角膜穿通伤后炎症因子的表达特征及其在房水中相对含量的动态变化

目的 研究角膜穿通伤后炎症因子在眼球壁的分布特征及其在房水中相对含量的动态变化,初步探讨角膜穿通伤后眼内炎的发病机制.方法 清洁级成年雌性SD(Sprague Dawley)大鼠50只,随机分为正常对照组和角膜穿通伤后6h、24h、48h、72h组,每组各10只.角膜穿通伤组大鼠制作角膜穿通伤模型,分别用免疫荧光染色法检测损伤后各时间点眼球壁组织中热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10的组织定位;并用免疫印迹法分别检测损伤后各时间点房水中上述因子相对含量的动态变化.结果 HSP90、IL-10、TNF-α和IL-1β在正常房水和眼球组织中含量较少.HSP90于损伤后6 h在房水中含量达到高峰,与其他各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),随后逐渐减少,免疫荧光染色结果显示其主要表达于视网膜视锥和视杆细胞层;TNF-α、IL-1β于损伤后24 h在房水中达到高峰,与其他各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),之后逐渐减少,主要表达于角膜、睫状体、视网膜;IL-10于损伤后72 h在房水中含量达到高峰,与其他各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),主要表达于角膜和视网膜.结论 角膜穿通伤后应激反应可促使眼球局部炎症因子的表达,导致继发性炎症损伤角膜穿通伤后应早期局部使用免疫抑制剂抑制炎症反应,保护眼球壁组织细胞.     

应用临时人工角膜行前后节联合手术治疗严重眼外伤

目的 比较应用临时人工角膜行玻璃体切割联合穿透性角膜移植术治疗不同类型严重眼外伤的临床效果.方法 对伴有严重角膜混浊的眼外伤患者20例(21只眼),包括爆炸伤11例(12只眼)、眼球穿通伤9例(9只眼).术前视力为光感～眼前手动,采用临时人工角膜代替病变角膜完成闭合式玻璃体切割、白内障切除、球内异物取出、视网膜复位等眼内操作后,再用新鲜供体角膜置换人工角膜.术后随访3～36个月,平均17月,随访视力、眼压、眼球解剖完整性及并发症.结果 全部眼爆炸伤和78%的眼球穿通伤,共19只眼(90%)保存眼球解剖结构完整性.11只眼(52%)保持最佳矫正视力≥0.05,其中眼爆炸伤9只眼(9/12),穿通伤2只眼(2/9).严重影响预后的并发症有持续性低眼压、复发性视网膜脱离,均发生在眼穿通伤.结论 临时人工角膜下行前后节联合手术是治疗伴有严重角膜混浊的外伤眼的惟一有效的方法,眼爆炸伤预后好于眼球穿通伤.     

复杂性眼球穿通伤行玻璃体切除联合穿透性角膜移植术

目的：分析探讨玻璃体切除联合穿透性角膜移植术对复杂性眼球穿通伤的治疗价值。 方法；对18例复杂性眼球穿通伤致角膜瘢痕性混浊同时伴有玻璃体、视网膜病变患者的18只眼，应用临时人工角膜I期完成经睫状体平坦部的闭合式玻璃体切除、视网膜复位、穿透性角膜移植等联合手术。 结果：术后随访6个月一2年，14例角膜植片透明，16例视网膜复位。15例患者矫正视力为指数／1m以上，10只眼脱盲，6只眼脱残。 结论：应用现代显微手术设备和技巧，对严重眼前后节复杂性眼外伤患者，行玻璃体切除联合穿透性角膜移植术，可以使多数伤眼眼球保存和复明。 （中华眼底病杂志，1997，13：102-103）     

