辛伐他汀对高肺血流并野百合碱注射大鼠肺动脉高压模型的影响

目的 观察辛伐他汀对高肺血流并野百合碱注射大鼠肺动脉高压模型的影响.方法 采用腹主动脉-下腔静脉造瘘联合野百合碱注射制作肺动脉高压动物模型.40只大鼠随机平均分为安慰剂组、辛伐他汀A组[1 mg/(kg·d)]、辛伐他汀B组[2 mg/(kg·d)]和正常对照组.造瘘术后第37d各组分别测量平均肺动脉压力(mPAP)和右心室肥厚程度[RV/(LV S)],观察肺小动脉血管厚度,比较无肌性动脉肌化程度,比较血清总胆固醇(CHOL)浓度.结果 同正常对照组相比,安慰剂组大鼠的mPAP[(24.6±3.2) vs (13.9±1.4) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]、RV/(LV S)[(0.456±0.071) vs (0.245±0.026)]升高(P＜0.05),肺小动脉血管厚度增加[(28.64±5.95)% vs (9.36±2.24)%,P＜0.05],无肌性血管肌化百分比增加[(66.25±9.32)% vs (17.67±3.62)%,P＜0.05)].辛伐他汀治疗减轻了安慰剂组各项指标的增加(P＜0.05).各组间血清CHOL浓度差异无统计学意义.结论 辛伐他汀通过抑制大鼠肺小血管重构,减轻肺动脉高压的形成,提示辛伐他汀可能对左向右分流型先心病具有一定的治疗前景.     

新生乳猪缺氧性肺动脉高压的肺血管重构

目的：探讨缺氧性肺动脉高压新生乳猪血管形态学的变化。方法：42只新生乳猪分成正常发育组和缺氧性肺动脉高压组。其中20只新生乳猪置于低气压仓中3或11d形成不同程度缺氧性肺动脉高压模型。采用免疫组化方法和γ－肌动蛋白抗体染色对肺小动脉的形态学变化进行定量分析。结果：正常新生乳猪出生后早期随着日龄增加，血管壁中层百分率快速下降；缺氧抑制了中层厚度百分率的下降，甚至增加这种百分率（P＜0．01），同时中层与管腔面积比值与中层百分率有相同的变化倾向。结论：新生乳猪出生后肺血管快速重构以适应子宫外生活环境。缺氧及缺氧性肺动脉高压改变正常肺血管的重构，导致或加重肺动脉高压。     

雷公藤甲素对大鼠肺切除加野百合碱诱导肺动脉高压的影响

目的 观察雷公藤甲素(TL)对大鼠左肺切除加野百合碱所致肺动脉高压和右心室肥厚的影响作用. 方法将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、TL连续治疗组、安慰剂1组、TL延迟治疗组和安慰剂2组.采用光镜、图像分析和免疫组织化学方法,观察各组大鼠肺动脉平均压,右心室/(左心室 室间隔)质量比,肺小动脉管壁百分比,肺小动脉无肌性动脉肌化程度,新生内膜所致血管阻塞计分的变化.结果 ①模型组各指标均高于正常组(P＜0.01).②两治疗组各指标均小于相应两安慰剂组和模型组(P＜0.05).③两治疗组之间除肺小动脉无肌性动脉肌化程度外其余各指标比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 雷公藤甲素对肺切除加野百合碱所致肺动脉高压和右心室肥大有逆转作用,且对肺动脉高压形成前和形成后均有作用.     

