HIF-1α/VEGF-VEGFR2/Nrp-1表达对NSCLC患者Treg增殖的影响

目的分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、神经纤毛蛋白-1(Nrp-1)表达对非小细胞肺癌(NSCLC)患者调节性T细胞( regulatory T Cells, Treg)增殖的影响。 方法纳入60例NSCLC患者及20名健康人群,提取外周血单个核细胞(PBMC),采用流式细胞学检测核内CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺Treg细胞含量。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测PBMC细胞上清液中HIF-1α、VEGF、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)的表达水平。Western blotting方法检测Treg细胞上清液中VEGFR2、Nrp-1蛋白表达水平,Transwell迁移实验检测VEGF对Treg细胞的趋化作用。 结果NSCLC患者外周血中CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺Treg细胞比例明显高于健康对照组(P<0.01);与对照相比,NSCLC组患者HIF-1α、VEGF、IL-10、TGF-β的表达水平明显升高(P<0.01),IL-2的表达水平明显降低(P<0.01);Person相关性分析提示NSCLC患者PBMC中Treg含量与PBMC细胞上清液中HIF-1α、IL-10、TGF-β、VEGF表达均呈正相关(r＝0.74;r＝0.73;r＝0.68;r＝0.58,P均<0.01),与IL-2表达呈负相关(r＝-0.59,P<0.01)。NSCLC患者Treg细胞表面VEGFR2、Nrp-1受体表达增加(P<0.01);VEGF对Treg细胞有趋化作用,缺氧状态下趋化作用更为强(P<0.01)。 结论NSCLC微环境缺氧,HIF-1α表达上调,肿瘤细胞和内皮细胞分泌VEGF增多,可通过招募和细胞转化促进Treg增多,其表面受体VEGFR2/Nrp-1表达上升,从而Treg细胞积聚活化,促进IL-2、IL-10、TGF-β细胞因子分泌,进而抑制效应细胞功能,肺癌细胞免疫逃逸,病情进展。     

HIF-1α与非小细胞肺癌增殖、血管生成及预后的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)增殖、血管生成及其对预后的影响。方法采用免疫组化染色方法检测40例NSCLC及6例正常肺组织手术切除标本中HIF-1α及Ki-67、VEGF的表达情况。结果 NSCLC组织中HIF-1α高表达率(67.5%)高于正常肺组织(33.33%)(P0.05),NSCLC组织中HIF-1α表达水平与肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移及TMN分期密切相关(P0.05),而在HIF-1α高表达组,相应Ki-67、VEGF的阳性表达率增高(P0.05)。Kaplan-Meier单因素生存分析和COX多因素回归分析均显示HIF-1α高表达为NSCLC患者预后的不良因素。结论 HIF-1α在NSCLC的增殖及转移中起到重要作用,可反映肿瘤恶性程度及疾病预后。     

早期胃癌SDF-1α表达与淋巴结转移的关系

目的:探讨早期胃癌(early gastric cancer,EGC)组织中基质细胞衍生因子-1α(stromal cellderived factor-1α,SDF-1α)的表达情况与EGC淋巴结转移危险性关系.方法:采用免疫组织化学方法检测168例EGC组织石蜡标本的SDF-1α的表达情况.结果:EGC组织中SDF-1α阳性组和SDF-1α阴性组分别为72例(42.9%)和96例(57.1%).SDF-1α阳性组和阴性组在年龄、性别、肿瘤大小(20 mm)、大体类型、浸润深度和组织分化程度之间差异无统计学意义.然而,SDF-1α阳性组与淋巴血管浸润和淋巴结转移之间存在显著相关性.单因素分析结果表明,淋巴血管侵袭、未分化组织和SDF-1α阳性表达是影响EGC患者淋巴结转移的危险因素.多变量分析显示,淋巴血管侵袭(HR=3.753,95%CI:1.674-8.415,P=0.001)、未分化组织(HR=2.038,95%CI:1.100-3.775,P=0.024)和SDF-1α阳性表达(HR=3.631,95%CI:1.101-11.977,P=0.034)是预测EGC淋巴结转移的独立危险因素.结论:SDF-1α高表达与EGC淋巴结转移危险性密切相关,肿瘤细胞表达SDF-1α是EGC淋巴结转移的一个预测指标.     

