阿奇霉素联合莫沙必利对糖尿病胃轻瘫患者肠道菌群的影响

目的 探讨阿奇霉素联合莫沙必利对糖尿病胃轻瘫（DGP）患者肠道菌群的影响。方法 选取92例DGP患者,随机分为观察组和对照组各46例。两组患者均予饮食控制、体育运动和药物控制血糖至基本达标等基础治疗。对照组患者采用莫沙必利片治疗,5 mg/次,3次/d,餐前半小时口服,连用6周。观察组患者在对照组基础上加用阿奇霉素肠溶片0.25 g/次,1次/d,口服,连用6周。观察两组患者治疗前后肠道菌群（乳杆菌、双歧杆菌、肠球菌和肠杆菌）数量的变化,并比较评估其疗效及不良反应。结果 治疗6周后,观察组患者乳杆菌和双歧杆菌数量较治疗前变化不显著,肠球菌和肠杆菌数量较治疗前显著减少（P0.05）。观察组患者临床总有效率高于对照组（95.65% vs 82.61%,χ2 =5.11,P0.05）。结论 阿奇霉素联合莫沙必利治疗DGP患者疗效确切,不良反应轻,其作用机制与其能调节肠道菌群紊乱,抑制肠球菌和肠杆菌繁殖密切相关。     

Ⅰ型糖尿病胃轻瘫大鼠动物模型建立与优化

目的探讨I型糖尿病胃轻瘫大鼠模型的建立方法,为糖尿病胃肠动力障碍研究提供合理的平台.方法链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射方法建立I型糖尿病动物模型,观察大鼠一般状况、血糖、胃排空、小肠传输速率.结果 ①模型组大鼠于造模后均出现糖尿病症状;平均体重明显低于对照组(P＜0.01);平均血糖浓度显著高于对照组(P＜0.01).②模型组大鼠胃内色素残留率明显高于对照组(P＜0.01);小肠传输速率显著慢于对照组(P＜0.01).结论 链脲佐菌素一次性腹腔内注射10周后能成功诱导出糖尿病胃轻瘫大鼠模型.     

糖尿病胃轻瘫患者的护理进展

正2型糖尿病并发上消化道动力异常并不少见,出现的胃症状较多,称之为糖尿病性胃病。当无幽门或十二指肠梗阻时,胃排空延长被称为胃轻瘫(Gastroparesis),其发生率占糖尿病患者的50%~76%,其中10%患者出现临床表现[1]。随着糖尿病发病率的增加,因糖尿病胃轻瘫(Diabetic Gastroparesis,DGP)住院的人数也显著增加[2],严重影响患者的     

双歧杆菌三联活菌胶囊联合莫沙必利对 糖尿病胃轻瘫患者血清胃肠激素水平的影响

目的探讨双歧杆菌三联活菌胶囊联合莫沙必利对糖尿病胃轻瘫(DGP)患者血清胃肠激素水平的影响及疗效。方法选择86例DGP患者,随机分为观察组和对照组。两组患者均予调整饮食、适量运动和控制血糖等基础治疗。观察组患者予以双歧杆菌三联活菌胶囊(630 mg/次,2次/d,餐后约30min温水服用)与莫沙必利(5mg/次,3次/d,口服)联合治疗,连用8周。对照组患者单用莫沙必利治疗,其剂量、方法、用法和疗程与观察组相同。观察两组患者治疗前后血清胃肠激素指标[胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)]的变化,并评估其临床疗效及不良反应。结果治疗8周后,两组患者血清MTL和血清VIP水平分别较前明显上升或下降(P0.05或P0.01),且观察组患者变化幅度较对照组更大(P0.05);同时观察组患者临床总有效率(95.35%)高于对照组(79.07%)(χ~2=5.11,P0.05)。观察组与对照组分别出现不良反应4例(9.30%)与6例(13.95%),症状均较轻,两组比较差异无统计学意义(χ~2=0.45,P0.05)。结论双歧杆菌三联活菌胶囊联合莫沙必利治疗DGP患者疗效确切,安全性较高,作用机制可能与其能调节胃肠激素分泌紊乱,上调血清MTL水平,下调血清VIP水平密切相关。     