野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的方法

目的探讨野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的方法和关键点。方法 SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为实验组和对照组各15只。实验组大鼠颈背部皮下注射野百合碱50 mg/kg;对照组皮下注射0.9%氯化钠注射液1 ml。3周后大鼠行右心导管检查、病理检查和免疫组化检查。结果实验组大鼠表现为进行性右心功能衰竭,死亡2只,平均肺动脉压力、右心室收缩压均明显高于对照组[(40.05±1.78)mm Hg vs(18.63±1.80)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),(62.99±2.03)mm Hg vs(28.04±2.26)mm Hg,P均<0.05]。病理切片HE染色,实验组大鼠肺血管中膜明显增生,管腔狭窄,中膜管壁厚度百分比、中膜管腔面积百分比、右心室肥厚指数[RV/(LV+IVS)]均明显大于对照组[(0.292±0.064)vs(0.106±0.026)、(0.0495±0.092)vs(0.200±0.045)、(0.473±0.041)vs(0.295±0.035),P均<0.05]。实验组大鼠肺血管增殖细胞核抗原免疫组化IA值明显高于对照组[(39.5±8.7)vs(18.5±5.3),P<0.05]。结论经颈背部皮下注射野百合碱建立大鼠肺动脉高压动物模型是一种操作简单、有效可靠的方法,把握几个关键点可以提高建模成功率。     

CTGF在低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构中的作用

【目的】研究低压低氧致大鼠肺动脉高压、肺血管重构中结缔组织生长因子（CTGF）表达的变化及意义。【方法】SD大鼠随机分为常氧对照组和低氧组,每组动物10只。HE染色观察肺血管重构,免疫组化检测肺血管CTGF蛋白表达变化,原位杂交检测CTGFmRNA表达变化。【结果】低氧组大鼠血管壁厚度/直径（WT%）、管壁面积/血管面积（WA%）、CTGF蛋白和mRNA表达均较对照组明显增加（P〈0.05）。【结论】低压低氧导致肺血管重构,CTGF在肺动脉中表达增强,CTGF可能在肺血管重构中起重要作用。     

吸入CDDO⁃NO对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的作用

目的：研究吸入新型一氧化氮供体型甲基巴多索隆(bardoxolone methyl,CDDO-Me)衍生物CDDO-NO对野百合碱 (monocrotaline,MCT)诱导大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的作用。方法：SD雄性大鼠随机分为6组,对照组(Con 组)、MCT 组、MCT+10 μg/kg CDDO-NO 组(MCT+10NO 组)、MCT+30 μg/kg CDDO-NO 组(MCT+30NO 组),以及 MCT+7 μg/kg CDDO-Me组(MCT+7Me组)和MCT+21 μg/kg CDDO-Me组(MCT+21Me组)。MCT组及各治疗组均给予60 mg/kg MCT腹腔注射造模,CDDO-NO及CDDO-Me治疗组在MCT注射1 h后通过口鼻暴露式雾化吸入装置给药。连续雾化吸入给药 28 d后,右心导管测量大鼠右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),计算右心室肥厚指数(right ventricular hyper- trophy index,RVHI)和大鼠右室/体重比(RV-to-body weight ratio,RV/BW)。苏木素伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测肺小动脉中膜层厚度(pulmonary artery medial thickness,PAMT)及右心室心肌细胞横截面积(cross-sectional area,CSA),马松三色染色(masson trichrome staining,MTS)评估肺小动脉周围纤维化程度,α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)免疫组化染色检测肺小动脉肌化程度。结果：血流动力学及右室重构指标显示,吸入CDDO-NO或CDDO-Me均可降低MCT诱导PAH大鼠的RVSP、RVHI和RV/BW升高,其中30 μg/kg CDDO-NO降低RVHI和RV/BW的效应优于等量母体化合物CDDO-Me(21 μg/kg)。 此外,病理学研究显示,吸入30 μg/kg CDDO-NO改善MCT诱导的PAH模型大鼠右室心肌细胞肥大和肺血管中膜层肥厚、降低完全肌化型血管比例及肺血管外膜胶原沉积的效果较等量母体化合物CDDO-Me(21 μg/kg)更佳。结论：吸入CDDO-NO可通过抑制肺血管重构减轻MCT诱导的大鼠PAH,效果优于母体化合物CDDO-Me,是一种治疗PAH的潜在化合物。     

