幽门螺杆菌感染者胃上皮细胞凋亡与一氧化氮之间的关系

目的 研究HP感染者胃黏膜上皮细胞凋亡与一氧化氮（NO）之间的关系。方法 分别用切口末端标记法和硝酸还原酶法对HP阳性的十二指肠球部溃疡（DU）、胃溃疡（GU）、癌前病变、胃癌以及组织学上正常的HP阴性者各10例的胃黏膜活检组织进行细胞凋亡和一氧化氮检测。结果 从HP阳性的十二指肠溃疡→胃溃疡→癌前病变→胃癌→HP阴性的正常组织，细胞凋亡逐渐减少，凋亡指数除在胃溃疡与球部溃疡之间无统计意义外（P＞0．05），其它各组间相互比较差别均有统计学意义（P＜0．01）。HP根除以后细胞凋亡显著减少。NO含量在HP阳性的各实验组比HP阴性的正常对照组显著增高（P＜0．01），但各实验组之间差别均无显著性（P＞0．05）。在HP阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡细胞凋亡与NO呈显著正相关（P＜0．05）。而在癌前病变组和胃癌组细胞凋亡与NO无显著相关性（P＞0．05）。结论 （1）HP感染能诱导胃上皮细胞凋亡，这可能是HP致胃癌的机制之一；（2）HP感染可能引起胃黏膜NO的升高；（3）在HP感染早期，大量产生的NO可能有助于胃上皮细胞凋亡。根除HP，以减少细胞凋亡可能有助于预防胃癌的发生。     

幽门螺旋杆菌空泡/细胞毒素的研究现状

幽门螺旋杆菌感染呈全球性分布，多数地区感染率约为５０％，但并非所有人发生慢性胃炎和消化性溃疡，这与该菌产生细胞毒素的能力有关。本文综述了幽门螺旋杆菌产生的空泡／细胞毒素（ＶａｃＡ）和细胞毒素相关蛋白（ＣａｇＡ）的性质及与临床的关系、ＣａｇＡ阳性菌株在中国人中的流行情况。根据ＶａｃＡ和ＣａｇＡ基因，及它们表达活性产物与否，可将该菌分为两大类型：Ⅰ型具有编码ＣａｇＡ的基因，表达ＣａｇＡ蛋白和空泡毒素，Ⅱ型没有编码ＣａｇＡ的基因，不表达ＣａｇＡ蛋白和空泡毒素，其中Ⅰ型菌株毒力和致病力强，与溃疡产生有关     

我国胃癌发病主要危险因素的综合分析

胃癌是我国常见的恶性肿瘤，其病因尚无定论。多年来，国内外学者对影响胃癌发病的危险因素进行了大量的研究，认为胃癌主要与幽门螺杆菌（Heli-cobaeter pylori，HP）感染、居民的生活习惯、饮食、微量元素缺乏以及遗传等因素有关。2006年胡宏雷等同志所做的“幽门螺杆菌感染与胃癌关系的Meta分析”证实了HP感染与胃癌之间的关联具有统计学意义。本文主要从遗传和个人行为方面进行了Meta分析，以进一步探讨胃癌发病过程中可预防的病因，为制定相关预防和控制措施提供参考依据。     

2001至2005年广州地区霍乱弧菌主要致病相关基因特征分析

目的 应用多重聚合酶链反应（PCR）检测方法和测序研究近5年广州地区分离的霍乱弧菌的4种致病相关基因的携带情况及霍乱肠毒素基因ctxA的变异情况。方法针对霍乱肠毒素A亚单位基因（ctxA）、小带联结毒素基因（zot）、辅助霍乱肠毒素基因（ace）、毒素共调菌毛亚单位A基因（tcpA）设计引物,将多重PCR方法应用于广州地区分离的276株霍乱弧菌的致病相关基因的检测。对ctxA基因的PCR扩增产物进行核苷酸序列测定,探讨ctxA扩增产物的同源性。结果 近5年广州地区分离的276株霍乱弧菌中,人源株中93．9％为致病相关基因A型（ctxA^＋tcpA^＋ace^＋zot^＋型）菌,其余6．1％为致病相关基因C型（ctxA^-tcpA^-ace^-zot^-型）菌,临床分离的致病相关基因A型菌分离自轻、中、重型病例和带菌者,其中有68．5％分离自轻型病例,21．9％分离自带菌者,临床分离的致病相关基因C型菌中有63．6％分离自轻型病例,36．4％分离自带菌者,C型菌引起带菌者的比例高于A型菌;78株环境分离株中9．0％为致病相关基因A型菌,35．9％为致病相关基因B型（ctxA^-tcpA^-ace^＋zot^＋型）菌,55．1％为致病相关基因C型菌。霍乱肠毒素基因ctxA变异较小。结论 多重PCR方法揭示了广州地区霍乱弧菌致病相关基因模式的多态性,为深入研究人源和环境来源霍乱菌株致病相关基因的演化提供了有效手段,并对本地区霍乱的预防、控制和预警具有重要的指导意义。     