兔眼球爆裂伤合并无菌海水浸泡后角膜超微结构改变

目的 观察实验兔眼眼球爆裂伤后暴露于海水所引起的角膜超微结构改变,探讨爆裂伤合并海水浸泡眼球的抢救最佳时间.方法 24只健康成年新西兰白兔,用鞭炮爆炸方法造成眼球爆裂伤,各兔右眼浸泡于无菌海水中,左眼暴露空气中作对照,经10 min、0.5h、1h、2h、4h、8h后取出裂伤伤口处角膜,每时间组4只眼球用透射电子显微镜观察其超微形态学变化,以判断角膜各层组织的活性.结果 海水浸泡0.5h,角膜上皮细胞发生脱水、坏死、脱落,角膜内皮细胞脱落;海水浸泡1h,角膜基质细胞出现胞质内空泡、细胞脱水、皱缩,角膜后弹力层脱失;而空气对照组在伤后2～4h、甚至更长时间发生上述超微结构改变.结论 兔眼眼球爆裂伤后暴露于海水中的角膜组织超微结构损伤较单纯暴露于空气中者发生早且组织损伤亦重,海水浸泡1h后角膜的病理改变即为不可逆转.发生海战时,对海水浸泡眼球裂伤,最好在0.5h之内进行角膜裂伤的清创缝合,超过1h,则意义不大.     

α-倒捻子素对小鼠视网膜光损伤的保护作用

目的：探讨α-倒捻子素对小鼠视网膜光损伤的保护作用。

方法：取健康6～8wk Balb/c小鼠30只,随机分成正常对照组、光照组、α-倒捻子素组,每组10只。α-倒捻子素组小鼠每天接受α-倒捻子素30mg/(kg·d)灌胃7d,于灌胃给药第5d进行光损伤造模。对光照组和α-倒捻子素组小鼠采用5 000±200lx白色LED光连续照射1h。模型完成后72h记录各组小鼠闪光视网膜电图; 应用光镜观察各组小鼠视网膜形态学变化; 剥离视网膜,检测各组小鼠视网膜组织匀浆中丙二醛(MDA)含量。

结果：闪光视网膜电图(F-ERG)显示α-倒捻子素组视网膜功能损伤较光照组明显减轻(P<0.05)。光镜下,α-倒捻子素组视网膜结构损伤相较于光照组明显减轻(P<0.05)。相对于光照组,α-倒捻子素组视网膜组织MDA含量明显减少(P<0.05)。

结论：α-倒捻子素抑制光损伤引起的视网膜脂质过氧化,对小鼠视网膜光损伤起到保护作用。     

羊毛甾醇合酶及羊毛甾醇在大鼠角膜、晶状体和视网膜组织中的分布

背景 已有研究证实与羊毛甾醇结构相似的三萜类化合物对于全身多种疾病具有治疗作用,近年来发现羊毛甾醇合酶(LSS)及羊毛甾醇对白内障具有治疗作用,但羊毛甾醇及其抑制剂与其他眼病的关系尚不清楚.了解羊毛甾醇在眼组织中的分布有助于阐明其与眼病的关系. 目的 研究正常大鼠角膜、晶状体和视网膜中LSS及羊毛甾醇的表达及分布,为相关眼科疾病的靶向治疗提供依据.方法 取SPF级雄性SD大鼠15只,采用戊巴比妥钠过量麻醉法处死实验大鼠,立即摘取眼球,分别采用Western blot和逆转录(RT)-PCR法检测大鼠角膜、晶状体和视网膜组织中LSS蛋白及其mRNA的表达情况;采用免疫荧光化学法对LSS在角膜、晶状体和视网膜组织中的表达进行定位;采用液相色谱-质谱联用仪(LC-MS)检测羊毛甾醇在正常大鼠角膜、晶状体和视网膜组织中的含量. 结果 Western blot法检测显示,大鼠视网膜中无LSS蛋白表达,LSS蛋白在晶状体组织的相对表达量为0.43±0.05,明显高于角膜组织中的0.25±0.03,差异有统计学意义(t =-5.35,P＜0.01).RT-PCR结果显示,正常大鼠视网膜中无LSS mRNA表达,大鼠角膜和晶状体组织中LSS mRNA的相对表达量为0.51±0.04,明显高于角膜组织中的0.29±0.02,差异有统计学意义(t=-8.34,P＜0.01).免疫荧光化学法结果表明,LSS主要表达于角膜上皮、基质和内皮层角膜细胞的细胞质以及晶状体上皮细胞和浅皮质层细胞,而视网膜组织中未检测到LSS表达,且视网膜中LSS与NeuN标记的神经元及谷氨酰胺合成酶(GS)标记的Müller细胞无共表达.LC-MS检测显示,正常大鼠视网膜中未检测到羊毛甾醇,大鼠晶状体中含羊毛甾醇为(24.37±2.91) ng/mg,明显高于角膜组织中的(5.31±0.58) ng/mg,差异有统计学意义(t=-11.13,P＜0.01).结论 LSS及羊毛甾醇分布于大鼠角膜各层组织以及晶状体组织中,在视网膜各层组织中均无LSS表达.     