中医药治疗糖尿病胃轻瘫的近况

糖尿病性胃轻瘫（diabeticgastroparesis,DGP）是糖尿病慢性合并症之一,属于继发性胃轻瘫之一。临床上20％～509／6的糖尿病患者,以饱胀、嗳气、恶心、呕吐、上腹不适、烧心、大便异常等为临床表现。病情较轻者生活质量降低,血糖也难于控制;重者生命受到威胁。西医治疗多用促进胃动力药,如胃复安、吗丁啉、西沙必利等,效果缓慢,且不良反应多。祖国医学无胃轻瘫这一病名,多归属于“胃胀”、“痞满”、“呕吐”、“反胃”、“翻胃”、“胃缓”等范畴。近年来,对本病的研究越来越多,显示出了中医治疗上的优势,取得了一定进展,现综述如下。     

双歧杆菌四联活菌片联合莫沙必利对糖尿病胃轻瘫患者肠道菌群及脑肠肽的调节

目的 探讨双歧杆菌四联活菌片联合莫沙必利对糖尿病胃轻瘫（DGP）患者肠道菌群及脑肠肽的调节作用。方法 选取2015年1月至2018年7月嘉兴市南湖区中心医院内科就诊的DGP患者94例,随机分为观察组和对照组各47例。两组患者均予饮食调整、适当运动和药物控制血糖等常规治疗。对照组患者在此基础上加用莫沙必利片5 mg/次,3次/d,饭前30 min口服。观察组患者在对照组基础上再加用双歧杆菌四联活菌片1.5 g/次,3次/d,温水送服。两组患者均连用6周。观察两组患者治疗前后肠道菌群[乳杆菌、双歧杆菌、肠球菌和肠杆菌]及血清脑肠肽[生长抑素（SS）和一氧化氮（NO）]的变化,并比较其临床疗效。结果 治疗6周后,两组患者肠道乳杆菌和双歧杆菌数量较治疗前明显上升,肠球菌和肠杆菌数量较治疗前明显下降（均P<0.05）,且治疗后观察组患者肠道菌群变化幅度较对照组更大（均P<0.05）。治疗后两组患者血清SS及NO水平与治疗前比较差异均有统计学意义（均P<0.05）,且观察组患者变化幅度较对照组更大（均P<0.05）。治疗后观察组患者临床总有效率（95.7%）明显高于对照组（83.0%）,差异有统计学意义（χ2=4.03,P<0.05）。结论 双歧杆菌四联活菌片联合莫沙必利治疗DGP患者的效果优于单用莫沙必利治疗,不仅能调节患者肠道菌群紊乱,还能纠正脑肠肽水平异常。     

姜辣素对链霉素诱导糖尿病大鼠ghrelin表达及胃轻瘫的影响

目的:探究姜辣素对链霉素诱导糖尿病大鼠胃肠功能的影响。方法:链霉素诱导糖尿病大鼠连续灌胃姜辣素(100,200,400 mg/kg)28天,检测胃部超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及胃排空。结果:糖尿病大鼠SOD、CAT以及GSH水平降低(SOD:6.29±1.03 vs.3.41±1.21;CAT:27.43±5.27 vs.10.52±2.37,GSH:1091.27±170.09 vs.685.07±75.24,P0.05),MDA水平增高(9.79±2.41 vs.46.38±12.59,P0.05),姜辣素灌胃后SOD、CAT以及GSH水平增高(SOD:3.41±1.21 vs.4.36±1.01,5.62±1.18,7.05±1.48,6.48±1.82;CAT:10.52±2.37 vs.15.27±4.59,19.29±5.42,23.79±6.35,GSH:10.52±2.37 vs.15.27±4.59,19.29±5.42,23.79±6.35,P0.05-0.01),MDA水平降低(46.38±12.59 vs.34.61±9.27,28.01±8.34,19.17±5.19,P0.05-0.01);糖尿病大鼠胃ghrelin水平下降(381.26±94.37 vs.195.07±57.42,P0.01)血浆ghrelin水平上升(76.86±21.81 vs.108.83±27.75,P0.05)胃ghrelin m RNA表达增多,给予中高剂量姜辣素后胃ghrelin水平上升(195.07±57.42 vs.301.43±81.24,328.93±76.59,P0.05~0.01)胃ghrelin m RNA表达减少,呈量效依赖关系;糖尿病大鼠胃排空降低(82.24±19.74 vs.45.37±11.23,P0.01),给予姜辣素后胃排空增强(45.37±11.23 vs.52.43±15.42,49.89±9.84,74.39±20.79,P0.05-0.01)。结论:姜辣素通过抗氧化性改善糖尿病胃轻瘫。     