PD-L1和HIF-1α在人脑胶质瘤中的表达及相关性分析

目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及其相关性。方法收集2012年6月—2017年6月于山西省人民医院神经外科行手术治疗后,病理结果证实为胶质瘤病人的石蜡包埋标本43份。采用免疫组织化学法检测脑胶质瘤组织中PD-L1及HIF-1α的表达水平,分析PD-L1与HIF-1α表达水平之间的相关性以及在不同病理级别中的表达情况。结果43例脑胶质瘤组织中PD-L1、HIF-1α在低级别胶质瘤病人中阳性表达低于高级别胶质瘤病人。脑胶质瘤中HIF-1α表达和PD-L1表达呈正相关(r=0.468,P<0.01)。结论PD-L1与HIF-1α在脑胶质瘤组织中明显共表达,表达程度与胶质瘤的恶性程度相关。     

程序性死亡受体1和程序性死亡配体1在结肠癌组织中的表达及与患者临床病理特征、预后的相关性

[目的]观察程序性死亡受体1(PD1)和程序性死亡配体1(PD-L1)在结肠癌患者组织中的表达,并分析两者表达水平与患者临床病理特征及预后的相关性关系。[方法]采用免疫组织化学法检测112例结肠癌患者结肠癌组织及癌旁组织中PD-1、PD-L1蛋白表达水平,分析结肠癌组织PD-1、PD-L1蛋白表达水平与患者临床病理特征、预后的相关性,同时分析影响结肠癌患者生存期的多元因素。[结果]结肠癌组织PD-1、PD-L1蛋白表达水平均明显高于癌旁组织(P<0.05);结肠癌组织PD-1、PD-L1蛋白表达水平与TNM分期、分化程度、浸润深度、脉管侵犯及淋巴结转移等临床病理特征存在明显的相关性(P<0.05);PD-1高表达组(n=67)3年累计生存率(67.2%)及中位生存时间(20.2个月)均明显低于PD-1低表达组(88.9%)及中位生存时间(31.6个月)(P<0.05)。PD-L1高表达组3年累计生存率(71.0%)及中位生存时间(21.5个月)均明显低于PD-L1低表达组(92.0%)及中位生存时间(32.2个月)(P<0.05);TNM分期晚、分化程度低、浸润深度深、脉管浸润、淋巴结转移、PD-1蛋白和PD-L1蛋白表达阳性均为影响结肠癌患者预后生存期的独立危险因素(P<0.05)。[结论]结肠癌组织PD-1、PD-L1蛋白表达水平与TNM分期、分化程度、浸润深度、脉管侵犯及淋巴结转移等临床病理特征存在明显的相关性,可作为预测结肠癌患者预后的重要指标。     

HIF-1α、Tiam1表达对食管癌侵袭、淋巴结转移以及放疗的影响

目的:探讨食管鳞癌组织中的乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)表达对食管癌侵袭性、淋巴结转移以及放疗疗效的影响.方法:应用免疫组织化学染色法(SP)检测HIF-1α、Tiam1在33例食管癌组织、15例正常食管黏膜的表达水平,并分析其与食管癌临床病理因素之间的关系,以及对食管癌放疗疗效和预后的影响.结果:食管癌组织HIF-1α及Tiam1蛋白阳性表达率分别是66.7%和72.7%,均明显高于正常组织(阳性表达率为6.7%,P<0.05);HIF-1α蛋白的表达程度与N分期有显著正相关性(P<0.05),Tiam1蛋白表达程度与临床分期及N分期有显著正相关性(P<0.05),而两者均与年龄、性别、病变长度、组织学分级、T分期无明显相关性;HIF-1α蛋白表达阳性组和阴性组放疗后近期完全缓解率及中位生存期分别是9.1%,9mo和63.6%,25mo,两者比较有统计学意义(P<0.05),HIF-1α蛋白阳性组与阴性组放疗后1、2、3年生存率分别为40.9%、13.6%、6.8%和90.9%、54.5%、36.4%,log-rank检验他们之间生存曲线有显著性差异(P<0.01);经相关分析,HIF-1α及Tiam1蛋白具有一定的相关性(r=0.433,P<0.05).结论:HIF-1α及Tiam1蛋白过表达对食管癌的淋巴结转移有促进作用;HIF-1α过表达对食管癌放疗有抗拒作用,因此影响了放疗的疗效.     

