肝细胞癌肝移植患者血清miR-221检测及其临床意义

目的:探讨肝癌患者肝移植手术前后血清中miR-221的表达变化及其临床意义.方法:选择2009年6月至2011年8月在我院行肝移植手术的42例肝癌患者、26例肝良性疾病患者和40例正常对照组人员为研究对象,采用实时荧光定量RT-PCR(Real-time RT-PCR)对比检测移植前后患者血清中miR-221的表达水平.根据肝移植术前患者血清miR-221表达水平的平均值作为划分标准,将36例患者分为高表达组和低表达组.分析miR-221的表达与移植术后肿瘤复发和转移的关系.结果:原发性肝癌患者血清miR-221表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05).移植术后患者血清miR-221的表达显著降低(P＜0.01).术前血清miR-221水平与肝移植术后HCC转移/复发情况密切相关.高表达组肝移植患者术后肝癌转移/复发率明显高于低表达组患者(P＜0.05);术后6月内肝癌复发患者血清miR-221水平显著高于未复发者(P＜0.05).结论:血清miR-221表达水平与肝癌肝移植术后肿瘤复发和转移密切相关,有可能成为肝癌肝移植预后的评估指标.     

miR-598 对结直肠癌细胞转移潜能的影响

目的:探讨miR-598在结直肠癌转移中的作用和分子机制,为寻找新的结直肠癌治疗靶标提供理论依据。方法:收集30对人结直肠癌及癌旁正常组织标本,采用qRT-PCR检测miR-598的表达,采用Transwell和划痕实验确定miR-598对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响,利用在线靶基因预测软件,筛选出miR-598可能的下游靶基因Jagged 1(JAG1),利用Western blot及双荧光素酶报告基因实验检测miR-598对JAG1及上皮间质转化标志物(Vimentin及E-cadherin)表达的影响。结果:与正常肠黏膜组织对比,miR-598在结直肠癌组织中的表达水平明显降低;miR-598显著抑制结直肠癌细胞的侵袭及迁移能力;分子机制分析证实miR-598能够作用于JAG1的3'-UTR并抑制其表达;过表达miR-598显著下调Vimentin的表达水平,而提高E-cadherin的表达水平。结论:miR-598在人结直肠癌中表达明显下调;miR-598通过靶向调控靶基因JAG1的表达,抑制结直肠癌细胞EMT,从而有效的抑制了结直肠癌细胞的侵袭和迁移。     

柴胡皂苷D对甲状腺乳头状癌细胞TPC-1生物学行为的影响

目的探讨柴胡皂苷D对体外甲状腺乳头状癌（PTC）细胞TPC-1增殖、侵袭、迁移、活性氧和凋亡的影响。 方法不同浓度（0、5、10、20 μmol/L）柴胡皂苷D干预TPC-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖率;Annexin-V-FITC/PI双染试剂盒检测细胞凋亡率;活性氧试剂盒检测细胞活性氧;Transwell小室法检测细胞侵袭、迁移能力;Western blot法检测凋亡蛋白剪切的半胱天冬酶3 （cleaved caspase 3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl2相关X蛋白（Bax）和侵袭迁移相关蛋白E钙黏蛋白（E-cadherin)和N钙黏蛋白（N-cadherin）及Wnt/β连环蛋白（β-catenin）信号通路相关蛋白Wnt3a和β-catenin的表达量。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。 结果与0 μmol/L柴胡皂苷D干预相比,（5、10、20 μmol/L）柴胡皂苷D干预TPC-1细胞存活率[24 h：（88.07±0.75）%、（76.06±0.56）%、（65.80± 1.66）%比（100.00±1.00）%;48 h：（72.40±0.35）%、（52.26± 0.22）%、（41.30±0.17）%比（100.00± 1.53）%;72 h：（56.50±0.22）%、（40.26±0.21）%、（31.10± 0.14）%比（100.00±0.14）%]、细胞侵袭率[（65.43±1.32）%、（49.46±0.31）%、（22.48±0.85）%比（100.00±1.25）%]、迁移率[（67.45±0.96）%、（52.42±0.39）%、（42.12±1.10）%比（100.00±2.00）%]、Bcl-2蛋白表达量（0.51±0.02、0.31±0.02、0.22±0.02比0.62±0.01）、Wnt3a表达量（0.56±0.06、0.37±0.01、0.26±0.02比0.72±0.03）、β-catenin表达量（0.59±0.02、0.40±0.03、0.14±0.03比0.82±0.03）和N-cadherin表达量（0.49±0.05、0.34 ±0.03、0.14± 0.03比0.62±0.05）均降低,细胞活性氧含量增加,凋亡率[（12.36±1.32）%、（23.15±2.27）%、（36.65±3.22）%比（7.32±1.25）%]、Bax蛋白表达量（0.45±0.02、0.51±0.01、0.79±0.02比0.32±0.01）、cleaved caspase-3蛋白表达量（0.26±0.02、0.37±0.02、0.40±0.02比0.13±0.01）和E-cadherin表达量（0.20±0.02、0.37±0.02、0.46±0.05比0.12±0.01）均增加（P均< 0.05）。 结论柴胡皂苷D能够抑制PTC细胞的生物学行为。     