新型医用黏合剂治疗角膜穿通伤对眼前节的影响

目的探讨医用组织黏合剂治疗角膜穿通伤对眼前节的刺激反应,及对角膜内皮细胞和血-房水屏障功能的影响。方法 20只日本大耳白兔建立角膜穿通伤模型,右眼采用医用胶黏合、左眼采用缝线缝合术,术后大体观察兔眼前节情况;角膜共聚焦显微镜观察角膜内皮细胞形态和密度变化,抽兔眼房水行房水蛋白含量测定,透射电镜观察内皮细胞超微组织结构变化。结果术中和术后各时间点医用胶组和缝线组角膜伤口均密闭。两组术后不同时间点角膜共聚焦显微镜观察角膜穿通伤口周边内皮细胞形态和密度无明显差异。房水蛋白含量在术后7d均为最高,医用胶组和缝线组分别为(0.561±0.284)g·L-1、(0.523±0.303)g·L-1,随伤口愈合术后90d恢复正常,各观察时间点两组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。透射电镜观察角膜内皮细胞示:术后14d细胞超微结构基本正常,两组均可见细胞内少量粗面内质网扩张,空泡稍增多,线粒体肿胀;术后30d均恢复正常。结论医用组织黏合剂治疗角膜穿通伤口组织相容性好,对眼前节无明显刺激反应和异物反应。     

两种不同注射方法眼局部注射鼠神经生长因子后兔眼内药物分布

目的 观察兔玻璃体腔注射与球周注射~(125)I-神经生长因子(NGF)后眼部各组织药物含量分布.方法 45只家兔分别于左眼玻璃体腔(A组)和右眼球周(B组)注射~(125)I-NGF 30 μg/100μl.于注药后15、30 min,1、3、6、8、12、24、48 h取眼房水、玻璃体等眼内容物,角膜、巩膜等眼球外壁组织,虹膜睫状体、视网膜、脉络膜等眼球内壁组织进行γ-计数,计算~(125)I-NGF的含量.结果 A组药物在眼内容物及眼球内壁各组织弥散较快,玻璃体内含量呈梯度下降,其它眼内组织含量呈正态曲线变化;房水、虹膜睫状体、视网膜、脉络膜达峰值时间均为给药后3 h,巩膜、角膜分别为6、8 h;B组眼内各组织药物含量呈正态曲线变化,药物达眼内峰值时间较慢,除房水在给药后3 h达峰值,其他组织均在6 h达峰值;A组各组织~(125)I-NGF峰值含量也明显高于B组;A组除玻璃体直接注射导致高药物含量外,视网膜药物含量最高.结论 玻璃体腔注射~(125)I-NGF较球周注射更能在眼内各组织达到高药物含量.     

虹膜铁质异物存留33年一例

眼球穿通伤异物可留存于眼球任何部位,较常见的是玻璃体、视网膜、晶状体、角膜、前房、睫状体,而存留于虹膜的异物却罕见报道.位于眼前节的异物容易被发现并及时取出,位置偏后又较隐蔽、小的眼内异物容易被漏诊.眼内金属异物引起眼球组织的严重破坏而导致失明的病例也屡见不鲜.     