MOB1表达水平与非小细胞肺癌切除术后疾病进展风险的相关性

目的探讨单极纺锤体-结合蛋白1(MOB1)表达水平与非小细胞肺癌(NSCLC)切除术后疾病进展风险的相关性。 方法选择2018年1月至2019年9月于我院就诊的85例NSCLC患者。收集患者临床资料,影像学资料,病理学资料及MOB1表达水平;两组患者均行NSCLC切除术,术后随访1年,根据患者疾病进展情况分为进展组和非进展组。分析MOB1表达水平与NSCLC切除术后疾病进展风险的相关性。 结果随访1年,截至末次随访,共有12例患者因不同原因失访,最终纳入73例NSCLC切除术后患者,其中26例患者出现疾病进展为进展组,47例未出现疾病进展定义为无进展组。进展组T4分期、淋巴转移比例高于未进展组(P<0.05),MOB1表达水平、MLD E/I、VI_-850/-950E-I低于未进展组(P<0.05),多因素Logistic回归分析显示淋巴转移(OR＝2.570)、T分期(OR＝2.096)、MOB1(OR＝4.931)是NSCLC癌切除术后疾病进展风险的独立影响因素,ROC曲线分析显示,MOB1 AUC为0.835。 结论MOB1表达水平在NSCLC疾病进展患者中低表达。     

缺氧诱导因子-1α对非小细胞肺癌血管生成及其对预后的影响

目的分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对非小细胞肺癌病情、血管生成和预后的影响。方法采用回顾性研究,纳入笔者医院2014年8月-2016年2月期间收治的100例非小细胞肺癌患者。运用免疫组化分析HIF-1α和Ang-2在不同性别、年龄、TNM分析、组织学类型、淋巴结转移、分化程度中的阳性率;对比HIF-1α阳性组和阴性组患者VEGF、VEGFR2、Ang-2阳性率;对比HIF-1α阳性组和HIF-1α阴性组患者治疗1年转移+复发率、死亡率,分析HIF-1α、VEGF、VEGFR2、Ang-2阳性表达与非小细胞肺癌患者不良预后(转移=死亡+复发)的关系,统计HIF-1α阳性组和HIF-1α阴性组患者无病生存时间。结果①Ang-2以及TNMⅢ期高阳性率均出现在TNMⅠ+Ⅱ期、有淋巴结转移的患者、低分化程度的患者中,P<0.05。②HIF-1α阳性组VEGF阳性率为97.45%、VEGFR2阳性率为78.08%,均较HIF-1α阴性组VEGF阳性率(51.85%)、VEGFR2阴性率(48.15%)高,P<0.05。HIF-1α阳性组Ang-2阳性率为72.60%,HIF-1α阴性组Ang-2阳性率为33.33%,P<0.05。③HIF-1α阳性组转移+复发率为17.34%,HIF-1α阴性组转移+复发率为5%;死亡患者中HIF-1α阳性组患者占比为66.78%(4/6),HIF-α阴性组患者占比为33%,P<0.05。④HIF-1α阳性、VEGF阳性、VEGFR2阳性、Ang-2阳性是非小细胞肺癌不良预后的独立因素,P<0.05。⑤HIF-1α阳性表达组平均无病生存时间为11.23±2.54个月,HIF-1α阴性表达组平均无病生存时间为31.23±5.98个月,P<0.05。结论HIF-1α主要在TNMⅢ、淋巴结转移、低分化的非小细胞肺癌患者癌灶组织中成阳性。其阳性表达与VEGF、VEGFR2、Ang有关,即HIF-1α可能参与了肿瘤新生血管,此四个指标均提示不良预后几率增高,HIF-1α阳性患者无病生存率相对HIF-α阴性者短,临床可通过联合HIF-1和肿瘤血管生成因子评估预后。     

HIF-1α 与非小细胞肺癌增殖、血管生成及预后的关系简

目的 探讨缺氧诱导因子-1α（Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）与非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）增殖、血管生成及其对预后的影响.方法 采用免疫组化染色方法检测40例NSCLC及6例正常肺组织手术切除标本中HIF-1α及Ki-67、VEGF的表达情况.结果 NSCLC组织中HIF-1α高表达率（67.5%）高于正常肺组织（33.33%）（P〈0.05）,NSCLC组织中HIF-1α表达水平与肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移及TMN分期密切相关（P〈0.05）,而在HIF-1α高表达组,相应Ki-67、VEGF的阳性表达率增高（P〈0.05）.Kaplan-Meier单因素生存分析和COX多因素回归分析均显示HIF-1α高表达为NSCLC患者预后的不良因素.结论 HIF-1α在NSCLC的增殖及转移中起到重要作用,可反映肿瘤恶性程度及疾病预后.     