miR-206在肺癌中的作用及机制研究进展

肺癌是现今全世界死亡率和发病率最高的恶性肿瘤,严重危及人类健康,其中超过85%的患者为非小细胞肺癌,5年预计生存期不超过16%。微小RNA(microRNA,mi RNA)是一类在基因组转录出来后直接在RNA水平上行使生物学功能的非编码RNA,大小约20～25个核苷酸组成,广泛存在于真核生物中。mi RNA可通过对癌基因或抑癌基因进行转录后调控而发挥类似于癌基因或抑癌基因的作用。MicroRNA-206(mi R-206)定位于人类第6号染色体上,最早从骨骼肌中发现,它参与人体中一系列的生物学过程例如细胞增殖,组织器官的生长及肿瘤的发生等。最近大量研究显示mi R-206在肿瘤细胞中表达失调,在肿瘤的生长、增殖、凋亡及侵袭、转移、耐药中发挥重要作用。本文就mi R-206在肺癌中的作用及其机制的研究进展作一综述。     

miR-182在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察前列腺癌组织及不同前列腺癌细胞系中miR-182的表达,并探讨下调其表达对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测30例前列腺癌组织和30例相应的癌旁组织以及前列腺正常上皮RWPE-1细胞、前列腺癌PC-3、LNCa P和DU145细胞中miR-182的表达,进一步采用Lipfectamine 2000脂质体转染miRNA-182 inhibitor和阴性对照miRNA于PC-3细胞后,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹(Western blot)法检测转录因子FOXO1、血管内皮生长因子(VEGF)和抑癌基因p53蛋白的表达。结果:miR-182在前列腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.05);miR-182在前列腺癌细胞系PC-3、LNCa P和DU145中的表达均高于前列腺正常上皮细胞RWPE-1(P0.05),其中PC-3细胞中miR-182表达水平最高。转染miRNA-182 inhibitor至PC-3细胞成功下调miR-182表达后,细胞的增殖能力明显受到抑制,细胞凋亡能力明显增强,FOXO1表达水平显著升高,VEGF和p53的表达明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:miR-182在前列腺癌组织及细胞中呈高表达,下调miR-182的表达可能通过增加FOXO1的表达并减少VEGF和p53的表达,抑制前列腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

