口腔黏膜恶性黑色素瘤1例

1 病历报告 患者,男,48岁,反复咬伤颊部未愈2个月.2个月前患者吃饭时,咬伤右颊部,出血,经当地医院抗炎治疗,一直未愈,到我院口腔科就诊.肉眼检查,口腔右侧颊部溃疡的0.4cm×0.3cm边缘隆起,与周围皮肤颜色一样,触之易出血,取活检.镜下:见大量大小不等的上皮样肿瘤细胞,瘤细胞呈片状分布,细胞异型性明显.细胞卵圆形、多角形;核圆;卵圆形大小不一,核分裂可见,胞质内未见黑色素颗粒.免疫组化:抗体(HMB45)(+),血小板颗粒膜蛋白(CD63)(+),肿瘤基因(MART-1)(+), 蛋白(S-100)(少许+),聚合酶链反应(PCR)(-),蛋白(P63)(-),抗原(Ki-67)指数约40%左右.病理诊断:口腔右侧颊黏膜恶性黑色素瘤(无色素性).     

口腔黏膜恶性黑色素瘤临床病理和免疫组化诊断与综合治疗

目的 探讨口腔黏膜恶性黑色素瘤的有效治疗手段、临床病理特点及免疫组化诊断.方法 26例口腔黏膜恶性黑色素瘤患者作了原发灶手术根治、免疫治疗和辅助化疗(DVP方案:DTIC 250 mg/m2 ,静脉滴注,第1-5天;VDS 3 mg/m2,静脉注射,第1天;DDP 100 mg/m2,静脉滴注,第1天).组织标本行病理学、免疫组化检查.术后随访1-5年,平均2年9个月.结果 26例口腔黏膜恶性黑色素瘤患者随访期内共有12例(46.2%)出现局部复发,14例(53.9%)出现转移,其中6例(23.1%)为局部复发伴转移.1年生存率76.9%(20/26),3年生存率30.8%(8/26),5年生存率11.5%(3/26).临床病理HE染色低倍镜下见瘤细胞核分裂象可见,细胞异型性明显;细胞间及细胞内可有、可无黑色素颗粒.免疫组化检查HMB45,S-100,MELAN-A阳性表达均为100%.结论 以手术切除为主结合化疗、免疫治疗的综合治疗是治疗恶性黑色素瘤较有效方法 ;免疫组化检查为诊断本病的可行项目,HMB45、S-100、MELAN-A均可作为口腔黏膜恶性黑色素瘤诊断标志物,选择HMB45、S-100与MELAN-A联合标记,可提高恶性黑色素瘤的诊断敏感性和特异性.     

替莫唑胺联合干扰素在黑色素瘤中的效果与安全性研究

目的:观察替莫唑胺联合干扰素在黑色素瘤中的效果与安全性。方法:将58例黑色素瘤患者随机分为对照组(替莫唑胺组)与观察组(替莫唑胺联合干扰素组),每组29例。然后将两组中Ⅲ期及Ⅳ期患者的临床效果及不同分类不良反应总发生率进行比较。结果:观察组中Ⅲ期及Ⅳ期患者的临床效果好于对照组(P<0.05),而两组不同分类不良反应总发生率则差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:替莫唑胺联合干扰素在黑色素瘤中的效果较好,安全性也值得肯定。     

个性化护理对大剂量干扰素治疗恶性黑色素瘤患者的价值

目的：分析恶性黑色素瘤疗护中,予以大剂量干扰素配合个性化护理干预的临床效果。方法：选取本院在2020年1月至2021年1月间收治的64例恶性黑色素瘤患者为研究对象,采取随机数表法分为观察组和对照组,各32例,两组患者均予以大剂量干扰素治疗,对照组配合常规护理干预,观察组则配合个性化护理干预,对比两组患者生活质量（SF-36）、焦虑程度、不良反应发生情况以及护理满意度。结果：干预后,观察组患者各维度SF-36评分均显著高于对照组,焦虑程度（SAS评分）显著低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;同时,观察组患者多种不良反应发生率均低于对照组,且护理满意度显著高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：个性化护理对大剂量干扰素治疗恶性黑色素瘤患者干预效果显著,可有效促进患者症状的改善,提升其生活质量及护理满意度,并降低患者焦虑程度,减少不良反应的发生,值得推广应用。     