肺动脉高压动物模型及参与肺血管重构生长因子的研究进展

肺血管重构在肺动脉高压(PH)的发病机制中具有重要作用,随着分子生物学技术的进展,生长因子在肺血管重构中的作用逐渐引起了研究者的广泛关注。由于PH动物模型造模方式多样,且效果各不相同。结合3种经典的PH动物模型,及最近研究的野百合碱联合单侧肺叶切除模型,对有关生长因子与肺血管重构关系的研究进行综述,以期能为PH发病机制的相关研究提供一定的参考。     

bcl-2/bax表达在左向右分流型肺动脉高压肺血管重构中的作用

目的 研究bel-2、bax蛋白表达与左向右分流型肺动脉高压肺血管重构的关系.方法 建立左向右分流肺动脉高压大鼠模型.比较肺血管重构指标,原位杂交和Western blot检测bel-2和bax分布及表达,TUNEL法检测肺血管细胞的凋亡.结果 分流12周和16周组大鼠的平均肺动脉压力(mPAP)、右室肥大指数(RVHI)、肺小动脉中膜厚度百分比(MT%)明显高于正常大鼠(P<0.05),肺小动脉新生内膜比率显著增加(P<0.01).bci-2蛋白表达在分流12周后明显增强,分流至16周时表达最高峰(P<0.01),而bax蛋白表达显著降低(P<0.01).bcl-2/bax呈上升趋势.结论 bcl-2和bax在肺动脉上均有表达,随着bcl-2和bax比值的上调,肺血管发生重构,bcl-2/bax比值失衡可能是大鼠左向右分流PAH形成的机制之一.     

肺血管重构

4 动物模型的肺血管重构目前多种动物模型都可用来研究肺动脉高压血管重构的机制,每一种动物模型都有其价值,都有与人类肺动脉高压接近的特点。至今仍没有特发性肺动脉高压的动物模型,这些动物模型对于进行治疗肺动脉高压的新药临床前试验,以及研究肺动脉高压发生机制,都是极其宝贵的。     

钙蛋白酶介导低氧诱导的肺动脉高压肺血管重构

目的：研究钙蛋白酶(calpain)在低氧诱导肺动脉高压肺血管重构中的作用及机制。方法：SD大鼠随机分为低氧模型组和常氧对照组。插管法测定大鼠右心室收缩压及平均肺动脉压,右心室/(左心室+室间隔)比值评价右心肥厚指数,HE染色检测血管重构情况,分别采用实时荧光定量PCR和Western印迹检测肺动脉calpain-1,-2和-4 mRNA和蛋白的表达。原代培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞分为4组：常氧对照组、常氧对照+ MDL28170(calpain抑制剂)组、低氧模型组、低氧模型+MDL28170组。MTS及流式细胞术观察细胞增殖情况,实时荧光定量PCR检测Ki-67及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA) mRNA表达情况。结果：与常氧对照组大鼠比较,低氧模型组大鼠右心室收缩压、平均肺动脉压及右心肥厚指数显著增加,肺动脉血管显著重构;同时,低氧模型组大鼠肺动脉中calpain-1,-2,-4 mRNA和蛋白表达也显著上调。与常氧对照组细胞比较,低氧模型组细胞显著增殖,MDL28170可显著抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖,同时逆转低氧诱导的Ki-67和PCNA mRNA表达上调。结论：calpain介导低氧诱导的肺动脉高压肺血管重构,其机制可能与介导低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖有关。     

野百合碱复合单肺切除所致肺血管重建中内皮源性一氧化氮合酶的表达

目的　观察野百合碱复合单肺切除所致肺血管重建中内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的表达。　方法　健康雄性SD大鼠,随机分为两组(n =2 5 ) :(M +P)组左肺切除术后1周皮下注射野百合碱6 0mg/kg ;对照组假手术处理。于手术前0周,手术后14 ,2 1,2 8,35d再次开胸经右心室置入导管测定肺动脉平均压(mPAP) ,检测右心室/左心室+室间隔[RV/ (LV +S) ]比值。肺小动脉阻塞评分法检测肺血管内膜增厚程度。病理图像分析系统检测肺肌型小动脉中膜厚度占血管外径百分比(WT % )。RT PCR法和免疫组织化学法检测肺动脉eNOSmRNA和蛋白的表达。　结果　与对照组比较,(M +P)组mPAP、RV/ (LV +S)、WT %和肺小动脉阻塞分数明显升高(P <0 .0 1) ,肺组织eNOSmRNA表达在注射野百合碱左肺切除后14 ,2 1,2 8,35d明显降低并呈时间依赖性(P <0 .0 1)。左肺切除后5周,(M +P)组肺血管eNOS蛋白表达显著低于对照组。eNOSmRNA表达水平与肺高压程度、RV/ (LV +S)、WT %改变存在显著负相关性(P <0 .0 1)。　结论　eNOS表达下调可能在野百合碱复合单肺切除所致的肺动脉高压和肺血管结构重建中起重要作用。     