miR-21对缺血/再灌注后血脑屏障保护作用

目的:研究miR-21在脑缺血/再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,I/R)损伤过程中对血脑屏障(Blood Brain Barrier)的保护作用。方法:采用线栓法构建SD大鼠脑缺血/再灌注模型。实验随机分为空白质粒组,miR-2l-mimic组和miR-21 inhibitor组。利用Western Blot检测大鼠大脑皮层组织中Bax蛋白的表达变化,透射电镜观察大鼠大脑皮层组织中细胞形态和血脑屏障的完整性,免疫荧光检测大脑皮层组织中自噬相关蛋白LC-3的分布情况。结果:Western Blot实验结果显示:与空白质粒相比,给予miR-2l-mimic的大鼠脑组织中Bax蛋白的表达显著降低,而给予miR-21 inhibitor的大鼠脑组织中Bax蛋白的表达升高;透射电镜结果显示:与空白质粒组相比较,miR-2l-mimic组中内皮细胞周围星形胶质细胞的板层突基本完整,而miR-21 inhibitor组中明显可见自噬小体、溶酶体,并有吞噬物存在;免疫荧光结果显示:与空白质粒组比较,miR-21-mimic组中自噬相关蛋白LC-3表达降低,而miR-21 inhibitor组中LC3蛋白的分布增加。结论:miR-2l可能通过下调Bax蛋白的表达抑制凋亡或通过抑制自噬保护血脑屏障。     

LncRNA RP11-316M1.12在甲状腺乳头状癌中的表达及对细胞侵袭、迁移的影响

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)RP11-316M1.12在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及对细胞侵袭、迁移的影响。方法:采用荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测42例PTC组织及其相应癌旁组织中LncRNA RP11-316M1.12表达水平。体外培养TPC-1细胞,将TPC-1细胞分为LncRNA RP11-316M1.12-siRNA组(敲低组)、阴性对照组(NC组)、空白对照组(NG组),qRT-PCR法检测各组TPC-1细胞中LncRNA RP11-316M1.12表达水平,CCK-8法检测各组TPC-1细胞增殖能力,Transwell实验检测各组TPC-1细胞迁移、侵袭能力,Western blot法检测各组TPC-1细胞中上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与癌旁组织相比,PTC癌组织中LncRNA RP11-316M1.12相对表达量明显升高(P0.05)。与NC组、NG组比较,转染24、48、72 h敲低组TPC-1细胞增殖能力受到抑制(P0.05)。与NC组、NG组比较,敲低组迁移细胞数、侵袭细胞数、间质细胞标志物波形蛋白(vimentin)、N-钙粘附蛋白(N-cadherin)蛋白相对表达量均显著降低(P0.05),上皮细胞标志物E-钙粘附蛋白(E-cadherin)相对表达量显著升高(P0.05)。结论:LncRNA RP11-316M1.12在PTC癌组织中呈高表达,沉默LncRNA RP11-316M1.12可抑制TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭能力,其机制可能与PTC肿瘤细胞EMT过程有关。     

miR-19通过Keap-Nrf2/HO-1信号通路对卵巢癌细胞增殖的影响

摘要 目的：研究卵巢癌组织和细胞中miR-19的表达,探讨其异常表达对卵巢癌细胞Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Kelch-like epichlorohydrin-associated protein1,Keap1）--核因子E2相关因子2（nuclearfactor-E2-relatedfactor2,Nrf2） /血红素氧合酶-1（heme oxygenase1,HO-1）信号通路及卵巢癌细胞增殖的影响。方法：回顾性收集2019年1月至2020年12月于我院就诊的患者经病理切片诊断为卵巢癌上皮细胞的手术标本30例,卵巢良性肿瘤标本30例,正常卵巢组织标本30例。免疫组化检测不同标本中Keap1、Nrf2、HO-1的表达,检测卵巢组织及细胞中miR-19、Keap1、Nrf2、HO-1的mRNA表达水平,及卵巢癌细胞中Keap1、Nrf2、HO-1的蛋白表达水平。在OVCAR-3细胞中沉默miR-19后,Western Blot检测细胞内Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平,收集沉默miR-19,对照组,沉默Nrf2、对照组的OVCAR-3细胞,继续培养0 h、24 h、48 h后,检测细胞增殖和凋亡。结果：Keap1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达显著低于良性卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织;Nrf2和HO-1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达显著低于良性卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织（P＜0.05）;沉默miR-19抑制其表达后,细胞内Keap1 mRNA、蛋白表达水平明显升高,Nrf2、HO-1 mRNA表达水平无明显变化,蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）;沉默miR-19 组、沉默Nrf2组与转染阴性对照组相比,增殖能力明显降低,凋亡能力明显升高（P＜0.05）。结论：卵巢癌细胞中,miR-19表达水平升高,可通过调控Keap1-Nrf2/HO-1信号通路影响卵巢癌细胞的增值、凋亡能力。     