口腔及鼻腔粘膜恶性黑色素瘤的治疗

头颈部粘膜里色素瘤是一种少见的恶性程度极高的肿瘤它生长迅速、很易复发和扩散，因而对其早期诊断，治疗和如何防止复发，仍然是一个困难的问题。作者对收治的８例头颈部粘膜恶性，黑色素瘤进行了手术治疗，其中男５例，女３例，分别发生于口腔与盘腔。８例病人均随访２年以上，除１例局部复发，１例怀疑肝、肺转移外，其余６例正常。文章结合８例患者的临床表现，讨论了口、鼻腔粘膜恶性黑色素瘤的早期诊断、好发部位和组织学特点     

口腔黏膜原发无色素性恶性黑色素瘤4例临床病理分析

目的分析口腔黏膜原发无色素性恶性黑色素瘤的临床、病理特点及治疗、预后情况,提高对该病的认识,减少误诊误治。方法回顾性分析4例无色素性恶性黑色素瘤患者的临床及病理资料。结果4例中男女之比为3∶1,平均年龄为58.3岁;3例接受单纯根治性手术,其中1例为发生于硬腭者,术后25个月未见复发及转移。结论口腔黏膜原发无色素性恶性黑色素瘤临床表现无特异性,预后差;病理上以梭形细胞型较常见,肿瘤细胞形态复杂多样,多呈垂直生长相;术前活检为影响其预后的因素之一,但目前对无色素性恶性黑色素瘤的诊断术前活检仍无法避免;术中对前哨淋巴结行病理检测有必要常规进行。     

原发性黏膜恶性黑色素瘤的临床与病理分析

目的探讨黏膜原发性恶性黑色素瘤的临床病理特点及鉴别诊断。方法结合组织学形态和免疫组化,对40例黏膜原发性恶性黑色素瘤进行临床病理分析。结果40例黏膜恶性黑色索瘤占我院同期恶性肿瘤的0．19％,恶性黑色素瘤的29．2％;组织学类型：上皮样细胞型28例,梭形细胞掣8例,小细胞性3例,气球样细胞型1例;无色素15例,有色索25例;由于细胞形态和组织结构不同,易与色素痣、癌、肉瘤、淋巴瘤、嗅神经母细胞瘤等混淆;瘤纠胞表达HMB45、Melan—A、S100、Vimentin。结论黏膜恶性黑色素瘤少见,且形态复杂,部分病例诊断比较困难,需借助免疫组化方法诊断和鉴别诊断。     

原发性黏膜恶性黑色素瘤的临床与病理分析

目的探讨黏膜原发性恶性黑色素瘤的临床病理特点及鉴别诊断。方法结合组织学形态和免疫组化,对40例黏膜原发性恶性黑色素瘤进行临床病理分析。结果 40例黏膜恶性黑色素瘤占我院同期恶性肿瘤的0.19%,恶性黑色素瘤的29.2%;组织学类型:上皮样细胞型28例,梭形细胞型8例,小细胞性3例,气球样细胞型1例;无色素15例,有色素25例;由于细胞形态和组织结构不同,易与色素痣、癌、肉瘤、淋巴瘤、嗅神经母细胞瘤等混淆;瘤细胞表达HMB45、Melan-A、S100、Vimentin。结论黏膜恶性黑色素瘤少见,且形态复杂,部分病例诊断比较困难,需借助免疫组化方法诊断和鉴别诊断。     