二肽基肽酶Ⅲ在正常大鼠眼球中的免疫表达

目的 探讨二肽基肽酶Ⅲ(dipeptidyl peptidase Ⅲ,DPP Ⅲ)在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达.方法 选取正常的两性Wistar大鼠,应用抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合体法检测DPP Ⅲ在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达.结果 DPP Ⅲ在角膜上皮细胞、角膜内皮细胞、睫状体无色素上皮细胞、虹膜色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、晶状体纤维细胞、视网膜神经纤维层、视网膜神经节细胞、视网膜外丛状层、视网膜色素上皮细胞中免疫组织化学染色均呈阳性.结论 DPP Ⅲ主要存在于Wistar大鼠眼球的角膜上皮细胞、角膜内皮细胞、睫状体无色素上皮细胞、虹膜色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、晶状体纤维细胞、视网膜神经纤维层、神经节细胞、视网膜外丛状层、视网膜色素上皮细胞.     

热休克蛋白A12B在大鼠角膜、晶状体和视网膜组织中的表达

目的　观察大鼠角膜、晶状体、视网膜中热休克蛋白Ａ１２Ｂ（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎＡ１２Ｂ,ＨＳＰＡ１２Ｂ）的表达。方法　取ＳＰＦ级ＳＤ大鼠９只,用水合氯醛处死后立即摘取眼球,采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和ＲＴ-ＰＣＲ分别检测大鼠角膜、晶状体和视网膜组织中ＨＳＰＡ１２Ｂ蛋白和ｍＲＮＡ的表达情况;免疫荧光化学法观察ＨＳＰＡ１２Ｂ在角膜、晶状体和视网膜组织中的表达及定位。结果　Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和ＲＴ-ＰＣＲ检测结果显示:ＨＳＰＡ１２Ｂ在大鼠角膜、晶状体、视网膜均有少量表达,其中角膜组织（０．２８０±０.０３４、０．３７４±０.０３１）中表达强度相对最低,晶状体（０．３３１±０．０３６、０．４５３±０．０４０）次之,视网膜组织（０．４５３±０．０２９、０．６８０±０．０４５）中表达强度最高。免疫荧光化学法结果表明,在角膜组织中ＨＳＰＡ１２Ｂ主要表达于上皮层,其中基底细胞染色最强,而角膜基质细胞上仅有弱表达;在晶状体组织中ＨＳＰＡ１２Ｂ主要表达于上皮细胞和皮质;在视网膜组织中ＨＳＰＡ１２Ｂ主要表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞层和内核层,并与ＮｅｕＮ标记的神经元及ＧＳ标记的Ｍüｌｌｅｒ细胞存在共定位。结论　ＨＳＰＡ１２Ｂ在大鼠角膜、晶状体、视网膜组织中均有表达,且呈特异性表达。     

高原环境下兔眼球钝挫伤后NGB及TGF-β2的表达

目的 观察高原环境下,兔眼球钝挫伤后视网膜中脑红蛋白（NGB）及角膜中转化生长因子β2（TGF-β2）的表达.方法 将38只兔（76眼）随机分为对照组2只、亚高原组18只（海拔1510m）及高原组18只（海拔3840m）.后两组造成兔双眼钝挫伤模型,伤后2 h、6 h、1 d、3 d、7 d、14 d取材切片,行HE及免疫组织染色,病理学彩色图像分析仪测定灰度值,观察视网膜NGB及角膜TGF-β2含量变化.结果 视网膜中NGB在两模型组中的表达均呈现时相性,伤后7 d灰度值最小,高原组与亚高原组比较2 h、6 h、1 d及14 d差异有统计学意义（均P＜0.05）;伤后角膜中TGF-β2在两模型组中的表达也均呈现时相性,2 h到3 d灰度值逐渐减小,14 d时恢复正常水平,两模型组比较各时间点灰度值差异均有统计学意义（P＜0.05）;用Pearson相关性分析显示,视网膜NGB与角膜TGF-β2无相关性（r=-0.57,P＞0.05）.结论 高原环境下,眼球钝挫伤后视网膜NGB及角膜中TGF-β2早期表达增加,并分别呈现时相性,提示NGB和TGF-β2参与缺氧环境下视觉系统组织的损伤与修复,在高原环境眼外伤综合治疗方面有一定的应用前景.     