miR-124与MAPK/ERK通路对调节脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响

摘要 目的：研究miR-124和MAPK/ERK途径对脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法：本研究将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（CI组）、miR-124组（miR组）、脑梗死+miR-124组（CI+miR组）和脑梗死+MEK/ERK阻滞剂组（CI+U0126组）,采用mNSS评分法评估大鼠神经功能损伤程度,采用TTC染色检测脑梗死体积,采用尼式染色检查脑组织的病理情况,采用TUNEL染色法检测大鼠脑神经细胞凋亡,TRIzol法提取总RNA,RT-PCR检测miR-124、ERK1和ERK2基因表达,蛋白质免疫印迹法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2、MEK2和ERK1蛋白表达水平。结果：与Sham组和miR组相比,CI组、CI+miR组和CI+U0126组大鼠的脑梗死体积、mNSS评分和脑含水量均显著增加（P<0.01）。Sham组、miR组、CI+miR组和CI+U0126组大鼠的脑组织中尼式体的数量显著高于CI组,模型组大鼠的脑神经元结构被破坏且出现核移位和细胞坏死等病理变化;与Sham组和miR组相比,CI组大鼠中miR-124的表达水平显著降低（P<0.01）,CI+miR组和CI+U0126组大鼠中miR-124的表达水平显著上调（P<0.01）。TUNEL染色结果显示,与模型组相比,CI+miR组和CI+U0126组大鼠中凋亡数量显著减少（P<0.01）,ERK1和ERK2的mRNA相对表达水平均显著下调（P<0.01）。与模型组相比,CI+miR组和CI+U0126组大鼠脑组织中Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著下调,Bcl-2蛋白的表达水平显著上调（P<0.01）。与模型组相比,CI+miR组和CI+U0126组大鼠脑组织中磷酸化的p-MEK-2和p-ERK1/2蛋白表达水平均显著下调（P<0.01）。结论：miR-124可能通过抑制MAPK/ERK信号通路的激活,减少脑梗死大鼠的神经细胞的凋亡,最终发挥保护作用。     

甲状腺乳头状癌淋巴结转移的临床危险因素分析

目的:探讨甲状腺乳头状癌发生颈部淋巴结转移的危险因素。方法:回顾性分析我院自2017年1月至2017年5月手术治疗甲状腺乳头状癌病人177例的临床资料,采用卡方检验、t检验及logistic回归分析甲状腺乳头状癌发生颈部淋巴结的危险因素。结果:甲状腺乳头状癌淋巴结转移率为45.8%,术后并发症发生率为6.2%,淋巴结转移组较未转移组年龄更小、癌结节更大(P0.05),两组比较性别无统计学差异(P0.05),0.5 cm癌结节≤1 cm组较癌结节≤0.5 cm组更易出现淋巴结转移(P0.05),年龄大于45岁、癌结节≤0.5 cm的患者,9.6%发生淋巴结转移。Logistic回归分析提示年龄、癌结节大小是淋巴结转移的独立危险因素(P0.05)。结论:年龄、癌结节大小是淋巴结转移的独立危险因素,年龄越小、癌结节越大的甲状腺乳头状癌患者,越容易出现颈部淋巴结转移。     