口腔软硬腭交界性恶性黑色素瘤1例报告

患者 ,女 ,5 6岁 ,1999 10因“双颈包块进行性增大 1周”到本院就诊 ,考虑恶性肿瘤。行鼻咽镜检查未见异常。胸片发现 :双肺多个类圆形结节影考虑肺转移癌。入院查体扪及双颈多个包块 ,直径 2～ 4ｃｍ ,不活动 ,无压痛。口腔软、硬腭交界处见 4ｃｍ× 5ｃｍ包块 ,向口腔突出、呈淡紫色、表面溃烂。考虑口腔恶性肿瘤。遂于 10月下旬行活检 ,病理示 :“送检腭部组织 ,大部分为癌组织 ,癌细胞呈卵圆形、短梭形 ,核呈圆形、卵圆形 ,大小不等 ,可见核分裂像 ,胞浆少 ,部分细胞呈空泡状 ,癌细胞呈弥漫性排列 ,癌组织中可见色素沉积。免疫组化染色 …     

延续护理对恶性黑色素瘤患者出院注射干扰素药物的影响

目的:探讨延续护理对恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)患者出院注射干扰素的影响。方法:回顾性分析36例出院后行干扰素持续治疗的MM患者的临床资料,统计治疗和护理结局,总结延续性护理干预方法。结果:36例患者均遵医嘱完成用药,用药期间出现发热11例,疲乏18例,干扰素注射部位硬结3例,心理不良情绪2例。结论:延续护理可提高MM患者出院后干扰素治疗依从性,降低用药不良反应对患者的影响。     

黑色素瘤形态学和免疫表型的变化

在黑色素瘤中能观察到多种细胞形态学特征、组织构型和基质的变化。黑色素瘤可以由大的多形性细胞或小细胞或梭形细胞组成，也可含有透明细胞、印戒细胞、假脂母细胞、横纹样细胞、浆细胞样细胞和气球细胞，在细胞质中存在各种各样的包涵体或吞噬物。细胞核可呈双核或多核或分叶核，可有核内包涵体，形成核沟或成角。组织构型的变化包括束状、漩涡状、巢状、小梁状、假腺样／假乳头状／假滤泡状、假玫瑰花样或中央脉管样。基质呈黏液样变或促纤维增生改变，极少呈假血管肉瘤改变、肉芽肿性炎症或伴破骨巨细胞反应。基质的血管可呈血管周细胞瘤样，血管球样血管增殖或血管周透明变性。黑色素瘤特异性标记物是S-100蛋白、NKIC3、HMB45、Melan A和酪胺酸酶，但一些黑色素瘤可能出现异常的免疫表型。     

干扰素治疗流行性腮腺炎并睾丸炎疗效观察

目的　探讨干扰素治疗流行性腮腺炎并发睾丸炎 (简称流腮并睾丸炎 )的疗效。方法　将 5 2例病人 ,分为干扰素组 32例 ,肌注干扰素 5 0 0 0IU/kg ,每天 1次 ,连用 5天 ;病毒唑组 2 0例 ,病毒唑 15～ 30mg/kg ,加入 5 %葡萄糖2 0 0ml静滴 ,每天 1次 ,连用 5天 ,治疗后观察其疗效。结果　干扰素组和病毒唑组的退热时间 ,腮腺肿痛消退时间、睾丸肿痛消退时间 ,前者分别为 2 6 1± 0 .80、2 40± 0 .80、3.0 0± 0 .70天 ,后者分别为 3.2 1± 0 .70、3.0 8± 0 .91、4.2 0± 0 .6 0天 ,两者之间均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　干扰素的疗效明显优于病毒唑。     

慢性乙型肝炎干扰素治疗的效果及无应答患者的影响因素分析

目的：探讨干扰素-α(IFN-α)治疗慢性乙型肝炎的临床疗效,并分析影响患者病毒学应答的相关因素。方法选取我院2012年5月至2014年5月收治的87例慢性乙型肝炎作为研究对象,均给予IFN-α治疗,治疗48周后观察患者血清谷丙转氨酶(ALT)复常率、血清乙肝病毒(HBV-DNA)转阴率、乙型肝炎e抗原(HBeAg)血清转换率,并采用多因素Logistic回归分析法分析影响患者病毒学无应答的相关因素。结果治疗24、36、48周后,患者HBV-DNA转阴率(63.22%,71.26%,73.56%vs 33.33%)、HBeAg血清转换率(47.13%,49.43%,54.02%vs 13.79%)均高于治疗12周时(P<0.05);87例患者中应答64例(73.56%),无应答23例(26.44%);单因素分析结果显示,ALT、HBV-DNA载量与干扰素治疗后无应答相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,ALT (OR=4.334)、HBV-DNA载量(OR=7.157)是干扰素治疗后无应答的独立危险因素(P<0.05)。结果干扰素可作为慢性乙型肝炎治疗的常规用药,且随疗程的增长其临床疗效提高;治疗前低ALT水平、高HBV-DNA载量是影响慢性乙型肝炎患者干扰素无应答的重要因素。     