肺动脉高压肺血管重建大鼠基质金属蛋白酶3基因表达

目的 探讨基质金属蛋白酶3（MMP－3）mRNA转录在肺动脉高压肺血管重建中的可能作用。方法 利用野百合碱（MCT）诱导的大鼠肺动脉高压埃,药右心导管介入测定大鼠肺动脉平均压,RT－PCR法检测不同时间点大鼠肺组织MMP－3mRNA表达水平以及比色法测定主肺动脉段羟脯氨酸含量。结果 实验第21d肺动脉压力已明显升高,以第28d为最高,而大鼠肺组织MMP－3mRNA表达水平以第7d最高,第14、21、28d依次逐渐下调,第21d已接近正常水平,而主肺动脉段羟脯氨酸含量第14d异常降低,以后随肺动脉压力的升高而升高。结论 MMP－3早期转录水平升高可能与肺血管基底膜降解有关,参与对肺血管重建的触发作用,实验后期转录水平下调可能是导致细胞外基质积聚的重要原因之一。     

薯蓣皂苷元干预对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的影响

目的 :探讨薯蓣皂苷元(Dio)干预对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠影响。方法 :36只大鼠随机分为正常对照组、MCT模型组、肺动脉高压薯蓣皂苷元干预组,检测平均肺动脉压力(m PAP)、右心指数(RV/LV+S)、形态学指标、IL-6及凋亡指数,以观察Dio干预对MCT诱导PAH大鼠的影响。结果 :薯蓣皂苷元干预组m PAP、右心指数、肺小动脉管壁厚度、肺小动脉胶原纤维含量、肺组织匀浆中IL-6水平明显低于MCT模型组,而凋亡指数明显高于MCT模型组。结论 :Dio可能通过抑制肺血管重构、抑制炎症因子和促进肺血管平滑肌细胞凋亡等途径,防治MCT诱导的大鼠PAH。     

雷米普利对肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖和重构的影响

目的探讨雷米普利对野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖和重构的影响.方法雄性SD大鼠30只,随机分为：正常对照组、MCT组、MCT＋雷米普利组.后两组颈部注射MCT60mg/kg后,用雷米普利灌胃4周.对照组颈部注射生理盐水后,用生理盐水灌胃4周.测定大鼠的右室收缩压（RVSP）和心室重量变化,测定肺小动脉管壁厚度（WT）占动脉外径（ED）的百分比（WT%）及管壁面积（WA）占血管总面积的百分比（WA%）.采用免疫组化比较肺血管平滑肌细胞（VSMC）α-平滑肌肌动蛋白（α-actin）及增殖细胞核抗（PCNA）的阳性表达.结果MCT组与正常对照组相比,RVSP、右心室（RV）/左心室加室间隔（LV＋S）、RV/体重（BW）、（LV＋S）/BW、WT%、WA%、PCNA阳性率显著升高,MCT＋雷米普利组上述指标低于MCT组.MCT组与正常对照组相比α-actin染色IOD值显著降低,而MCT＋雷米普利组与MCT组相比α-actin染色IOD值显著升高.结论在MCT诱导的肺动脉高压模型中,雷米普利抑制肺血管平滑肌细胞由收缩表型向合成表型转化,抑制平滑肌细胞的增生,减缓肺血管重构进程.     

