miR-199a在消化系统肿瘤中的相关研究进展

microRNA（miRNA）是一类内源性非编码短链RNA。研究发现miRNA具有癌基因或抑癌基因样作用,参与多种恶性肿瘤的演进,是肿瘤发生、发展过程中的重要分子,其中miR-199a最受关注。miR-199a在消化系统肿瘤中表达上调,发挥着类似于癌基因的作用。miR-199a通过对靶基因的调控,增强肿瘤细胞的增殖、浸润及转移能力,且与消化系统肿瘤患者的无复发生存时间与总生存时间密切相关。体外研究证实,抑制miR-199a表达或阻碍其与靶基因的相互作用在消化系统肿瘤的治疗中具有广阔的应用前景。本文就miR-199a在消化系统肿瘤的调控机制、增殖与凋亡、侵袭、耐药与转移中的 作用,及其临床价值作一综述。     

MicroRNA-135在肿瘤中的研究进展

MircroRNA（miRNAs）通过与信使RNA（mRNA）的序列互补来降解靶mRNA并抑制蛋白质翻译,在细胞增殖、分化、发育和凋亡等方面起着重要的作用。许多miRNA可作为原癌基因或抑癌基因,在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。越来越多的研究表明,微miR-135（miR-135）与肿瘤的发生发展密切相关,本文主要对近年来miR-135参与调节肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、转移、耐药和预后等方面的机制作一综述,期望能对肿瘤的早期诊断、治疗和预后判断有所帮助。     

miR-21作用于PTEN与肿瘤耐药关系的研究进展

miRNA(microRNA)是一类非编码的微小RNA,其成熟体通过与靶mRNA 3' 端非编码区特异性结合,可在翻译和转录后水平调控靶基因的表达。有研究表明miRNA与细胞的发展、分化、凋亡和增殖有着密切的关系。miR-21(microRNA-21)作为miRNA的一个重要分子,在肿瘤的形成和耐药中发挥着重要作用。在众多耐药肿瘤细胞中,miR-21通过下调靶基因PTEN从而抑制肿瘤细胞的凋亡,增加肿瘤细胞的生长、转移和侵袭。本文就miR-21通过作于其靶基因PTEN与肿瘤耐药的关系作一综述。     

MicroRNA对肿瘤基因的调控及其临床意义

微小RNA(microRNA,miRNA)通过调控基因的表达,参与细胞生命过程中一系列重要的进程,包括胚胎发育、细胞增殖和分化、细胞死亡与凋亡、体内生化代谢等。成熟miRNA通过RNA诱导的沉默复合体(RNA-induced silencing complex,RISC)结合到靶mRNA上,依赖于序列的互补性机制、剪切或阻遏靶mRNA、沉默基因的表达。miRNA与肿瘤等疾病的发生、发展密切相关。miRNA的表达谱在肿瘤细胞与正常细胞之间具有明显差异,起到类似于癌基因或抑癌基因的作用。miRNA通过沉默肿瘤侵袭转移相关基因的表达,参与肿瘤侵袭转移过程。肿瘤细胞在miRNA表达谱上的特异性为肿瘤的诊断提供了一项生物标志物,同时也为调控miRNA表达以治疗肿瘤提供了新的靶点。以miRNA为基础的抗肿瘤治疗还可与传统的化疗结合起来,提高肿瘤的治疗效果,为肿瘤的生物治疗开拓新视野。     

微小RNA在肿瘤研究方面的进展

微小RNA(miRNA)通过特异性碱基对互补调节其靶mRNA的基因表达,参与细胞的增殖、分化与凋亡过程.肿瘤细胞中miRNA表达水平与正常细胞有显著差异.miRNA可以表现为致癌基因和抑癌基因,与肿瘤的发生发展密切相关,并有望成为新的治疗靶点.     

MircoRNA-26a与肿瘤

微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一类由20个-22个核苷酸组成的小片段非编码RNA,通过靶向结合基因mRNA的3'非翻译区(3'-UTR)调控其表达.许多研究报道miRNAs参与肿瘤的发生发展.MiR-26a在不同的肿瘤中发挥不同的作用,在肿瘤增殖、转移侵袭、血管形成、生物代谢及诊断预后中都有作用.本文就miR-26a与肿瘤关系的研究进展进行综述.     

