P73蛋白在胃炎、不典型增生和胃癌中的表达及意义

目的探讨p73基因在胃癌发生、发展中的作用和意义。方法采用免疫组化技术检测胃炎、轻度不典型增生、中重度不典型增生和胃癌（均为外科手术患者）各30例组织中p73蛋白的表达。结果p73蛋白在胃癌组和不典型增生组中表达高于胃炎组，胃癌组中表达高于不典型增生组（P〈0．05）；p73蛋白的阳性表达率在胃癌的不同的分化度之间有差异，低分化腺癌组织中的阳性表达强度高于高、中分化腺癌（P〈0．05），p73蛋白在中、重度不典型增生组的阳性表达率与轻度不典型增生组无显著差异（P〉0．05）；在胃癌的不同TNM分期之间也有差异（P〈0．05），并且TNM分期越高，阳性表达率越高；均与淋巴结转移、肿瘤部位、胃癌侵及层次、肿瘤大小无关（P〉0．05）。结论p73的高表达可能参与了胃癌发生、发展，作为胃癌发生、发展及预后的肿瘤指标物。     

生存素和Caspase-3蛋白在食管癌前病变及癌组织中的表达及意义

目的: 探讨食管癌前病变及癌组织中生存素和Caspase 3蛋白的表达及其意义。方法: 用免疫组织化学法检测63例食管癌 (食管癌组)、86例食管鳞状上皮不典型增生（包含轻度、中度、重度）患者（不典型增生组)和40例正常食管黏膜（正常黏膜组）组织中生存素和Caspase-3蛋白的表达,并计算阳性表达率。分析这两类蛋白表达与食管癌临床分期的关系。结果：在正常黏膜组、不典型增生组和食管癌组中生存素的阳性表达率逐渐升高（rs＝0.732,P＜0.01）,而Caspase 3蛋白的阳性表达率则逐渐减弱（rs＝－0.687,P＜0.05）。在食管癌组,生存素表达与淋巴结是否转移及临床分期（Ⅰ+Ⅱ期／Ⅲ+Ⅳ期）相关（P＜0.01）;Caspase-3表达与食管癌分化程度相关（P＜0.01）;生存素的阳性表达率与Caspase-3蛋白的阳性表达率呈负相关(r =－0.897,P＜0.01)。结论： 生存素和Caspase-3蛋白的异常表达可能与食管癌的发生、发展密切相关,可作为食管癌早期诊断及判断预后的肿瘤标志物。     

BCL-2和P53蛋白表达在胃癌发生中的意义

探讨ＢＬＣ－２蛋白在胃癌及癌前病变中的表达规律和意义以及与Ｐ５３表达之间的关系。方法：采用免疫组化检测ＢＣＬ－２和Ｐ５３蛋白的表达,结果：在胃癌的发生发展过程中,ＢＣＬ－２表达中重度不典型增生中显著高于轻度不典型增生,而低于早期胃癌。Ｐ５３蛋白表达在中重度不典型增生的阳性率大于轻度不同典型增长（Ｐ〈０．０５）与早期胃癌比较则无统计学差异。不典型增生组织中ＢＣＬ－２和Ｐ５３蛋白 阳性率之间无统计学差     

胃癌及癌前病变组织中环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧合酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白的表达及意义。方法：采用免疫组化方法检测COX-2和iNOS蛋白在28例慢性浅表性胃炎、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化、19例胃黏膜不典型增生及53例胃癌组织中的表达情况。结果：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率分别为17.9%、30.4%、42.1%和62.3%;iNOS蛋白的阳性表达率分别为21.4%、34.8%、52.6%和71.7%,差异均有统计学意义（COX-2：χ2=16.725,P=0.001;iNOS：χ2=21.300,P〈0.001）。胃癌组织中,COX-2和iNOS蛋白在侵及浆膜层组织及有淋巴结转移组织中阳性表达率均高于未侵及浆膜层组织及无淋巴结转移组织（COX-2：χ2=4.154和5.123,P=0.042和0.024;iNOS：χ2=5.539和8.640,P=0.019和0.003）;且两者间有关联（rP=0.351,P=0.006）。结论：COX-2和iNOS参与胃癌形成的全过程,且可能为其早期事件。     

血管内皮生长因子在胃癌及不典型增生组织中的表达及意义

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)在胃癌及不典型增生组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法　应用免疫组织化学S -P方法检测VEGF在胃正常组织、不典型增生组织及胃癌组织中的表达 ,用CD34染色结果计算微血管密度 (MVD)。结果　VEGF表达阳性的胃癌MVD为 5 6 .35 ,明显高于表达阴性组 2 3.5 6(P <0 .0 5 )。正常胃粘膜组织、轻度不典型增生组织、重度不典型增生组织、胃癌组织中VEGF表达逐渐增加 ,正常胃粘膜与轻度不典型增生、重度不典型增生和胃癌之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,其余各组均有显著性差异(P <0 .0 5 )。结论　VEGF可促进胃癌组织中血管的形成 ,与胃癌淋巴结转移、TNM分期有关 ,可作为判断胃癌生物学行为及预后的重要参考指标。     