兔空气栓塞肺高压模型的建立和血管重构的研究

目的 探讨空气栓塞建立家兔慢性栓塞肺动脉高压的可行性,并研究肺血管重构。方法 将家兔随机分为4组：对照组（control,C）、空气栓塞1组（air embolization 1,AE1）、空气栓塞2组（AE2）、空气栓塞3组（AE3）,经过多次预实验的总结,后3组每日分别经家兔耳缘静脉注入洁净空气0.6ml[0.05ml/（min·kg）]、0.8ml和1.0ml,连续28天后测定4组家兔肺动脉收缩压（PASP）、舒张压（PADP）、平均肺动脉压（mPAP）和右心室肥厚指数（RVHI）,内皮素-1测定;光镜下结合图像软件观测肺小动脉的病理变化,中膜厚度比值（WT）,新生内膜和血管阻塞计分（VOS）。结果 与C组肺动脉压力和RVHI、内皮素-1比较,AE1组差异无统计学意义（P均>0.05）,AE2组PADP和RVHI比较差异无统计学意义（P均>0.05）,PASP、mPAP和内皮素-1比较差异有统计学意义（P>0.05）,AE3组均显著增高（P均<0.05）。肺小动脉病理：与C组比较,AE1组肺小动脉未见变化,AE2组肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,WT,新生内膜形成和VOS均出现轻度改变（P均<0.05）,AE3组肺小动脉管壁明显增厚、管腔狭窄,WT,新生内膜形成和VOS均升高（P均<0.05）。结论 家兔持续空气栓塞28天后成功建立肺动脉高压模型,出现肺血管重构。该模型较为理想、经济。     

血管紧张素-(1-7)对野百合碱所致肺动脉高压的影响

【目的】 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对野百合碱 (MCT)诱导的肺动脉高压的作用及相关机制&#65377;【方法】 雄性Sprague-Dawley大鼠80只随机分为: 正常对照组(control)&#65380;MCT组&#65380;MCT + Ang-(1-7)组&#65380;control + Ang-(1-7)组&#65377;MCT组和MCT + Ang-(1-7)组颈静脉注射MCT 60 mg/kg,24 h后经微泵持续泵入生理盐水或Ang-(1-7) (24 μg&#8226;kg-1&#8226;h-1)&#65377;control和control + Ang-(1-7)组颈部注射生理盐水,24 h后经微泵泵入生理盐水或Ang-(1-7) (24 μg&#8226;kg-1&#8226;h-1)&#65377;治疗4周后测定大鼠的右室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%)&#65377;通过放射免疫方法检测血浆及肺组织中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)浓度&#65377;Western blot分析肺组织中细胞外调节蛋白激酶1/2 ( ERK1/2)磷酸化水平&#65377; 【结果】 与control组相比,MCT组RVSP&#65380;RVHI&#65380;WT%&#65380;WA%&#65380;肺组织AngⅡ浓度&#65380;ERK1/2磷酸化水平显著升高(P < 0.01); MCT + Ang-(1-7)组与MCT组相比, RVSP&#65380;RVHI&#65380;WT%&#65380;WA%&#65380;ERK1/2磷酸化水平均明显降低(P < 0.01);control组&#65380;control + Ang-(1-7)组&#65380;MCT + Ang-(1-7)组三组间RVSP&#65380;RVHI&#65380;WT%&#65380;WA%&#65380;ERK1/2磷酸化水平差异无显著性意义(P > 0.05)&#65377; 【结论】 在MCT诱导的肺动脉高压模型中,Ang-(1-7)可能通过降低 ERK1/2磷酸化水平,抑制肺血管的重构,预防肺动脉高压的发生&#65377;     

血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺血管重构大鼠ET-1、NO的干预作用

目的：观察血府逐瘀汤（XFZYT）对野百合碱（MCT）诱导肺血管重构大鼠ET-1、NO干预作用,探讨其作用机制。方法：雄性SD大鼠54只,随机分成正常对照组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、对照Ⅰ组和对照Ⅱ组,每组9只。采用一次性腹腔注射MCT（60mg/kg）复制肺血管重构模型,血府逐瘀汤预防组、对照Ⅰ组造模第2天起给药,血府逐瘀汤治疗组、对照Ⅱ组造模第15天起给药。至实验第28天采集组织标本,观察各组大鼠肺血管病理形态学及测定血ET-1、NO含量变化。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠肺小动脉管壁变厚、管腔变小,血浆ET-1增多,血清NO减少（P〈0.01）;与模型组比较,各药物组血浆ET-1含量降低,血清NO含量升高（除外血府逐瘀汤治疗组）,肺小动脉管壁有不同程度变薄、管腔变大（P〈0.01~0.05）。结论：血府逐瘀汤能有效减轻大鼠肺血管重构,其机制可能与通过调节ET-1和NO代谢有关。     