UPF1甲基化和miR-744-5p/CCND1在甲状腺乳头状癌中的作用机制研究

摘要 目的：探讨UPF1甲基化和miR-744-5p/CCND1在甲状腺乳头状癌中的作用机制研究。方法：将人甲状腺乳头状癌细胞株TCP-1和正常甲状腺上皮细胞Nthy-ori-3分别用去甲基化试剂5-Aza-CdR进行干预,分别在干预前后采用甲基化特异性PCR技术检测UPF1基因甲基化变化,采用Western-Blotting 检测干预UPF1、DNMT1、miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达,采用transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭情况。结果：PCR扩增显示,UPF1基因在Nthy-ori-3组仅出现非甲基化引物扩增条带（U条带）,在TCP-1组仅出现甲基化引物扩增条带（M条带）。经5-Aza-Cdr作用后,UPF1基因甲基化扩增条带减少,甲基化表达降低。各组UPF1、DNMT1、miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达差异具有统计学意义（P＜0.05）。与Nthy-ori-3组比较,TCP-1组DNMT1、UPF1蛋白相对表达明显提高,miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达明显降低（P＜0.05）;与TCP-1组比较,TCP-1干预组DNMT1、UPF1蛋白相对表达明显降低,miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达明显提高（P＜0.05）。与TCP-1组比较,TCP-1干预组细胞侵袭、迁移数量明显减少（P＜0.05）。结论：UPF1甲基化存在于甲状腺乳头状癌中,UPF1基因甲基化的表达缺失可能抑制miR-744-5p/CCND1轴,在甲状腺乳头状癌发生发展中发挥关键作用。     

甲状腺乳头状癌中TLR4对Foxp3表达的调控作用分析

目的:探讨人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中TLR4信号通路对Foxp3表达的调控作用。方法:以人甲状腺乳头状癌K1细胞株为实验材料,选用脂多糖(LPS)作为配体来激活TLR4信号通路,采用RT-PCR方法检测LPS在不同浓度(0,5,10,20,40μg/mL)和不同时间点(12,24,36,48 h)Foxp3的mRNA表达量,流式细胞术检测相应浓度和时间点的Foxp3蛋白和TLR4蛋白表达量的变化;加入LPS抑制剂多粘菌素B(PMB)后Foxp3和mRNA和蛋白的表达量分别利用RT-PCR和流式细胞术检测。结果:10μg/mL的LPS可以显著上调PTC细胞中Foxp3 mRNA和蛋白的表达量(P0.05),在第24小时达到最佳;LPS作用下,TLR4表达量上调;PMB阻断TLR4信号通路后,Foxp3蛋白表达量较未阻断组显著降低(P0.05)。结论:在甲状腺乳头状癌K1细胞株中,TLR4作为上游信号调控因子,通过自身表达量改变,进而参与调控Foxp3的表达。     

甲状腺乳头状癌中Survivin,VEGF,EGFR的表达及临床意义分析

目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中存活素(Survivin)、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及临床意义。方法:选择2013年4月~2016年4月在我院收治的100例PTC患者的手术标本以及同期100例癌旁正常甲状腺组织为研究对象,采用免疫组化方法检测盒比较Survivin、VEGF、EGFR的表达在PTC及癌旁正常甲状腺组织中的表达及二者的相关性,并分析其Survivin、VEGF、EGFR的表达与PTC患者临床病理特征的相关性。结果:PTC组织中Survivin、VEGF、EGFR阳性表达率均显著高于癌旁正常甲状腺组织,差异具有统计学意义(P0.05);Survivin、VEGF在淋巴结转移患者中的阳性表达率显著高于无淋巴结转移者(P0.05);EGFR在女性PTC患者中的阳性表达率显著高于男性(P0.05)。PTC组织中VEGF和Survivin、EGFR的表达无显著相关性(P0.05),但Survivin和EGFR的表达显著相关(r=0.235,P0.05)。结论:Survivin、VEGF、EGFR在PTC组织中表达上调,Survivin、VEGF与PTC的淋巴结转移有关,Survivin和EGFR在PTC的发生、发展过程中可能存在着协同作用。     