NSCLC组织SFRP1和β-连环蛋白表达与临床病理特征

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)组织分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)和β-连环蛋白(β-catenin)表达与临床病理特征及预后的相关性。 方法选取2018年1月至2020年1月收治的35例NSCLC患者,采集患者癌组织和癌旁组织标本。采用免疫组化技术检测癌组织和癌旁组织中SFRP1、β-catenin表达,分析NSCLC患者癌组织SFRP1、β-catenin表达与病理特征的关系,癌组织SFRP1、β-catenin表达与预后的相关性。 结果癌组织SFRP1阳性表达率低于癌旁组织(P<0.05),癌组织β-catenin阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05);NSCLC患者癌组织SFRP1、β-catenin表达与分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05)。35例NSCLC患者总生存率为58.82%,癌组织SFRP1阳性、阴性表达患者生存率分别为84.62%和45.450%,癌组织SFRP1阳性表达与阴性表达患者的生存曲线比较,差异有统计学意义(χ²＝5.221,P＝0.022);癌组织β-catenin阳性、阴性表达患者生存率分别为51.72%和100.00%。癌组织β-catenin阳性表达与阴性表达患者的生存曲线比较,差异有统计学意义(χ²＝4.828,P＝0.028)。 结论NSCLC组织SFRP1、β-catenin表达与分化程度、淋巴结转移、临床分期有关,临床检测癌组织SFRP1、β-catenin表达可用于非小细胞肺癌患者预后评估。     

非小细胞肺癌组织中程序性死亡受体配体表达与调节性T细胞浸润的相关性

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中程序性死亡受体配体(PD-L)1与调节性T细胞(Treg)浸润的相关性。方法 NSCLC患者79例,检测癌组织及癌旁组织中PD-L1水平和Treg浸润情况,分析PD-L1水平和Treg浸润的相关关系,并观察其与临床病理的关系。结果癌组织中PD-L1高表达和Treg高浸润显著高于癌旁组织(P<0.05);Ⅰ期癌组织中PD-L1高表达和Treg高浸润显著高于Ⅱ期,有淋巴结转移肺癌组织中PD-L1高表达和Treg高浸润显著高于无淋巴结转移(P<0.05);癌组织中PD-L1高水平与Treg高浸润存在正相关关系(P<0.05)。结论 NSCLC组织中PD-L1高表达和Treg高浸润,与淋巴结转移和分期有关,且PD-L1高表达与Treg高浸润呈正相关关系。     

葡萄糖转运蛋白-1和缺氧诱导因子-1α在胃癌组织中的表达及其与预后的关系

[目的]探讨葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌组织中表达水平与临床病理特征及预后的关系。[方法]选择经我院术后病理确诊并有完整临床资料的胃癌标本80例设为观察组,将其癌旁组织设为对照组。采用免疫组织化学法检测GLUT-1、HIF-1α的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。采用COX回归模型分析预后影响因素。[结果]GLUT-1、HIF-1α在胃癌组织中的表达率(77.50%、73.75%)明显高于在癌旁组织中的表达率(11.25%、16.25%),差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织中GLUT-1、HIF-1α的表达之间呈正相关(P<0.05)。胃癌组织中GLUT-1阳性表达与TNM分期、淋巴转移均相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、分化程度无明显关系。胃癌组织中HIF-1α阳性表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴转移均相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别无明显关系。多因素COX回归分析显示GLUT-1、HIF-1α的表达水平是影响胃癌预后的独立危险因素。[结论]GLUT-1、HIF-1α可能与胃癌发生、进展密切相关,对胃癌的诊断、疗效及预后的评估有一定的临床价值。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在结直肠癌组织中的表达及意义

目的　检测缺氧诱导因子 - 1(HIF- 1)和血管内皮生长因子 (VEGF)与结直肠癌临床病理及预后的关系。方法　用免疫组化 SP法检测 6 1例结直肠癌组织中 HIF- 1α及 VEGF蛋白的表达。结果　结直肠癌组织中HIF- 1α蛋白呈高表达 ,阳性率为 6 5 .6 % ,癌旁及正常组织不表达 ,HIF- 1α与结直肠癌的浸润深度及淋巴结转移密切相关 (P<0 .0 1) ,与 Dukes分期呈正相关 (P<0 .0 1) ;结直肠癌 VEGF阳性表达率为 4 9.2 % ,癌旁及正常黏膜几乎不表达 VEGF,癌间质血管内皮细胞不表达或弱表达 ,VEGF与结直肠癌的浸润深度及淋巴结转移相关(P<0 .0 5 ) ,与 Dukes分期呈正相关 (P<0 .0 2 ) ,且 VEGF阳性表达与 HIF- 1α阳性表达程度呈正相关 (P<0 .0 0 1)。结论　 HIF- 1α与 VEGF在结直肠癌浸润、转移过程中有协同作用 ,同时检测 HIF- 1α、VEGF蛋白的表达可作为判断结直肠癌浸润、转移和预后等生物学行为的重要参考指标     