西沙比利治疗糖尿病性胃轻瘫25例疗效观察

３９例经胃镜检查符合糖尿病性胃轻瘫诊断的患者,其中治疗组２５例服西沙比利１０ｍｇ,每日３次,连续４周;对照组１４例服安慰剂。结果显示,治疗组恶心、厌食、上腹饱胀,烧心等症状有效率明显优于对照驵。其主要副作用为腹痛、腹泻,但多数可耐受     

半夏泻心汤治疗糖尿病胃轻瘫的作用机制

本研究探讨ICC(胃肠道间质细胞)和Cx43(缝隙连接蛋白)在半夏泻心汤治疗豚鼠糖尿病胃轻瘫的过程中所起的作用及机制。制备半夏泻心汤含药血清并建立糖尿病胃轻瘫豚鼠模型。处死豚鼠并取材胃标本后免疫组化染色标记c-Kit和Cx43抗体,显微镜下观察并比较实验各组豚鼠ICC和Cx43的数量及变化,并通过透射电镜观察ICC的超微结构变化。结果显示:半夏泻心汤含药血清能明显增加糖尿病胃轻瘫豚鼠ICC的数量,并能修复其受损的超微结构;半夏泻心汤治疗组Cx 43阳性表达密集分布在胃体和胃窦部环形肌层中,阳性表达的强弱与ICC的阳性分布具有一致性。由此,我们可以推断出以下结论:ICC的数量显著减少并发生变性是发生糖尿病胃轻瘫的一个重要原因,半夏泻心汤含药血清能明显增加豚鼠ICC的数量并修复其受损结构,进而增强其胃动力并恢复功能,从而起到治疗豚鼠糖尿病胃轻瘫的作用。     

综合疗法治疗糖尿病性胃轻瘫54例

目的观察自拟健脾行气导滞汤配合针刺穴位治疗糖尿病性胃轻瘫的临床疗效。方法在糖尿病治疗的基础上采用健脾行气导滞汤配合针刺穴位治疗糖尿病性胃轻瘫54例,并设对照组51例。治疗1疗程后比较两组疗效。结果治疗组治愈19例,有效31例。无效4例,总有效率92．6％。对照组治愈12例,有效24例,无效15例,总有效率70．6％。两组资料经统计学处理,u=2．2087,P〈0．05,差异有显著性意义。结论健脾行气导滞汤配合针刺穴位治疗糖尿病性胃轻瘫有较好疗效。     

Electroacupuncture at ST36 Ameliorates Gastric Emptying and Rescues Networks of Interstitial Cells of Cajal in the Stomach of Diabetic Rats

Depletion of interstitial cells of Cajal (ICC) is certified in the stomach of diabetic patients. Though electroacupuncture (EA) at ST36 is an effective therapy to regulate gastric motility, the mechanisms of EA at ST36 on gastric emptying and networks of ICC remain to be elucidated. The aims of this study were to investigate the effects of EA on gastric emptying and on the alterations of ICC networks. Rats were randomized into the control, diabetic rats (DM), diabetic rats with sham EA (DM+SEA), diabetic rats with low frequency EA (DM+LEA) and diabetic rats with high frequency EA groups (DM+HEA). The expression of c-kit in each layer of gastric wall was assessed by western blotting. The proliferation of ICC was identified by immunolabeling of c-kit and Ki67 as the apoptosis of ICC was examined by TUNEL staining. The results were as follows: (1) Gastric emptying was severely delayed in the DM group, but accelerated in the LEA and HEA group, especially in the LEA group. (2) The expression of c-kit in each layer was reduced apparently in the DM group, but also up-regulated in the LEA and HEA group. (3) Plentiful proliferated ICC (c-kit+/Ki67+) forming bushy networks with c-kit+ cells were observed in the LEA and HEA group, while the apoptotic cells (c-kit+/TUNEL+) were hardly captured in the LEA and HEA group. Collectively, low and high frequency EA at ST36 rescue the damaged networks of ICC by inhibiting the apoptosis and enhancing the proliferation in the stomach of diabetic rats, resulting in an improved gastric emptying.     