甲状腺乳头状癌组织SMYD2、GRK6表达与临床病理特征、增殖基因和预后的关系分析

摘要 目的：探讨甲状腺乳头状癌组织中SET和MYND域蛋白2（SMYD2）、G蛋白偶联受体激酶6（GRK6）表达与临床病理特征、增殖基因和预后的关系。方法：选择2015年1月至2017年12月期间我院收治的83例甲状腺乳头状癌患者,取甲状腺乳头状癌患者手术切除的癌组织及癌旁组织（距肿瘤组织边缘≥5 cm）标本,采用qRT-PCR检测SMYD2、GRK6以及增殖基因[叉头盒蛋白A1（FOXA1）、程序性细胞死亡基因4（PDCD4）、Xklp2靶蛋白(TPX2)]表达。分析SMYD2、GRK6表达与临床病理特征、增殖基因和预后的关系。分析甲状腺乳头状癌患者预后的影响因素。结果：癌组织SMYD2、GRK6、FOXA1、PDCD4、TPX2表达高于癌旁组织（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示：SMYD2、GRK6表达与FOXA1、PDCD4、TPX2表达呈正相关（P＜0.05）。肿瘤直径＞1 cm、低中度分化、T3～T4a期、N1a～N1b期患者癌组织中SMYD2、GRK6表达高于肿瘤直径≤1 cm、高度分化、T1～T2期、N0期患者（P＜0.05）。SMYD2、GRK6高表达组患者3年无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）生存率低于SMYD2、GRK6低表达组（P＜0.05）。Cox比例风险模型分析结果显示N1a～N1b期、SMYD2≥2.95、GRK6≥3.02是甲状腺乳头状癌患者不良预后的危险因素（P＜0.05）。结论：甲状腺乳头状癌组织中SMYD2、GRK6表达增高,SMYD2、GRK6过表达与癌细胞增殖、侵袭和术后预后不良有关。     

充气与免充气经腋窝入路腔镜甲状腺癌根治术治疗单侧甲状腺乳头状癌临床疗效的对比分析

摘要 目的：比较充气与免充气经腋窝入路腔镜甲状腺癌根治术治疗单侧甲状腺乳头状癌的疗效。方法：回顾性分析2019年1月至2021年7月于南宁市第二人民医院住院手术治疗的126例单侧甲状腺乳头状癌患者的临床资料,根据手术方式的不同将其分为对照组60例和观察组66例,对照组行充气经腋窝入路腔镜甲状腺癌根治术,观察组行免充气经腋窝入路腔镜甲状腺癌根治术,对比分析两组患者围手术期指标、术后视觉模拟量表（VAS）评分及术后3个月并发症发生率。结果：两组围手术期指标、术后VAS评分及术后3个月并发症发生率均无显著性差异（P＞0.05）;与对照组相比,观察组患者手术时间显著缩短（P＜0.05）。结论：单侧甲状腺乳头状癌经充气与免充气经腋窝入路腔镜甲状腺癌根治术治疗,均安全可靠,免充气术式略显优势。     

桥本氏病合并甲状腺乳头状癌患者血清甲状腺相关激素水平的变化及意义

目的:探究桥本氏病(HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者血清甲状腺相关激素水平的变化及意义。方法:对我院148例HT患者的临床资料进行回顾性分析,根据其是否合并PTC分为HT合并PTC组(n=68)和单纯HT组(n=80)。比较两组患者性别、年龄及血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺功能指标[游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)]、抗甲状腺抗体[甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧物酶抗体(TPOAb)]水平等临床资料差异,分析血清TSH水平变化及意义。结果:HT合并PTC组患者男性比例、年龄、病程及血清TSH水平均大于单纯HT组,血清TGAb、TPOAb水平则均小于单纯HT组(P0.05);血清FT3、FT4水平比较差异无统计学意义(P0.05)。HT合并PTC患者组血清TSH4.2 m IU/L患者占比高于血清TSH正常组(P0.05)。血清TSH4.2 m IU/L患者中HT合并PTC患者的占比大于血清TSH水平正常的患者(P0.05)。HT合并PTC患者中,血清TSH水平4.2 m IU/L患者中央区淋巴结转移发生率高于血清TSH水平正常患者(P0.05);血清TSH4.2 m IU/L与血清TSH正常患者多灶癌发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:HT患者血清TSH水平升高可能促进其甲状腺组织癌变,HT合并PTC患者血清TSH水平升高可能促进其中央区淋巴结转移。     