HIF-1α及其调控基因PTEN在胃癌中表达的相互关系及临床病理意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其调控基因PTEN在胃癌及正常胃组织中表达的相互关系以及他们在胃癌的发生发展、浸润和转移中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测54例胃癌组织中HIF-1α和PTEN的表达情况,探讨他们与胃癌临床病理因素的关系.结果:HIF-1α在胃癌中的表达率(74.07%)明显高于正常胃组织(0%)(P<0.01);HIF-1α的表达与胃癌TNM分期(P<0.05)、肿瘤浸润深度(P<0.01)和淋巴结转移显著相关(P<0.05).胃癌中PTEN低表达(51.9%),且在肿瘤浸润深(38.5%vs 86.7%,P<0.01)、有淋巴(28.0%vs 72.4%,P<0.01)和远隔转移(16.7%vs 61.9%,P<0.05)、临床分期高(28.6%vs 76.9%,P<0.01)、病理分化低(22.2%vs 70.6%,63.2%,P<0.01)的胃癌组织表达明显降低.胃癌组织中HIF-1α与PTEN的表达呈负相关(r=-0.41,P<0.05).结论:HIF-1α和PTEN在胃癌的发生发展中起重要作用,联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标.     

VEGFA、HIF-1α在老年肺癌组织表达及对肺癌细胞血管管腔形成的影响

目的 探究血管内皮生因子(VEGF)A、缺氧诱导因子(HIF)-1α在老年肺癌组织中表达及对肺癌细胞血管管腔形成的影响。方法 选取进行根治手术的100例肺癌患者所切除的肺部病理组织作为研究标本,使用免疫组织化学染色法检测VEGFA、HIF-1α阳性表达,并分析VEGFA、HIF-1α与患者淋巴转移关系。将培养和转染后的肺癌细胞分为SPC-A-1细胞组、Axitinib组、YC-1组、Axitinib+YC-1组,使用基质胶小管形成实验检测血管生成,Western印迹检测VEGF、微血管密度(MVD)蛋白,PCR检测肺癌细胞中HIF-1α、VEGFA mRNA表达。结果 与肺癌组织比较,癌旁组织中VEGFA、HIF-1α阳性表达明显较高(P<0.05)。发生淋巴结转移中,肺癌组织中的HIF-1α阳性率为60.23%、VEGFA阳性率为70.89%;未发生淋巴结转移中,肺癌组织中的HIF-1α阳性率为39.76%、VEGFA阳性率为29.11%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与SPC-A-1细胞组比较,Axitinib组与YC-1组管腔形成数量、VEGF、MVD、VEGF...     

老年胃癌患者缺氧诱导因子-1α及-2α的表达及其临床意义

目的观察老年胃癌患者缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及HIF-2α的表达情况,并分析其临床意义。方法选取2017年2月至2018年3月期间在湖北省第三人民医院阳逻院区接受治疗的老年胃癌患者100例,同时选取同期在我院接受胃镜检查的健康老年人(≥65岁)100名作为对照组。免疫组织化学检测2组研究对象HIF-1α及HIF-2α的表达情况。采用SPSS 17.0软件进行数据处理。依据数据类型,组间比较分别采用t检验或χ~2检验。多因素logistic回归分析筛选出影响胃癌患者HIF-1α及HIF-2α表达的独立危险因素。结果胃癌组患者的HIF-1α(85.0%vs 8.0%)及HIF-2α(82.0%vs 5.0%)阳性表达率均显著高于对照组(P0.001)。多因素logistic回归分析结果显示,淋巴结转移情况(HIF-1α:OR=5.132,95%CI 1.872～14.325,P=0.008;HIF-2α:OR=4.629,95%CI 1.754～16.392,P=0.002)和临床分期(HIF-1α:OR=3.957,95%CI 1.694～8.363,P=0.012;HIF-2α:OR=4.341,95%CI 2.312～10.052,P=0.010)是影响胃癌患者HIF-1α及HIF-2α阳性表达的独立危险因素。结论老年胃癌患者HIF-1α和HIF-2α阳性表达率较高,且受临床分期和淋巴结转移情况的影响。     