医务人员中幽门螺杆菌的流行率调查

1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报道了种牺居于同上皮细胞表面和粘液凝胶之间狭窄界面小的螺旋体、产尿素酶的细菌即幽门螺杆菌（Helicobac－terPyl。n，HP），并通过大量的研究资料证明它的存在是引起组织学上显活动性胃炎（B型）的重要致病因素，在胃和十二指肠溃疡的发病中也起着重要作用，而且‘6和日癌之间在流行病学上可能用关。HP感染在成年人中其发生率约为30％；～80％，通过口一口和粪一口途径，由人传染给人而传播。医务人员由于其特定的工作环境及与病人接触机会较多，易发生消化道疾患。因此，1994年8月我们应用上海…     

幽门螺杆菌毒力因子CagA和VacA多样性与胃部疾病关系研究进展

幽门螺杆菌(HP)是高感染率的慢性感染性致病菌,全球50%以上的人口感染该菌。大量研究表明,HP与消化性溃疡、慢性胃炎、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)及胃癌的发生发展密切相关。近些年,关于HP毒力因子致病性的研究取得了一定进展,此文就HP最重要的毒力因子细胞毒素相关蛋白(CagA)和空泡细胞毒素(VacA)作一综述。     

幽门螺杆菌感染的相关因素调查

幽门螺杆菌(HP)感染可引起胃炎、消化道溃疡等疾病,近年来又被WHO确认为胃癌协同致病因子.为此,我们进行了HP感染的相关因素调查.1 对象与方法 (1)对象:为2009年1 - 12月进行HP筛查的人群,共3989人,其中男性2422人,占60.71％,女性1567人,占39.29％,以中青年为主;职业分别为军人、...     

幽门螺杆菌超氧化物歧化酶基因克隆及表达

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种可长期定植于人类胃粘膜的革兰阴性螺旋形微需氧菌,是慢性活动性胃炎的病原体.Hp感染是消化性溃疡、胃癌和胃粘膜相关淋巴组织瘤的重要危险因素~([1]).研究发现,Hp中超氧化物歧化酶(SOD)基因可能与细胞毒素相关基因A蛋白(Cytotoxinassociated gene A,CagA)存在着密切关系~([2]),而CagA是Hp重要的毒力因子之一~([3-5]).     

幽门螺杆菌与胃癌遗传性相关性研究

目的分析人19染色体短臂上的微卫星不稳定性（MSI）和杂合性丢失（LOH）与幽门螺杆菌（Hp）感染之间的关系，探讨幽门螺杆菌遗传毒性在胃癌中的作用。方法PCR检测Hp在胃癌中的感染情况，进一步分析Hp感染患者中Hp基因CagA的表达缺失情况，探讨Hp感染及CagA基因表达与19p微卫星之间的关系。结果在79例胃癌患者中，86.1%（68/79）患者为Hp阳性，CagA基因阳性率为83.82%（57/68）。而CagA基因的表达与19p遗传不稳定性相关，这种杂合性丢失与原发性胃癌的临床分期及远处转移相关，且随着恶性程度增加LOH频率也增加（P〈0.01）。结论Hp感染与19p高频率的LOH相关，可能通过19p区域的肿瘤抑癌基因参与胃癌的发生和进展。     

IL-1基因多态性和幽门螺杆菌相关性疾病

在人胃中幽门螺杆菌（helicobactor pylori，HP）感染导致慢性胃炎，然而仅有少数感染个体发展为消化性溃疡、萎缩性胃炎或胃恶性病变。大量的基础及临床研究结果表明，HP感染的严重程度、进展情况及其后果依赖于宿主的遗传背景，特别是影响宿主的免疫应符的基因多态性。细胞因子在HP相关性疾病的发生、发展及转归中起着十分重要的介导作用，其中白细胞介素-1（IL-1）居重要地位，因此IL-1基因多态性受到特别的重视。现就IL-1基因多态性和幽门螺杆菌相关性疾病研究进展概述如下：     

幽门螺杆菌与胃癌

胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，已知幽门螺杆菌（HP）为胃癌的Ⅰ类致癌原，幽门螺杆菌感染可增加胃癌的发病率，根除幽门螺杆菌有利于减少胃癌的发生。本文就二者的关系作一综述。     