玻璃体视网膜联合术治疗复杂眼球穿通伤伴眼内异物

目的：探讨玻璃体视网膜联合术治疗复杂眼球穿通伤伴眼内异物的疗效。方法：应用玻璃体切割术、眼内异物取出术、外伤性白内障摘除术、眼内光凝、眼内充填术,部分病例结合巩膜外加压术等玻璃体视网膜手术治疗复杂眼球穿通伤伴眼内异物41只眼。结果：41只眼异物均一次手术取出,术后视力高于术前者36只眼（87．80％）,等于术前者4只眼（9．76％）,下降者1只眼（2．44％）。3个月至3年随访期间,无一便发生复发性视网膜脱离。结论：复杂眼于穿通伤伴眼内异物常导致眼内多种组织的严重损伤。玻璃体切割、异物取出等联合手术是准确、安全、有效的治疗方法,可挽救患者一定视功能。     

眼球穿通伤后慢性炎症发病机制的免疫学探讨——1泪液免疫球蛋白和C_3测定及意义

我们评价了眼球穿通伤患者泪液免疫球蛋白和C_3含量的异常,发现患者泪液IgG、IgA总量和局部合成量显著高于对照组(P<0.01),IgM和C_3含量及测出率也均显著高于对照组(P<0.01);伤眼和健眼泪液IgG、IgA总量和局部合成量均显著增高。该异常是由穿通伤后多种隐藏抗原暴露激发的自身免疫反应所致,与眼浅表炎症反应和角膜新生血管形成有关,是判定自身免疫反应持续存在的一个可靠指标。该发现为眼球穿通伤后慢性炎症的预防和治疗提供了重要的理论根据。     

兔眼球破裂伤视网膜细胞内RNA表达与凋亡

目的 观察兔眼球破裂伤后视网膜细胞内RNA的表达和凋亡情况.方法 健康新西兰白兔制作眼球破裂伤模型,用甲基绿-派罗宁-马休黄（MG-P-MY）染色法行细胞RNA检测,TUNEL法细胞原位凋亡检测.结果 伤后3 h组在内核层及神经节细胞层有少量RNA阳性表达;6 h内核层阳性表达增多;12 h阳性表达明显;24 h可见大量RNA阳性细胞.伤后3 h组视网膜细胞中偶见凋亡细胞;6 h组凋亡细胞显著增加;12 h～24 h组见大量凋亡细胞.结论 眼球破裂伤后视细胞内早期即有RNA表达,TUNEL法检测存在凋亡现象.     

二肽基肽酶II在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达

目的:探讨二肽基肽酶II(dipeptidyl peptidaseII,DPPII)在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达。方法:应用抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合体法,检测DPPII在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达。结果:发现DPPII在角膜上皮细胞、角膜基质层、角膜内皮细胞、睫状体无色素上皮细胞、虹膜色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、晶状体纤维、视网膜神经纤维层、神经节细胞、视网膜色素上皮细胞中免疫染色均呈阳性。结论:DPPII存在于角膜上皮细胞、角膜基质层、角膜内皮细胞、睫状体无色素上皮细胞、虹膜色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、晶状体纤维、视网膜神经纤维层、神经节细胞、视网膜色素上皮细胞。     

二肽基肽酶II在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达

目的:探讨二肽基肽酶II(dipeptidyl peptidaseII,DPPII)在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达。方法:应用抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合体法,检测DPPII在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达。结果:发现DPPII在角膜上皮细胞、角膜基质层、角膜内皮细胞、睫状体无色素上皮细胞、虹膜色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、晶状体纤维、视网膜神经纤维层、神经节细胞、视网膜色素上皮细胞中免疫染色均呈阳性。结论:DPPII存在于角膜上皮细胞、角膜基质层、角膜内皮细胞、睫状体无色素上皮细胞、虹膜色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、晶状体纤维、视网膜神经纤维层、神经节细胞、视网膜色素上皮细胞。     