HIF-1α在中老年胃癌早期中的临床意义

目的探讨低氧诱导因子(HIF)-1α在胃癌组织及转移淋巴结中的表达情况及在中老年胃癌早期发生、发展、转移及预后中的作用及意义。方法对临床未进行化疗的60例胃癌患者切除的胃癌组织及转移淋巴结进行苏木素-伊红(HE)染色确定标本的组织分化程度,采用免疫组织化学方法检测HIF-1α在胃癌组织及转移淋巴结中的表达情况。结果 HIF-1α在胃癌组织中的阳性率为71.67%(43/60),转移淋巴结中的阳性率为86.7%(52/60),而正常胃组织仅有2列表达弱阳性,正常淋巴结中均未有阳性率表达,有显著差异(P<0.05),其中高分化阳性率为55%(11/20),中分化为65%(13/20),低分化为95.0%(19/20),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HIF-1α在胃癌中呈高表达,与胃癌新生血管形成、癌组织浸润、转移有密不可分的关系。     

HIF-1α及其调控基因PTEN在胃癌中表达的相互关系及临床病理意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其调控基因PTEN在胃癌及正常胃组织中表达的相互关系以及他们在胃癌的发生发展、浸润和转移中的作用.方法应用免疫组化SP法检测54例胃癌组织中HIF-1α和PTEN的表达情况,探讨他们与胃癌临床病理因素的关系.结果HIF-1α在胃癌中的表达率(74.07%)明显高于正常胃组织(0%)(P＜0.01);HIF-1α的表达与胃癌TNM分期(P＜0.05)、肿瘤浸润深度(P＜0.01)和淋巴结转移显著相关(P＜0.05).胃癌中PTEN低表达(51.9%),且在肿瘤浸润深(38.5% vs 86.7%,P＜0.01)、有淋巴(28.0% vs 72.4%,P＜0.01)和远隔转移(16.7% vs 61.9%,P＜0.05)、临床分期高(28.6% vs 76.9%,P＜0.01)、病理分化低(22.2% vs 70.6%,63.2%,P＜0.01)的胃癌组织表达明显降低.胃癌组织中HIF-1α与PTEN的表达呈负相关(r=-0.41,P＜0.05).结论HIF-1α和PTEN在胃癌的发生发展中起重要作用,联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标.     

CTGF和HIF-1α在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化SABC法检测58份NSCLC组织(NSCLC组)和17份正常肺组织(对照组)中CTGF与HIF-1α蛋白的表达水平.结果 NSCLC组CTGF表达阳性率明显低于对照组(P<0.05),HIF-1α表达阳性率明显高于对照组(P<0.05);NSCLC中CTGF和HIF-1α的表达与淋巴结转移密切相关,而与大体类型、分化程度、临床分期、组织类型、年龄和性别无明显相关性.结论 CTGF和HIF-1α在NSCLC中的异常表达与肿瘤的生长和转移有关;检测肿瘤组织中CTGF和HIF-1α的表达有助于预测预后.     

非小细胞肺癌FGFR3及Cyclin D1表达与临床病理特征及预后分析

目的 分析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)成纤维细胞生长因子受体3(fibroblast growth factor receptor 3, FGFR3)、G1/S特异性周期蛋白D1(CyclinD1)表达与临床病理特征及预后关系。方法 选取2018年1月1日至2020年12月31日我院收治的NSCLC患者80例为对象。免疫组织化学检测NSCLC肿瘤组织中的FGFR3及CyclinD1;采用构建突变引物并PCR扩增检测组织中FGFR3突变;分析FGFR3表达、突变及CyclinD1表达与NSCLC关系。结果 FGFR3高表达易出临床分期、淋巴结转移及EGFR突变阴性(P<0.05),FGFR3突变易出现中低分化、临床分期、淋巴结转移及EGFR突变阴性(P<0.05),CyclinD1高表达易出现中低分化、淋巴结转移及EGFR突变阳性(P<0.05);CyclinD1高表达易出现FGFR3^+/MUT的活化形式(P<0.05);NSCLC临床分期、淋巴结转移、EGFR状态、FGFR3高表达、FG...