云南临沧云县地区彝族胃幽门螺杆菌感染的危险因素分析

对云南临沧云县地区４６６名彝族自然人群ＨＰ感染情况及其危险因素分析。通过Ｌｏｇｉｓｔｉｃ多因素分析和卡方检验单因素分析，结果发现：云县地区彝族的ＨＰ感染率为５３．０％；ＨＰ感染率随年龄增长而增加；多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ分析筛选出的主要危险因素是饮水习惯、饮用水源、家庭胃癌史、吸毒和养猪；大蒜是重要保护因素。单因素卡方检验筛选出的有关联因素为饮水习惯、上消化道症状，使用抗生素、养鸡、家庭胃癌史、饮用水源、家庭溃疡史、中药、养狗和吸毒。     

阿司匹林与幽门螺杆菌感染对消化性溃疡的临床因素分析

目的探讨幽门螺杆菌(Helcobacter pylori,HP)感染与阿司匹林对消化性溃疡的协同致病作用。方法选取上海市彭浦新村街道社区卫生服务中心消化科于2014年6月—2017年6月门诊及住院收治的38例消化性溃疡患者作为观察组;将同期就诊的38例非消化性溃疡患者作为对照组,对两组患者的HP感染和服用阿司匹林的情况进行检测,并分析其对消化性溃疡的协同致病作用。结果单纯服用阿司匹林者:胃溃疡OR值为5.72,十二指肠溃疡OR值为5.68;单纯HP感染者:胃溃疡OR值为5.58,十二指肠溃疡OR值为19.47;服用阿司匹林且伴HP感染者:胃溃疡OR值为15.22,十二指肠溃疡OR值为24.41。不规律服药组及规律服药组与未服药的无溃疡患者相比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论服用阿司匹林与感染HP在胃溃疡中有一定协同作用。     

幽门螺杆菌感染的胃癌患者细胞周期蛋白D1基因多态性分析

目的研究幽门螺杆菌感染阳性的胃癌患者中细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）基因多态性与胃癌的相关性。方法用ELISA方法检测了115例胃癌与112例慢性胃炎患者（对照组）Hp感染,同时采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测上述人群中细胞周期蛋白D1基因第870位核苷酸A／G（A870G）多态性。结果幽门螺杆菌感染阳性患者中,胃癌组细胞周期蛋白D1基因A等位基因的频率为71．0％,而对照组为45．9％。将A等位基因视为暴露因素,其使个体患胃癌的相对风险度（OR）为2．89,95％可信区间（CI）为1．80～4．62。结论有HO感染的胃癌患者中,细胞周期蛋白D1基因中AA基因型为高危基因。     

Effect of diet and Helicobacter pylori infection to the risk of early gastric cancer

BACKGROUND: The association of dietary habits and Helicobacter pylori infection with early gastric cancer is still unclear. METHODS: A hospital-based case-control study was conducted in Korea. Sixty-nine patients were newly diagnosed as having early gastric cancer at the Division of Gastroenterology, Asan Medical Center, and 199 healthy subjects who visited the Health Promotion Center of the this same hospital for annual health examinations were selected as controls. Helicobacter pylori infection status was assayed by ELISA, and information for dietary habits was obtained by interview using a semi-quantitative food frequency questionnaires. Preference for salty taste was also evaluated using a sensitive test. RESULTS: H. pylori seropositivity was observed in 88% of cases, as compared with 75% of controls (OR = 5.3, 95% confidence interval:1.7-16.5). Adaptive salt concentration was significantly and positively associated with early gastric cancer risk (p < 0.01). Decreased risks of early gastric cancer were observed in association with intakes of clear broth, raw vegetables, fruits, fruit or vegetable juices, and soybean curds. On the other hand, a high intake of salt-fermented fish and kimchi were associated with an elevated risk of early gastric cancer. Subjects with positive H. pylori infection and a high salty preference had a 10-fold higher risk of early gastric cancer than subjects without H. pylori infection and with a low salty preference (p for interaction = 0.047). CONCLUSION: Some dietary factors and H. pylori infection are significantly associated with early gastric cancer. In particular, high-salty diets may enhance the effect of H. pyori infection in gastric carcinogenesis.     

胃蛋白酶原联合幽门螺杆菌对早期胃癌筛查的价值

目的探讨血清胃蛋白酶原和粪便幽门螺杆菌抗原联合检测对于胃癌早期诊断的价值。方法检测血清胃蛋白酶原水平及比值、粪便HP抗原阳性百分率。采用ROC曲线分析血清胃蛋白酶原及粪便HP抗原对胃癌早期诊断的价值;并比较多项指标单一检测和联合检测的敏感度、特异度。结果胃癌组的血清胃蛋白酶原水平及比值低于其他2组,粪便幽门螺杆菌抗原的阳性率高于其他2组(P<0.05),萎缩性胃炎的胃蛋白酶原Ⅱ水平低于非萎缩性胃炎(P<0.05);ROC曲线显示血清胃蛋白酶原I、胃蛋白酶原Ⅱ、胃蛋白酶原比值及粪便幽门螺杆菌抗原的AUC值分别为0.864、0.717、0.772、0.417。胃蛋白酶原与幽门螺杆菌联合检测的敏感度为88.4%,较单一检测的敏感度高(P<0.05)。结论血清胃蛋白酶原水平及比值、粪便幽门螺杆菌抗原可用于胃癌及胃癌癌前病变的大规模筛查。联合检测对早期胃癌的诊断有一定的价值。     