乙酰肝素酶和nm23蛋白在恶性黑素瘤中的表达及意义

目的探讨恶性黑素瘤的发生和侵袭转移机制,检测乙酰肝素酶、nm23在恶性黑素瘤中的表达及意义。方法应用免疫组织化学sP法检测30例恶性黑素瘤、30例黑素细胞痣和20例正常皮肤组织中乙酰肝素酶和nm23蛋白的表达。结果乙酰肝素酶在恶性黑素瘤组织中表达的阳性率（63．33％）明显高于其在黑素细胞痣中的表达（6．67％）,且其在正常皮肤组织中仅在皮脂腺腺体细胞中表达,其余细胞中不表达,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）;nm23在恶性黑素瘤组织中表达的阳性率为36．67％,明显低于其在黑素细胞痣中的表达（86．67％）,且在正常皮肤组织中为90．00％,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论乙酰肝素酶和nm23与恶性黑素瘤的发生有关,提示恶性黑素瘤组织中乙酰肝素酶和nm23的检测可作为预测肿瘤的指标之一。     

恶性黑色素瘤细胞凋亡特点的研究进展

对外界广泛刺激原的反应失去诱导细胞凋亡的能力，使恶性黑色素瘤在进展和转移方面获得选择的优势及对常规治疗方法的不敏感性。基因组的突变（p53）、G蛋白和蛋白激酶（Ras等）转录、转录后水平及转录因子效应基因（NF-kB、c-jun、stat3、ATF2）的变化、抗凋亡基因（Bcl-2、Bcl-XL、surviving、ML—IAP等）的表达上调，均影响TNF、Fas、TRAIL受体等诱导细胞凋亡的途径，在恶性黑色素瘤获得抗凋亡能力方面起重要作用。参与凋亡通路信号传导的分子蛋白其复杂的变异性，说明恶性黑色素瘤细胞有许多种调节凋亡及产生凋亡不足的可能性。进一步理解这些分子信号蛋白的相互作用机制及参与调控凋亡的途径，认识他们在黑色素瘤细胞凋亡失调过程中的作用，识别黑色素瘤逃避凋亡刺激的不同路线，或许能为黑色素瘤提供一个新的预防、治疗方法。     

23例恶性黑色素瘤患者的临床特点及预后分析

目的 分析恶性黑色素瘤患者的临床特点及预后,为临床诊疗提供参考。方法 选取2020年5月至2022年1月于宁波大学医学院附属医院住院治疗的23例恶性黑色素瘤患者为研究对象,收集患者的临床表现、皮肤镜特征、病理结果、治疗及随访情况。结果 23例患者中男15例,女8例;平均年龄（65.36±10.69）岁;平均体质量指数（22.29±1.10）kg/m2;发病时间2个月~2年,中位发病时间6个月;病变部位在肢端15例（65.22%）,四肢5例（21.74%）,腹部2例（8.70%）,腋下1例（4.35%）;黑色素瘤直径0.3~3.5cm,最大直径≤2cm 15例,>2cm 8例;TNM分期Ⅰ期3例（13.04%）,Ⅱ期10例（43.48%）,Ⅲ期9例（39.13%）,Ⅳ期1例（4.34%）。23例患者共70处皮损,其中溃疡14处（20.00%）,不规则色素球13处（18.57%）,蓝白幕12处（17.14%）,不典型血管11处（15.71%）,不规则色素条纹9处（12.86%）,多种色调9处（12.86%）,粉红色无结构2处（2.86%）。病理结果显示,镜下可见大量的癌细胞,癌细胞体积大,呈圆形、椭圆、异型、梭形,边界清楚,核仁明显,胞质丰富,腺泡状或片状结构,核大深染,细胞可见色素,其中结节性黑色素瘤17例（73.91%）,肢端雀斑样黑色素瘤6例（26.09%）。所有患者均接受手术治疗,术后随访6~18个月,无死亡或复发病例。结论 恶性黑色素瘤起病隐匿,病理特征复杂,皮肤镜在恶性黑色素瘤诊断中具有较高价值,手术治疗具有一定的疗效。     