甲状腺乳头状癌组织微小RNA-93-5p、微小RNA-98-5p表达与临床病理特征和增殖、侵袭基因表达的关系研究

摘要 目的：研究甲状腺乳头状癌（PTC）组织微小核糖核酸-93-5p（miR-93-5p）、微小RNA-98-5p（miR-98-5p）表达与临床病理特征和增殖、侵袭基因表达的关系。方法：选取2020年10月到2023年10月在广东省中医院行手术切除的PTC患者153例作为研究对象,收集术中切除的癌组织以及癌旁组织。检测并比较癌组织与癌旁组织miR-93-5p、miR-98-5p及增殖基因、侵袭基因mRNA表达水平,分析miR-93-5p及miR-98-5p表达与PTC患者临床病理特征的关系。利用Pearson法分析miR-93-5p、miR-98-5p表达水平与增殖基因、侵袭基因mRNA表达的相关性。结果：癌组织的miR-93-5p表达水平较癌旁组织更高,miR-98-5p表达水平较癌旁组织更低（P<0.05）。miR-93-5p高表达PTC患者TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移及低分化的比例较miR-93-5p低表达PTC患者更高（P<0.05）。miR-98-5p低表达PTC患者TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移及低分化的比例较miR-98-5p高表达PTC患者更高（P<0.05）。癌组织的增殖基因程序性细胞死亡因子4（PDCD4）及蛋白磷酸酶4调节亚基 （PP4R1）水平较癌旁组织更低（P<0.05）,侵袭基因金属蛋白酶解离素9（ADAM9）及Bcl-6共抑制因子样蛋白（BCORL1）水平较癌旁组织更高（P<0.05）。Pearson法分析结果显示,miR-93-5p表达与增殖基因PDCD4及PP4R1表达水平呈负相关,与侵袭基因ADAM9及BCORL1表达水平呈正相关。miR-98-5p表达水平与增殖基因PDCD4及PP4R1水平呈正相关,与侵袭基因ADAM9及BCORL1表达水平呈负相关。结论：PTC患者癌组织miR-93-5p表达升高,miR-98-5p表达降低,与TNM分期、淋巴结转移及分化程度等临床病理特征有关,还可促进PTC癌细胞增殖、侵袭。     

miR-24对心脏成纤维细胞生长和迁移的影响及机制研究

目的:探讨miR-24对心脏成纤维细胞的生长和迁移的影响及机制。方法:采用RT-PCR检测心肌细胞和心脏成纤维细胞中mi R-24的表达水平。在心脏成纤维细胞中转染mi R-24 mimics、mimics control、mi R-24 inhibitors、inhibitors control后,通过Western blot检测细胞中Col-1、α-SMA的表达,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell小室检测细胞迁移能力。通过靶基因预测库预测mi R-24的靶基因,荧光素酶鉴定靶基因的正确性,并通过RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中Furin的表达。结果:心脏成纤维细胞HEH2中mi R-24的表达水平与心肌细胞H9C2相比差异显著(P0.01),心脏成纤维细胞中mi R-24表达上调。mi R-24 mimics组中Col-1、α-SMA的表达水平明显低于mimics control组(P0.01)。mi R-24 mimics组中细胞OD值较mimics control组显著降低(P0.01),mi R-24 inhibitors组中细胞OD值较inhibitors control组显著升高(P0.01)。mi R-24 mimics组、mimics control组、mi R-24 inhibitors组、inhibitors control组细胞凋亡无显著性差异(P0.05)。mi R-24 mimics组细胞迁移数目明显低于mimics control组,差异显著(P0.01),mi R-24 inhibitors组细胞迁移数目高于inhibitors control组,差异显著(P0.05)。mi R-24 mimics组细胞中Furin蛋白和m RNA水平明显降低,野生型Furin和mi R-24 mimics共转染的细胞中荧光素酶活性最低。结论:mi R-24在心脏成纤维细胞中高表达,通过靶基因Furin抑制心脏成纤维细胞合成Col-1、α-SMA,抑制心脏成纤维细胞增殖和迁移。