幽门螺杆菌感染与C反应蛋白水平的相关性研究

目的:幽门螺杆菌感染可能引起全身炎症反应,本研究旨在探讨慢性胃炎、胃溃疡、胃癌患者中HP感染与血清C反应蛋白(CRP)水平的相关性。方法:选取行胃镜检查及碳-14呼气试验检查的慢性胃炎患者70例,胃溃疡患者64例,胃癌患者62例,并行血清CRP水平检测。结果:慢性胃炎HP阳性组的CRP水平为(11.28±2.12)mg/L,阴性组为(8.09±1.26)mg/L,两者比较差异有统计学意义(P0.05)。胃溃疡组HP阳性组的CRP水平为(16.32±3.62)mg/L,阴性组为(13.21±2.08)mg/L,两者比较差异有统计学意义(P0.01)。恶性胃溃疡HP阳性组的CRP水平为(20.65±6.58)mg/L,阴性组为(16.12±5.86)mg/L,两者比较差异有统计学意义(P0.05)。胃溃疡组血清CRP浓度高于慢性胃炎组,差异有统计学意义(P0.05),胃癌组血清CRP水平高于慢性胃炎及胃溃疡组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:血清CRP水平在幽门螺杆菌感染的患者中增高,表明HP感染可以影响血清CRP水平,同时CRP可以作为判断HP相关性胃疾病患者病情严重程度指标之一。     

胃癌危险因素病例对照研究

目的调查本溪地区胃癌发生危险因素，为胃癌防治提供科学依据。方法采用1：1配对病例对照研究方法，问卷调查2002年2月～2004年2月经病理组织学确诊的新发胃癌298例，对可疑致癌因素进行Logistic回归模型单因素和多因素分析，筛选与胃癌发生有关的危险因素。结果缺乏体育锻炼、精神压抑、吸烟量大、喜食烟熏食品、喜食重盐饮食、过量摄入动物肉类、幽门螺杆菌感染、胃溃疡、恶性肿瘤家族史是胃癌的危险因素，OR值依次为2．181，19．502，2．920，6．985，3．013，12．882，32．624，13．006，5．550。喜食香菇和蘑菇(OR=0．443)、喜食新鲜水果(OR=0．665)是胃癌的保护因素。结论本溪地区胃癌发生主要与幽门螺杆菌感染、精神压抑、胃溃疡史、过量摄入肉类、缺乏体育锻炼等因素有关，应开展幽门螺杆菌检测，提倡保持心理平衡，适当进行体育锻炼；经常进食香菇、蘑菇和新鲜水果，以有效预防胃癌。     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系——嵌入式的病例对照研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染与胃癌的关系。方法 1980-1988年参加山东省牟平县高陵镇和浙江岱山 县胃癌普检的人群,胃镜活检组织蜡块片Hp经Warthin Starry(WS)染色,判定幽门螺杆菌的感染状态。对这些人群随访,病例与对照按照年龄、性别和居住地匹配,实施1：4的嵌入式病例对照研究。结果 经过多因素条件Logistic回归调整和控制混染因素后,显Hp感染是胃癌的危险OR=4.4467,95%CI1.161-17.19),吸烟也与胃癌发生相关。结论 本研究以胃组织存在典型Hp作为Hp感染指标,证实Hp感染是胃癌的危险因素之一。     

胃幽门螺杆菌感染诊疗进展

1982年,澳大利亚学者首先从人胃黏膜中培养出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,HP）,并确定它与胃十二指肠疾病的发病有关。有关HP感染的诊断和治疗取得了很大的进展。HP是一种呈螺旋状或S形、微需氧的革兰阴性杆菌,专一性定居于人胃,是人类慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤的主要病因。HP在人群中的感染率非常高,而且一经感染,若不根除治疗,将终生携带,携带者是HP的传染源。HP感染的诊断方法分为两大类,侵入性和非侵入性。侵入性方法通过胃镜活检胃黏膜组织做细菌培养、组织病理学和快速尿素酶试验。非侵入性方法有血清学检查,13C、14C尿素呼气试验,聚合酶链反应（PCR）粪便HP抗原试验和尿液HP抗体试验等。HP相关疾病的治疗普遍采用2003年安徽桐城共识意见及2005年第4次全国HP学术会议上推荐的治疗方案。