干扰素治疗慢性丙型肝炎中疗效预测因素的研究

目的:通过检测干扰素抗体、HCV 基因分型、治疗前后血清 HCV-RNA 量及淋巴细胞亚群,探讨干扰素疗效的预测因素.方法:ELISA 方法检测干扰素抗体,抗病毒中和生物鉴定法进行干扰素中和抗体检测.用 MTT 检测干扰素中和抗体的滴度.进行 HCV 基因分型及血清 HCV-RNA 定量检测.采用 APAAP 免疫桥联酶标法检测 T 淋巴细胞亚群.结果:(1)HCV-Ⅲ型感染者完全应答率较 HCV-Ⅱ型高,P＜0.05.(2)完全应答组治疗前血清 HCV-RNA 量明显低于部分应答和无应答组.(3)部分应答组干扰素抗体阳性率明显高于完全应答组,P＜0.05.中和抗体对干扰素疗效的影响与抗体的滴度有关,抗体滴度高干扰素疗效差.(4)各组间淋巴细胞亚群变化无统计学差异.结论:(1)治疗前血清 HCV-RNA 低水平是对干扰素治疗产生完全应答的一个重要的预测指标.(2)HCV-Ⅲ型患者对干扰素治疗的完全应答率明显高于 HCV-Ⅱ型.但可能受血清 HCV-RNA 水平的影响.(3)干扰素抗体,特别是中和抗体是影响干扰素疗效的因素之一,治疗过程中检测干扰素抗体是预测干扰素疗效的指标之一.(4)外周血淋巴细胞亚群不能作为预测干扰素疗效的指标.     

恶性黑色素瘤细胞株LiBr三维培养及形态观察

目的：研究恶性黑色素瘤细胞株LiBr三维培养体系中肿瘤细胞生长分化及形态变化特点。方法：建立恶性黑色素瘤细胞株LiBr的二维和三维培养模型，在不同时点观察比较肿瘤细胞形态变化特点。结果：三维培养体系中肿瘤细胞形态明显不同于二维培养体系，肿瘤细胞生长增殖速度较二维培养缓慢，在营养缺乏时肿瘤细胞出现明显自身变形现象及管道化趋势。结论：细胞三维培养体系是一个较好的研究肿瘤细胞形态结构和生长演变模型。     

nm23蛋白和上皮钙粘蛋白-E在恶性黑素瘤中的表达及意义

目的探讨恶性黑素瘤的发生和侵袭转移机制,检测nm23蛋白、上皮钙粘蛋白（E—eadherin）在恶性黑素瘤的表达水平。方法应用免疫组织化学sP法检测30例恶性黑素瘤、30例黑素细胞痣和20例正常皮肤组织中nm23和上皮钙粘蛋白的表达i结果nm23在恶性黑素瘤组织中表达的阳性率为63．33％,明显低于其在黑素细胞痣中的表达（86．67％）,且在正常皮肤组织中为90．00％,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）;上皮钙粘蛋白在正常皮肤组织表达阳性率为100％,与在黑素细胞痣中的表达（83．3％）比较差异无统计学意义,在恶性黑素瘤组织中表达阳性率为43．33％,与正常皮肤组织比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在有淋巴转移和无淋巴转移的恶性黑素瘤中ran23和上皮钙粘蛋白的表达差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论nm23和上皮钙粘蛋白与恶性黑素瘤的转移有关,可作为预测恶性黑素瘤转移的指标之一,