野百合碱复合单肺切除诱导实验性肺动脉结构重建病理形态学改变

目的　观察野百合碱 (MCT)复合单肺切除诱导的实验性肺动脉重建的病理形态学特征。　方法　 16只雄性 SD大鼠随机分为 2组 (n=8)。 (M+P)组 :大鼠行左肺切除 ,7d后皮下注射 MCT6 0 mg/ kg;对照组 :大鼠仅行假手术处理。每组大鼠于术后 5周检测肺动脉压、右心室 /左心室 +室间隔 [RV/ (L V +S) ]的比值 ,同时观察右肺动脉病理形态学改变。　结果　与对照组相比 ,(M+P)组大鼠肺动脉压力和 RV/ (L V+S)比值明显增高 (P<0 .0 1) ;病理观察显示 (M+P)组大鼠 MCT注射后 4周肌型肺小动脉中膜明显增厚 ,肺腺泡内小动脉明显肌化、内膜增厚。对照组大鼠肺小动脉未见血管结构重建。与对照组相比 ,(M+P)组大鼠肺小动脉内皮细胞坏死及内弹力膜断裂明显增加。　结论　肺小动脉内皮损伤、肌型肺小动脉中膜增厚和肺腺泡内小动脉肌化、内膜增厚是 MCT复合单肺切除诱发的大鼠肺动脉高压的病理基础。     

红细胞增多对大鼠低氧肺动脉高压及其肺血管重构的影响

目的 探讨实验性红细胞增多对大鼠低氧性肺动脉高压及其肺血管重构的影响.方法 健康SD大鼠随机分为:常氧对照组(C)、单纯低氧组(H)、低氧+不同剂量的人重组促红细胞生成素(rEPO)组.除对照组外各低氧组大鼠共缺氧21 d,每日8 h.rEPO组每周腹部皮下注射不同剂量的rEPO (300 U/kg、600 U/kg、900 U/kg、1200 U/kg)3次.取血样测定红细胞数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、血浆EPO浓度、全血/血浆黏度;颈外静脉插管测定平均肺动脉压力(mPAP);动物处死后计算右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)]评价右室肥厚程度;光镜观察肺小动脉管壁厚度百分比、肺非肌性小动脉肌化程度.结果 ①随着rEPO注射剂量的增加,血浆EPO浓度相应的增加,同时RBC、Hb、Hct、全血及血浆黏度亦有不同程度的增高;②高、低切变率下的全血黏度与Hct均呈正相关,mPAP与高切变率下的全血黏度呈直线相关;③随着rEPO剂量的增加,反映肺动脉高压程度的mPAP逐渐增高,但是肺血管重构及右室肥厚程度反而有所缓解.结论 外源性EPO诱导的红细胞增多通过增高全血黏度使肺血管的血流阻力增加,从而促使低氧性肺动脉高压形成,但却减轻了右室肥厚及肺血管重构程度,后者可能系机体对缺氧的一种代偿机制.尽管如此,EPO和/或红细胞增多的净结果仍然是使肺动脉高压加重.     

汉防己甲素治疗野百合碱诱发大鼠肺动脉高压的作用研究

以野百合碱复制Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺动脉高压模型，观察汉防己甲素对其血流动力学的作用及对肺腺泡内动脉的影响。结果表明：汉防己甲素可使肺动脉收缩压、右心室收缩压及右心房收缩压分别降低２８．０％、２８．３％及３１．５％；并使肺腺泡内动脉内皮细胞空泡变减少，内皮下腔减少和缩小，中膜胶原纤维和平滑肌细胞亦减少，使其管壁变薄。