄2的细胞系,采用3鄄(4,5鄄二甲基)鄄5鄄(3鄄羧甲基苯环)鄄2鄄(4鄄硫基苯)鄄2H鄄四唑盐复合物(MTS)检测法确定细胞增殖速率,运用流式细胞术检测细胞生长周期和细胞凋亡水平。结果:IA鄄2高表达细胞增殖速率显著低于载体对照组细胞(P<0.05)。IA鄄2高表达细胞的细胞凋亡数显著高于载体对照组细胞(P<0.01)。IA鄄2高表达细胞中位于S期的细胞比率显著增加,而G2/M期的细胞比率减少(P<0.05)。结论:IA鄄2在胰岛细胞内高表达可抑制胰岛细胞的增殖,促进细胞凋亡,在G2鄄M期细胞生长阻滞。     

5-氮-2′-脱氧胞苷对胆管癌细胞株生长周期及凋亡的影响

目的 研究甲基化抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷对胆管癌细胞株生长周期及凋亡的影响,初步探讨其应用于临床治疗的可能性。方法 应用MTT法检测不同浓度的5-氮-2’-脱氧胞苷对胆管癌细胞株QBC939存活率的影响,应用流式细胞术检测5-氮-2’-脱氧胞苷对QBC939细胞生长周期及凋亡率的影响。结果 5-氮-2’-脱氧胞苷在浓度为0.5μmol/L时即可以抑制胆管癌细胞QBC939的增殖,24 h半数致死量为5.0 μmol/L,细胞周期中处于G0/G1期的细胞比例增多,凋亡的发生率增高,而且以上作用与药物浓度及作用时间在一定范围内呈正相关。结论 5-氮-2’-脱氧胞苷可能通过消除某些抑癌基因的启动子甲基化状态,使其重新表达而抑制胆管癌细胞的生长,并促进其凋亡。     

补阳还五汤对氧化应激诱导心肌细胞凋亡及5-LOX表达的影响

目的探讨补阳还五汤对氧化应激诱导乳鼠心肌细胞凋亡及5脂氧合酶(5-LOX)表达的影响。方法 SD乳鼠心肌细胞原代培养,不同剂量补阳还五汤预处理24 h后过氧化氢(H2O2)诱导心肌细胞氧化损伤。采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况,Western-blot检测5脂氧合酶(5-LOX)、Bax和Bcl-2的表达。结果 MTT结果显示,与对照组及补阳还五汤组比较,H2O2组心肌细胞活力显著降低(P0.01);与H2O2组相比,补阳还五汤组心肌细胞活力显著提高(P0.01)。流式细胞仪分析显示,H2O2组心肌细胞凋亡率为(19.47±1.31)%,明显高于对照组的(1.36±2.30)%,差异有统计学意义(P0.01);补阳还五汤低、中、高剂量组的细胞凋亡百分率分别为(13.25±2.84)%、(11.50±3.43)%、(9.94±4.01)%,明显低于H2O2组(19.47±1.31)%,差异有统计学意义(P0.01)。Western-blot结果显示,H2O2组心肌细胞Bcl-2蛋白表达比对照组及补阳还五汤组减少,5-LOX及Bax蛋白表达比对照组及补阳还五汤组高,差异均有统计学意义(P0.01)。不同剂量的补阳还五汤组Bcl-2蛋白表达高于H2O2组,5-LOX及Bax蛋白表达比H2O2组少(P0.01)。结论补阳还五汤能显著抑制氧化应激诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,并且呈剂量依赖性,补阳还五汤抑制心肌细胞凋亡的作用可能与抑制5-LOX表达有关。     

清胆滋肾汤对ICP大鼠胎盘细胞凋亡调控基因Bax、Bcl-2的影响

目的探讨清胆滋肾汤对雌激素诱导的妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)大鼠胎盘细胞凋亡调控基因Bax、Bc l-2表达的影响。方法运用苯甲酸雌二醇(EB)诱导大鼠ICP,将60只雌性大鼠随机分为正常组、模型组、清胆滋肾汤高、中、低剂量组和熊去氧胆酸(UDCA)组。运用免疫组织化学法检测各组大鼠胎盘细胞凋亡调控基因Bax、Bc l-2的表达。结果模型组Bax的表达明显高于正常组(P<0.01),各治疗组可不同程度地下调Bax的表达(P<0.05或P<0.01);模型组Bc l-2的表达明显低于正常组(P<0.01),各治疗组均能极显著地上调Bc l-2的表达(P<0.01)。结论清胆滋肾汤可能通过抑制ICP孕鼠胎盘细胞的过度凋亡来发挥其治疗作用。     

桃红四物汤对2型糖尿病患者心率变异性的影响

目的:观察桃红四物汤对2型糖尿病患者心率变异性的影响,并探讨其作用机制。方法:60例2型糖尿病患者随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组在常规治疗基础上服用曲美他嗪,每次20 mg,3次·d-1。观察组在对照组基础上加用桃红四物汤治疗,每日1剂,煎汤400 m L,2次·d-1。两组均以4周为1个疗程,共治疗5个疗程。比较治疗前后心率变异性(heart rate variability,HRV)时域指标、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)的变化。结果:1治疗后观察组治疗后HRV时域各参数:24 h全部窦性R-R间期的标准差(SDNN),24 h内每5 min窦性R-R间期平均值的标准差(SDANN),24 h内全部窦性RR间期差值的均方根(r MSSD),24 h内相邻两正常窦性R-R间期差值大于50 ms的个数所占的百分比(PNN50)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2治疗后两组FBG、糖化血红蛋白均明显降低(P0.05),与对照组治疗后比较,观察组FBG、糖化血红蛋白降低更加明显(P0.05);3与治疗前比较,治疗后对照组SOD、GSHPx以及MDA比较,差异无统计学意义(P0.05);与治疗前比较,治疗后观察组SOD、GSH-Px明显升高,MDA明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与对照组治疗后比较,观察组治疗后SOD、GSH-Px明显升高,MDA明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:桃红四物汤能够显著改善2型糖尿病患者的心率变异性,其机制除了与血糖控制有关外,还可能与显著抑制氧化应激反应有关。