胃癌及癌前病变中表皮生长因子受体的表达及意义

目的 1．探讨表皮生长因子受体（Epidermal growth factor receptor EGFR)在胃癌前病变中的变化特点及意义。2．探讨EGFR的表达与胃癌临床病理特征的关系和意义。方法 应用免疫组织化学ABC法（avidinbiotin Peroxidase complex),对10例正常胃粘膜,45例慢性胃炎伴肠化,26例胃癌癌旁肠化,48例异型增生,76例胃癌及39例淋巴结转移癌进行EGFR蛋白表达的研究。结果 EGFR在正常胃粘膜中均为阴性,胃粘膜肠化生及异型增生中表达明显高于正常胃粘膜（P＜0．01）;EGFR在胃癌癌旁肠化中表达明显高于慢性胃炎伴肠化（P＜0．05）;结肠型肠化中EGFR表达较小肠型高,差异具有显著性意义（P＜0．05）;胃粘膜异型增生时,有较高EGFR表达,而一旦胃粘膜癌变后,表达率却有所下降。胃癌组织中阳性率为56．6％;进展期胃癌的阳性率明显高于早期胃癌（P＜0．05）;EGFR表达阳性者多为分化较差的弥漫型胃癌,阴性者多为分化较好的肠型胃癌;伴淋巴结转移者阳性率为74．4％,无淋巴结转移者37．8％（P＜0．05）;胃癌侵犯越深,其EGFR受体表达的阳性率越高。结论 胃粘膜肠上皮化生中EGFR表达与胃癌的关系密切,是胃癌发展过程中的早期事件。胃粘膜异型增生中EGFR动态变化特点,有利于对异型增生的诊断,追踪观察及其与胃癌关系的研究。EGFR的表达与胃癌的低分化性,高浸润性及淋巴结转移呈正相关。肿瘤组织中EGFR的表达可作为临床制定手术方式及预测病人预后的一个参考指标。     

NF—kB、VEGF在胃不典型增生、胃癌中的表达及其意义

目的探讨细胞核因子-kB（NF—kB）、血管内皮生长因子（VEGF）在胃不典型增生及胃癌中的表达、相互关系及在胃癌发生中的作用。方法采用免疫组化Power Vision两步法对84例胃癌和54例胃不典型增生组织中NF—kB、VEGF的表达进行检测，并对其与临床病理因素之间的关系进行分析。结果NF—kB、VEGF在84例胃癌组织中阳性表达率分别为59．52％、61．90％，在33例胃轻度不典型增生组织中阳性表达率分别为24．24％、33.33％，NF—kB、VEGF在胃癌与轻度不典型增生组之间存在统计学差异（P〈0．05）。NF—kB表达与肿瘤的大小相关，VEGF表达与肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤浸润深度相关（P〈0．05）。NF—kB与VEGF之间存在相关关系（P〈0．05）。结论在胃癌中NF—kB可以通过上调VEGF的表达影响肿瘤血管的形成，进而促进肿瘤的生长、浸润、转移。     

胃癌和胃癌前病变中Fhit蛋白表达及意义初探

目的:研究胃癌和胃癌前病变(肠上皮化生、不典型增生)中Fhit蛋白表达的改变,并对其意义进行初步探讨。方法:用免疫组化SP法检测了30例胃癌和癌旁不典型增生、33例肠上皮化生、14例正常对照胃黏膜中Fhit蛋白的表达。结果:胃癌、不典型增生、肠上皮化生Fhit蛋白表达分别为23.07±10.44、26.39±12.75、37.33±8.94,胃癌、不典型增生Fhit蛋白表达显著低于肠上皮化生(P<0.01),而胃癌和不典型增生之间Fhit蛋白表达的差异无统计学意义;有淋巴结转移与无淋巴结转移、早期与进展期胃癌之间Fhit蛋白表达的差异无统计学意义;高分化、中分化、低分化胃癌Fhit蛋白表达分别为28.77±10.20、24.81±10.83、15.22±4.46,高、中分化与低分化之间的差异有统计学意义(高与低相比P<0.01,中与低相比P<0.05)。结论:Fhit蛋白表达减低可能是部分胃癌发生过程中的早期事件,Fhit蛋白减低与胃癌的恶性程度相关,检测Fhit蛋白可能有助于判断胃癌的恶性程度。     