大鼠角膜重度碱烧伤后视网膜一氧化氮合酶变化与细胞凋亡的研究

目的研究大鼠角膜重度碱烧伤后视网膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)变化与细胞凋亡的关系。方法制作SD大鼠角膜重度碱烧伤模型76只(152眼)。在烧伤后不同时间点以免疫组化检测iNOS在视网膜的表达,以酶法检测视网膜组织中iNOS含量的变化,并以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测视网膜凋亡细胞,并与正常大鼠相对照。结果正常组视网膜中未测到iNOS的表达和含量,重度碱烧伤后大鼠视网膜中iNOS的表达和含量从伤后1d开始升高,于7d达最高,30d恢复正常,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。伤后3d、7d、15d在视网膜神经节细胞可见不同程度的TUNEL阳性细胞,7d组凋亡阳性表达最强,与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论角膜重度碱烧伤后视网膜组织细胞存在凋亡,凋亡可能与iNOS表达有关。     

儿童眼球穿通伤的临床分析和防护

目的:通过对儿童眼球穿通伤相关因素的分析,研究儿童眼外伤的临床特点,进一步探讨儿童眼球穿通伤的防治措施.方法:对2012-01/2016-12第四军医大学西京医院眼科住院收治的145例145眼儿童眼球穿通伤患儿的资料进行回顾分析.主要总结分析致伤环境、致伤物、患儿年龄、性别、救治情况和预后等.结果:眼球穿通伤患儿145眼占同期住院眼外伤患者的8.5%,其中男95例,女50例,3~9岁是儿童眼球穿通伤的高发期.儿童眼球穿通伤的主要致伤物为剪刀、木质和铁质锐器;伤口常位于角膜和前部巩膜;常见并发症为外伤性白内障、玻璃体积血和感染性眼内炎.眼球穿通伤后,患儿视力损伤严重,经积极有效的手术治疗,90眼(62.1%)患儿视力达到0.1以上.结论:儿童眼球穿通伤严重威胁患儿的视力,及时正确的诊治可以降低其对视功能的损害,降低致盲率,而积极有效的预防是儿童眼球穿通伤防治的关键.     

MSC移植对视网膜缺血-再灌注损伤后神经节细胞中HIF-1α及Caspase-3表达的影响

目的探讨间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)移植对视网膜缺血-再灌注损伤低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及Caspase-3表达及神经节细胞凋亡的影响,为MSC移植治疗视网膜缺血-再灌注损伤提供实验依据。方法将65只健康SD大鼠随机分为3组:正常组5只、模型组30只、MSC移植组30只,各组均将左眼作为实验眼制作视网膜缺血-再灌注损伤模型。贴壁筛选法体外培养SD大鼠MSC,模型组于缺血-再灌注1h予以玻璃体内注射PBS缓冲液,MSC移植组于缺血-再灌注后1h予以玻璃体腔注射MSC。各组SD大鼠分别于缺血-再灌注损伤后1h、6h、12h、24h、48h及72h处死,并立即摘除左眼眼球,固定包埋并切片,免疫组织化学法检测各组SD大鼠视网膜缺血-再灌注后HIF-1α及Caspase-3的表达情况。结果正常组未检测到HIF-1α及Caspase-3有表达,在视网膜缺血-再灌注后1h、6h、12h、24h、48h及72h模型组HIF-1α的表达分别为0.620±0.025、1.889±0.099、7.591±0.359、4.756±0.156、2.564±0.164、1.023±0.144;MSC移植组分别为0.222±0.058、0.774±0.162、1.831±0.124、1.567±0.059、0.930±0.010、0.583±0.065。模型组Caspase-3表达分别为0.106±0.093、0.593±0.083、1.760±0.087、3.855±0.142、2.429±0.070、1.329±0.080;MSC移植组分别为0.028±0.004、0.180±0.032、0.887±0.0075、1.857±0.050、1.554±0.079、0.957±0.087。与模型组相比,MSC移植组HIF-1α及Caspase-3的表达明显减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论视网膜缺血-再灌注损伤后行MSC玻璃体内注射可抑制神经节细胞HIF-1α及Caspase-3的表达,减少神经节细胞的凋亡,对视网膜缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。