姜黄素对糖尿病大鼠疼痛过敏的影响

目的：神经病理性痛是糖尿病最常见的并发症之一,本课题旨在探讨姜黄素对糖尿病大鼠痛觉过敏的影响及其分子机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和姜黄素治疗纽,模型纽和姜黄素治疗组利用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）制备大鼠糖尿病模型,定期检测大鼠血糖、饮食、体重等变化,治疗组于STZ注射2wk后定期灌服姜黄素,分别在2wk和4wk后检测各组大鼠热痛敏和机械痛敏反应,在第4wk利用ELISA分别检测各组大鼠脊髓背角TNF-α表达变化。结果：STZ注射组大鼠2周后出现血糖〉14mol／L,并且该模型具有高血糖、体重增长缓慢、多饮多食多尿的特点,符合Ⅰ型糖尿病特征,痛行为测试结果显示糖尿病大鼠出现痛觉过敏,经过给予姜黄素灌服治疗后,痛觉过敏有所减轻,ELISA分析结果表明糖尿病大鼠脊髓背角TNF-α表达升高,经过姜黄素治疗后TNF-α表达有所下降。结论：成功制备STZ-型糖尿病大鼠模型,经过姜黄素治疗可以减轻糖尿病引起的疼痛过敏,姜黄素对糖尿病疼痛的治疗作用可能是通过降低大鼠脊髓背角TNF-α表达实现的。     

胰岛素对糖尿病大鼠代谢紊乱的调节作用

利用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,研究了胰岛素对糖尿病大鼠脂肪、蛋白质、自由基代谢紊乱的调节作用及对机体和肝脏氧化损伤的保护作用。结果表明,胰岛素0．5U/kg皮下注射8周,能明显抑制糖尿病引起大鼠体重的降低。皮下注射6周,显著提高了血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇的水平,降低了血清甘油三酯的含量。胰岛素1U／kg皮下注射9d,能显著提高血清超氧化物歧化酶、谷肮甘肽过氧化物酶的活性,降低血清丙二醛的含量及促氧化酶黄嘌呤氧化酶的活性,提高肝线粒体谷胱甘肽过氧化物酶的活性,降低肝线粒体丙二醛的含量。从而调节糖尿病大鼠脂肪、蛋白质、自由基代谢紊乱,减轻机体的氧化损伤,改善肝功能。     

胰岛素对糖尿病大鼠肝细胞氧化损伤的影响

利用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型 ,研究了胰岛素对糖尿病大鼠肝细胞及线粒体氧化损伤的保护作用。结果表明 ,胰岛素 1U kg皮下注射 9d ,能明显降低肝组织谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶的活性 ,显著提高肝组织丙二醛的含量及肝线粒体O· -2 (活性氧自由基 )的生成量 ,显著提高抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性 ,提高肝线粒体H+ ATPase的合成活力 ,从而使受损的肝细胞功能得到改善     

VEGF165b对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞保护作用的研究

目的:VEGF165b是新发现的血管内皮生长因子的变构体之一,本研究将观察其对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的抗凋亡作用.方法:采用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(CON),糖尿病组(DM),糖尿病VEGF165b低剂量治疗组(DMT1)、中剂量治疗组(DMT2),糖尿病高剂量治疗组(DMT3),糖尿病单纯胰岛素治疗组(DMT4),所有治疗组在糖尿病成模后1个月开始治疗.2个月后处死各组大鼠,摘取眼球进行光镜形态学观察、核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口翻译法(TUNEL法)视网膜神经节细胞凋亡检测.结果:VEGF165b治疗使糖尿病大鼠视网膜光镜形态学改变减轻,能有效的抑制视网膜神经节细胞凋亡.VEGF165b治疗组视网膜神经节凋亡细胞数较DM组明显减少(P＜0.01),与糖尿病大鼠单纯胰岛素治疗组相比差异也有统计学意义.随着VEGF165b浓度的增加视网膜神经节细胞凋亡个数减少,但1ng/μL组与10ng/μL组相比差异无统计学意义.结论:VEGF165b对视网膜神经节细胞有保护作用,可能对糖尿病视网膜病变具有治疗有意义.     