PTEN基因编码产物在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的：观察抑癌基因PTEN编码产物在胃癌及癌前病变中的表达，探讨PTEN表达与胃癌发生的关系。方法：应用S—P免疫组化方法检测各种胃粘膜病变中PTEN编码产物表达。结果：PTEN编码产物在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌(各60例)中的阳性表达率分别为100，98．3，91．6，78．3，75．0，63．3，61．7，43．3％。胃癌中肠型胃癌76例，弥漫型胃癌44例，PTEN表达率分别为60．5％和38．6％。结论：PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调，PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标。     

胃癌癌旁粘膜的病理形态学观察(附54例病理分析)

本文通过54倒手术切除胃癌标本的癌旁粘膜的病理形态学观察,见到多数均出现不同程度的肠上皮化生,而肠化与不典型增生和癌均可见到移行表现。结合组化分析,认为大肠型肠化与癌的关系最为密切,重皮肠化可能与胃癌发生相关,对此类病例,有必要进行追踪检查。     

PTEN基因编码产物在胃癌中的表达及意义

目的观察抑癌基因PTEN编码产物在胃癌中的表达,探讨PTEN表达与胃癌发生发展、临床病理特征之间的关系.方法采用SP免疫组化方法检测PTEN在60例胃癌组织、17例异型增生和15例正常胃粘膜中的表达.结果 PTEN蛋白在正常胃粘膜、异型增生和胃癌中的阳性表达率分别为100%、76.47%、46.67%,表达差别均有显著性(P＜0.05);早期胃癌与异型增生组相比阳性率无明显差异性(P＞0.05);进展期胃癌PTEN表达显著低于早期胃癌(36.59%,68.75%,P＜0.05);且随着淋巴转移、分化程度降低、浸润深度加深、器官转移、临床分期,PTEN表达阳性率逐渐降低(P＜0.05).结论 PTEN基因编码产物在胃癌发生发展中进行性下调,PTEN蛋白表达可作为判断胃癌病理生物学行为的客观指标.     

PTEN蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义

摘要：目的探讨PTEN蛋白在子宫内膜癌发生发展中的可能机制。方法收集子宫内膜癌50例、子宫内膜增生症25例和正常子宫内膜组织30例,采用免疫组化、Westernblot方法检测子宫内膜中的PTEN蛋白表达,研究其与子宫内膜癌进展的相关性。结果与正常子宫内膜组织和子宫内膜增生症的子宫内膜相比,子宫内膜癌中的PTEN蛋白表达率明显降低（P=0．042,0．017）,I期、Ⅱ期、Ⅲ期子宫内膜癌的PIEN蛋白阳性表达率差异均无统计学意义（P〈O．05）,高分化、中分化、低分化的PTEN蛋白阳性表达率差异亦无统计学意义（P〉0．05）。结论PTEN蛋白在子宫内膜癌表达率降低,提示PTEN基因可能具有抑制子宫内膜过度增生及癌变发生的作用。     

抑癌基因PTEN在子宫内膜癌组织中的表达

目的:研究抑癌基因PTEN在子宫内膜癌的表达,探讨其在子宫内膜癌发生、发展中的作用.方法:用免疫组化方法检测PTEN在50例子宫内膜癌、20例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中的表达.结果:PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达率分别为100%、80%、46%,其中子宫内膜癌与正常子宫内膜差异有显著性(P<0.05).PTEN表达与子宫内膜癌的手术分期、肌层浸润有关(P<0.05).结论:PTEN在子宫内膜癌发生、发展中可能起一定作用,并可能成为早期诊断的一项有用指标.     

PTEN 、FHIT基因在胃腺癌中的表达及其意义

目的:探讨PTEN和FHIT基因在胃腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学(Envi-sion二步法)检测56例胃腺癌组织及10例正常胃黏膜组织中PTEN和FHIT基因蛋白的表达。结果:56例胃腺癌组织中PTEN和FHIT蛋白阳性表达率分别为41.1%和46.4%,正常胃黏膜组织均为100%,差异均有统计学意义(P<0.05)。PTEN蛋白的表达与胃腺癌的分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移均有关(P<0.05)。FHIT蛋白的表达与胃腺癌淋巴结转移、浆膜浸润无关(P>0.05),与胃腺癌的分化程度有关(P<0.05)。结论:PTEN和FHIT基因蛋白缺失在胃腺癌发生、发展中起重要作用,二者可作为判断胃腺癌生物学行为和临床预后的参考指标。     