缺氧相关的miRNA-210在肿瘤中的研究进展

肿瘤组织失控性增殖及其内部新生血管网的相对不足导致氧气供应不足,低氧是肿瘤微环境的重要特征,低氧环境可激活肿瘤细胞中低氧诱导因子（hypoxia-inducible factors, HIFs）的表达并诱导一系列miRNAs（microRNAs, miRs）含量发生变化。miRNA是一种小的、非编码RNA,可和mRNA3’端非编码区结合,在转录后水平调节基因的表达,miR-210作为最主要的HIFs诱导表达的miRNA,参与肿瘤细胞多种生命活动,如肿瘤细胞线粒体代谢、血管形成、细胞周期调节、DNA断裂修复等;miR-210在大部分肿瘤患者的血清及肿瘤组织中高表达,且miR-210的表达水平与不良预后呈正相关,故miR-210可用于肿瘤的筛查、诊断和预测患者预后;随着对miR-210下游靶基因的深入研究,针对miR-210细胞信号转导通路的靶向治疗可为恶性肿瘤的治疗提供更广阔的前景。     

miR-30 家族在胃癌发生发展中作用的研究进展

胃癌（gastric carcinoma，GC）是最常见的消化系统恶性肿瘤之一，其病因及发病机制等都尚未明了，诊断、治疗及预后仍然面临着严峻的问题。微小RNA（microRNA，miRNA）作为一类重要的基因表达调节剂，能够与其相对应的靶基因相结合，从而影响基因表达，以此在GC发生发展中发挥重要的作用。miR-30 家族中5 个高度保守且成熟的成员——miR-30a、miR-30b、miR-30c、miR-30d 和miR-30e 位于不同的染色体或邻近位点，这些miRNA在5''末端附近有一个共同序列，3''末端附近具有不同的补偿序列。通过靶向各自相对应的基因影响着GC细胞的增殖、转移、侵袭和对化学药物的耐药性。miR-30 家族在GC中发挥着重要的抑癌作用。本文就近年来miR-30 家族中5 个成员在GC发生发展中作用的研究进展作一综述。     

miR-139抗肿瘤作用与机制

微小 RNA（miRNA）与肿瘤的发生发展密切相关。miR-139是一种具有抑癌作用的miRNA分子,在多种肿瘤组织中表达降低,而过表达 miR-139可通过多种靶基因抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡。因此,miR-139在肿瘤的临床诊断、治疗及预后判断等方面具有潜在的应用前景。     

miR-200c与肿瘤进展关系的研究进展

microRNA（miRNA）是内源性非编码单链小RNA,参与细胞增殖、凋亡与分化等多种重要生命活动的调控。近年来研究发现,miRNAs参与多种恶性肿瘤的演进,起抑癌基因或原癌基因的作用。miR-200c是上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal, EMT)过程中的重要调节基因,除了在正常细胞的表型转换中起作用,还在多种类型癌细胞的表型转换中起调节作用,能促进或者抑制肿瘤的侵袭转移能力。此外,关于miR-200c的研究还涉及肿瘤的耐药性和凋亡抗性。研究证实,miR-200c能够促进或抑制肿瘤的侵袭转移,逆转肿瘤细胞的耐药性和凋亡抗性。本文主要对不同肿瘤中miR-200c对肿瘤进展的影响进行综述。     

miR-196a 在肿瘤研究中的进展

最近研究表明,miR-196a在多种肿瘤的发生、发展中发挥类似癌基因的生物学功能,降低miR-196a的表达可抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭及转移,促进肿瘤细胞凋亡,逆转肿瘤耐药。miR-196a有望成为肿瘤早期诊断、预后预测及逆转耐药的重要新靶标。本文结合国内外最新报道对miR-196a与肿瘤相关性研究进展作一综述。     

miR-149与肿瘤关系的研究进展

miRNAs是一类长度约为20~25个核苷酸，参与基因调控表达的内源性非编码RNA。miR-149作为miRNAs的重要成员，在多种肿瘤中表达异常，其表达水平与肿瘤细胞增殖、转移、凋亡、耐药、患者的早期诊断及预后密切相关。因此，miR-149有望成为新一类抗肿瘤治疗的靶点。     

miR-154与恶性肿瘤相关性的研究进展

微RNAs(microRNAs,miRNAs)是一类通过转录后降解或翻译抑制调控基因表达的非小编码RNA。研究报道miR-154通过介导多条信号通路调控多个下游靶基因,参与肿瘤细胞的凋亡、增殖、转移和侵袭等生物学行为,从而在多数恶性肿瘤的发生发展中发挥重要作用。近年来,一些长非编码RNA通过竞争性结合miR-154发挥miR-154海绵作用在恶性肿瘤发病机制中的研究日益增多。本文现对miR-154与恶性肿瘤相关性的研究进展进行综述,旨在为恶性肿瘤的诊治提供新靶点。     