下丘脑室旁核注射GLP-1 对糖尿病大鼠中枢GLP-1 受体表达

目的:探讨下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)注射GLP-1(胰高血糖素样肽-1)对糖尿病大鼠胃排空的影响及机制。方法:30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和GLP-1干预组(GLP-1组),每组各10只。DM组和GLP-1组腹腔注射链脲佐菌素,三组大鼠均PVN区埋置套管,恢复7d,GLP-1组微量注射0.5μg/0.5μl的GLP-1,NC组和DM组大鼠PVN区微量注射等体积生理盐水。甲基纤维素-酚红灌胃法检测胃排空;半定量RT-PCR检测大鼠下丘脑GLP-1RmRNA的表达。结果:DM组胃排空率较NC组明显升高(P<0.05),GLP-1组胃排空明显低于DM组(P<0.05),GLP-1组和NC组差异无统计学意义(P>0.05)。GLP-1组下丘脑GLP-1RmRNA的表达明显高于DM组和NC组(P<0.05),并与胃排空率成负相关(P<0.05)。DM组和NC组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PVN区注射GLP-1可以抑制糖尿病大鼠早期胃排空加速,作用机制可能和促进下丘脑GLP-1受体表达有关。     

Neuroprotective Effect of Etomidate in the Central Nervous System of Streptozotocin-Induced Diabetic Rats

It is well known that hyperglycaemia due to diabetes mellitus leads to oxidative stress in the central nervous system. Oxidative stress plays important role in the pathogenesis of neurodegenerative changes. In the present study we investigated the possible neuroprotective effect of etomidate against streptozotocin-induced (STZ-induced) hyperglycaemia in the rat brain and spinal cord. A total of 40 rats were used in this study. Rats were divided into four groups: sham-control, diabetic, diabetic-etomidate treated and vehicle for etomidate treatment group. Diabetes mellitus was induced by a single injection of streptozotocin (60 mg/kg body weight). Three days after streptoztocin injection, etomidate (2 mg/kg) was injected intraperitoneally for etomidate group and lipid emulsion (10%) for vehicle group was injected with corresponding amount intraperitoneally every day for 6 weeks. Six weeks after streptozotocin injection, seven rats from each group were killed and brain, brain stem and cervical spinal cord were removed. The hippocampus, cortex, cerebellum, brain stem and spinal cord were dissected for the biochemical analysis (the level of malondialdehyde [MDA], total nitrite, reduced glutathione [GSH], and xanthine oxidase [XO] activity). STZ-induced diabetes resulted in significantly elevation of MDA, XO and nitrite levels in the hippocampus, cortex, cerebellum, brain stem and spinal cord of the rats (P < 0.05) while etomidate treatment provided significantly lower values (P < 0.05). This study demonstrated that etomidate have neuroprotective effect on the neuronal tissue against the diabetic oxidative damage.     

室旁核注射胰高血糖素样肽-1对不同病程糖尿病大鼠胃排空的影响

目的:研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)注射胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对糖尿病早期大鼠胃排空的影响,并探讨其相关作用机制.方法:60只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组),GLP-1干预组(GLP-1组),每组各20只,后两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型,分别于注射STZ2周、6周后每组随机取半数进行实验,实验前于无菌条件下大鼠一侧下丘脑PVN区埋置套管,GLP-1组经套管注入GLP-1,NC组及DM组注入等体积生理盐水.酚红灌胃法检测胃排空率,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆GLP-1浓度,半定量RT-PCR法测定胃窦、胃底GLP-1RmRNA表达.结果:注射STZ2周后,DM组较NC组胃排空率显著升高(P＜0.01).GLP-1组胃排空率低于DM组(P＜0.01),血浆GLP-1浓度高于DM组及NC组(P均＜0.05),胃窦GLP-1RmRNA表达明显高于DM组、NC组(P均＜0.01).注射STZ 6周后,DM组胃排空率高于NC组(P＜0.01).GLP-1组较DM组胃排空率显著降低(P＜0.01),血浆GLP-1浓度、胃窦GLP-1RmRNA表达显著高于DM组、NC组(P均＜0.01).结论:下丘脑PVN区注射GLP-1后,可减慢糖尿病大鼠初期加速的胃排空,原因可能与血浆GLP-1浓度及胃窦GLP-1RmRNA表达增加有关.     