PTEN、CDK4蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的 :探讨PTEN、CDK4蛋白表达与子宫内膜癌 (EC)的发生、发展及复发的关系。方法 :采用免疫组织化学S -P法 ,测定 5 0例EC、12例不典型增生子宫内膜及 10例正常子宫内膜中PTEN、CDK4蛋白的表达情况。结果 :1.PTEN蛋白在EC中的表达明显低于正常子宫内膜及不典型增生子宫内膜中的表达 (P <0 .0 5 ) ,且与EC肌层浸润程度相关。 2 .CDK4蛋白在EC和不典型增生子宫内膜中的表达明显高于正常内膜组 ,且与EC的临床分期、组织学分级、肌层浸润程度及有无复发显著相关。结论 :PTEN蛋白表达下降或缺失及CDK4的过度表达可能在EC的发生、发展、浸润及复发中具有重要作用。     

PTEN和p27在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨PTEN、p27在胃癌中的表达及两者的相互关系。方法应用免疫组化SP法检测56例胃癌组织中PTEN、p27的表达．资料统计应用卡方检验、确切概率法检验。结果胃癌组织中PTEN和p27的阳性表达均较正常胃组织降低（P〈0．05）;PTEN的表达与胃癌的淋巴结转移、临床分期、分化程度密切相关（P〈0．05）,与性别、年龄无关;p27表达与胃癌的淋巴结转移、临床分期、分化程度密切相关（P〈0．05）,与性别、年龄无关;胃癌组织中PTEN和p27的表达呈正相关。结论PTEN、p27的表达与胃癌的生物学行为有一定的相关性;PTEN、p27与胃癌发生发展、浸润转移及预后有一定的关系。     

抑癌基因PTEN在胃癌中的表达及其生物学意义

目的　探讨抑癌基因PTEN蛋白在胃癌组织中的表达状况及其生物学意义。方法　采用免疫组化染色方法检测 6例正常胃黏膜 ,2 4例早期胃癌及 3 0例中晚期胃癌组织中PTEN蛋白的表达。结果　正常胃黏膜组织中PTEN蛋白高表达( 10 0 % ) ,胃癌组织中PTEN低表达 ,且阳性强度较低 ,两者差异显著 (P <0 0 5 )。胃癌组织中PTEN蛋白表达与肿瘤分期及分化程度无明显关系 ,但有淋巴结转移者PTEN蛋白阳性率仅为 9 5 % ,而无淋巴结转移者PTEN蛋白表达阳性率达 69 7% ,两者间差异显著 (P <0 0 1)。结论　胃癌组织中存在着抑癌基因PTEN蛋白表达缺乏或异常 ,PTEN蛋白表达可能与胃癌的发生及生物学行为有关 ,抑癌基因PTEN是胃癌的一种新的相关基因     

PTEN在食管癌中的表达及临床意义

目的探讨第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因（phosphataseandtensinhomologydeleted。nchr。mosometen,PTEN）在食管癌组织中的表达及其临床相关性。方法应用免疫组织化学方法检测PTEN基因在68例食管癌组织和相应手术远端正常食管组织的表达情况。结果食管癌中PTEN蛋白表达率为67．6％,癌旁正常组织的阳性表达率为100％,差异显著（p〈0．05）。PTEN的表达与肿瘤分化程度,淋巴结转移及浸润深度相关。结论从蛋白水平证明PTEN基因表达的降低与食管癌的发生、发展及临床病理特征有关。     

食管癌中抑癌基因PTEN的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因PTEN在食管癌中的表达及临床意义。方法用免疫组织化学方法检测80例食管癌及其相应的手术远端正常食管组织中PTEN蛋白的表达水平。结果PTEN在食管鳞癌中的表达率明显低于癌旁正常食管黏膜组织(P<0.01),而且PTEN蛋白表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.01)。结论从蛋白水平证明PTEN基因表达缺失或突变在食管鳞癌的发生发展中可能起重要作用,PTEN蛋白表达的检测可作为临床治疗和判断预后的依据。     

c—Met、PTEN在甲状腺癌中的表达及其临床意义

目的研究c—Met、PTEN在甲状腺癌中的表达和临床价值。方法采用免疫组织化学SP法检测c—Met、PTEN在甲状腺癌、甲状腺腺瘤及正常甲状腺组织中的表达,并对其在不同病理类型、临床分期的甲状腺癌中的标记结果进行对照和相关性分析。结果c—Met、PTEN在72例甲状腺癌中的阳性率分别为63．9％和62．5％,与正常甲状腺、甲状腺腺瘤分别相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。其在不同病理类型、临床分期、病理分级和区域淋巴结转移的甲状腺癌病例中的表达结果相比,差异有统计学意义（P〈0．05）,而与肿瘤大小、瘤体有无侵出包膜、患者性别及年龄无关（P〉0．05）。c—Met与PTEN的表达均呈负相关（r=-0．340,P〈0．01）。结论c—Met、PTEN在甲状腺癌的衍变过程中可能扮演重要角色,二者联合标记可能作为评估甲状腺癌恶性度及预后的有效参考,并可能为其靶向治疗提供思路。