骨肉瘤miRNA的研究进展

骨肉瘤是一种起源于间叶组织的原发性恶性骨肿瘤,好发于青少年,发病率约为百万分之三[1],恶性度高,早期易转移,对化疗易产生耐受性,预后差.目前研究证实肿瘤实质上是一种基因疾病[2],肿瘤的发生发展涉及多个基因的改变,包括正常基因的突变或缺失、癌基因的异常扩增和表达以及多个调节基因的协同作用,加之基因本身多效性和机体免疫因素,最终决定肿瘤表型的表达与否[3].     

MicroRNA-10a targets CHL1 and promotes cell growth, migration and invasion in human cervical cancer cells

MicroRNAs (miRNAs) play an important role in cancer initiation, progression and metastasis by regulating their target genes. Here, we found microRNA-10a (miR-10a) is upregulated in human cervical cancer and promotes the colony formation activity, migration and invasion of HeLa and C33A cells. Subsequently, CHL1 is confirmed as a target of miR-10a and is negatively regulated by miR-10a at mRNA and protein levels. Furthermore, knockdown of CHL1 expression results in increased colony formation activity, migration and invasion. Finally, overexpression of CHL1 lacked the 3'UTR abolished the effects of miR-10a. Our results may provide a strategy for blocking tumor metastasis.     

Tumor-suppressive microRNA-497 targets IKKβ to regulate NF-κB signaling pathway in human prostate cancer cells

Background: Prostate cancer (PCa) is one of the most prevalent malignant tumors, PCa-related death is mainly due to the high probability of metastasis. MicroRNAs (miRNAs) play an important role in cancer initiation, progression and metastasis by regulating their target genes. Methods: real-time PCR was used to detected the expression of microRNA-497. The molecular biological function was investigated by using cell proliferation assays, cell cycle assay, and migration and invasion assay. We used several Algorithms and confirmed that IKKβ is directly regulated by miR-497. Results: Here, we found miR-497 is downregulated in human prostate cancer (PCa) and inhibites the proliferation activity, migration and invasion of PC3-AR cells. Subsequently, IKKβ is confi rmed as a target of miR-497. Furthermore, knockdown of IKKβ expression resulted in decreased proliferation activity, migration and invasion. Finally, similar results was found after treatment with a novel IKK-β inhibitor (IMD-0354) in PC3-AR cells. CDK8, MMP-9, and PSA were involved in all these process. Conclusion: Taken together, our results show evidence that miR-497 may function as a tumor suppressor genes by regulating IKK-β in PCa, and may provide a strategy for blocking PCa metastasis.     

Die Rolle der Mikro-RNA bei der Entstehung onkologischer Erkrankungen

Malignant tumors are characterized by multiple genetic and epigenetic alterations, which include activation and overexpression of oncogenes and inactivation of tumor suppressor genes. Recently it has become apparent that apart from genetic and epigenetic changes in classical oncogenes and tumor suppressor genes, small 17?C25 nucleotides long non-coding microRNAs (miRNAs) regulate major cellular processes involved in tumor biology, such as cell proliferation, differentiation, apoptosis and metastasis. miRNAs bind through sequence-specific base pairing to the 3?? untranslated region (3??-UTR) of the mRNA leading to its translational repression or degradation, thereby negatively regulating protein expression. At least 506 different miRNAs have been identified (http://www.mirbase.org) and it is believed that the human genome encodes >1,000 miRNAs. The translation of ~30% of all human genes is regulated by miRNAs. Each miRNA targets on average 200 gene products and multiple miRNAs can bind to the 3??-UTR of a single mRNA. Evidence is increasing that the deregulation of miRNAs in malignant tumors is linked to altered expression and activity of the miRNA-biogenesis machinery.