BML-111 对糖尿病大鼠心肌炎症反应及细胞凋亡的影响

目的:探讨BML-111治疗对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及炎症反应的影响。方法:33只雄性Wistar大鼠随机分为对照(Control)组、糖尿病(DM)组和BML-111组,每组各11只。Control组喂以普通饲料,而其它两组大鼠喂以高糖高脂饲料。饲养6周后,DM组及BML-111组大鼠分别腹腔注射链尿佐菌素30 mg/kg,并于1周后建立糖尿病模型。模型制备完成后12周,BML-111组大鼠每日腹腔注射BML-111 0.5 mg/kg,其它两组大鼠腹腔注射相同容量生理盐水。12周后,测定体重、甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)水平、空腹血糖,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数(AI),Western blot法测定IL-6、TNF-α蛋白表达水平,并使用试剂盒测定心肌SOD活性和MDA含量。结果:与Control组比较,DM组大鼠体重显著下降,TC、TG、空腹血糖水平明显升高(P0.05);与DM组比较,BML-111组大鼠体重增加,甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖水平下降(P0.05)。与Control组比较,DM组大鼠心肌凋亡指数显著增加(P0.05);而与DM组比较,BML-111组大鼠心肌凋亡指数显著降低(P0.05)。与Control组比较,DM组大鼠心肌IL-6、TNF-α、p-NF-κB、p-p38MAPK蛋白表达水平及MDA含量明显增高(P0.05),而SOD活性降低(P0.05);与DM组比较,BML-111组大鼠心肌IL-6、TNF-α、p-NF-κB、p-p38MAPK蛋白表达水平及MDA含量较低(P0.05),而SOD活性增加(P0.05)。结论:BML-111可减轻糖尿病大鼠心肌炎症反应及细胞凋亡。     

糖尿病大鼠ghrelin和nesfatin-1表达动力学及其调控

目的:探讨STZ诱导糖尿病大鼠ghrelin和nesfatin-1动力学及分泌调节变化。方法:STZ诱导糖尿病大鼠模型;采用葡糖糖脱氢酶分析法测量血浆葡萄糖水平;免疫放射分析检测血浆ghrelin、nesfatin-1、胰岛素、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、生长激素(GH)含量;采用real-time PCR检测ghrelin m RNA水平变化;免疫组化观察ghrelin和nesfatin-1免疫活性细胞数量。结果:糖尿病大鼠体重显著降低(t=23.16,P<0.01),血糖水平显著升高(t=22.55,P<0.01),血浆胰岛素和IGF-1水平显著降低(t=6.50,t=24.13,P<0.01),但GH水平显著升高(t=3.30,P<0.05)。糖尿病大鼠血浆总ghrelin(t=7.03,P<0.01)和活性ghrelin(t=3.33,P<0.05)水平均显著升高,血浆nesfatin-1水平则显著降低(t=6.24,P<0.01);糖尿病大鼠血浆总ghrelin与GH(r=0.81,P<0.01)和IGF-1水平(r=-0.58,P<0.01)呈显著相关性;与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=16.86,P<0.01)和活性ghrelin(t=3.30,P<0.05)水平均显著降低;而胃nesfatin-1(t=7.93,P<0.01)水平则显著升高。胃总ghrelin水平与血浆IGF-1水平呈明显相关性(r=0.65,P<0.01);与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠胃ghrelin m RNA表达水平显著升高(t=16.8,P<0.01),胃底ghrelin免疫活性细胞数量显著减少(t=3.98,P<0.01);实验中给予大鼠自由饮食,糖尿病大鼠血浆总ghrelin水平显著增加(t=7.53,P<0.01),nesfatin-1水平显著降低(t=5.46,P<0.01)。糖尿病大鼠注射胰岛素后,可使增加的ghrelin水平(t=1.76,P=0.11)和降低的nesfatin-1水平接近正常(t=1.96,P=0.06);且胰岛素可显著反转糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=8.54,P<0.01)和nesfatin-1水平(t=2.42,P<0.05);以及注射胰岛素后,糖尿病大鼠胃底ghrelin细胞显著增加,nesfatin-1细胞明显减少(t=3.21,t=2.59,P<0.05)。结论:Ghrelin或nesfatin-1参与糖尿病大鼠能量平衡调控。