缺血预适应对心肌微循环内皮功能的保护作用

目的 探讨缺血预适应对心肌微循环内皮功能的作用。方法 复制套扎前降支冠状动脉犬模型。缺血预适应组先给予缺血5min，灌注5min，反复4次，然后缺血1h，再灌注2h；缺血再灌注组给予缺血1h后再灌注2h；两组分别于基础、缺血1h、再灌注2h采集冠状窦血对比分析一氧化氮和内皮素水平，并于再灌注2h对比分析注射乙酰胆碱前后心肌声学造影强度变化，最后用Evan氏兰和TIC双染。结果（1）正常心肌注药后声学强度增强，而缺血心肌反而下降，与再灌注组相比，预适应组缺血区心肌声学强度下降程度显著减轻（P〈0．01）；（2）两组缺血后一氧化氮水平均显著下降（P〈0．01），再灌注2h下降更为明显（P〈0．05），然而预适应组缺血1h与再灌注2h下降程度均小于再灌注组（P〈0．05）；（3）预适应组于缺血1h、再灌注2h内皮素水平比基础有所下降，再灌注组与基础比反而呈升高趋势，但未达统计学水准（P〉0．05），两组相比，预适应使缺血1h和再灌注2h的ET水平显著下降（P〈0．05）。结论 缺血预适应对心肌微循环内皮依赖性舒血管反应及一氧化氮和内皮素水平的调节具有保护效应。     

t（2；5）伴生育5q部分三体儿一例

ｔ（２；５）伴生育５ｑ部分三体儿一例王鹏，周茹卿，江爱景，宋文洲，林继光，曹传喜，付晓丽患者女，３０岁，表型、智力正常，婚后生两胎，均为弱智儿。第２胎因患先天性心脏病（法乐氏四联症）于出生后１０个月死亡。非近亲结婚，妊娠期无有害物质接触史。患儿男，６...     

四个近亲婚配致先天性心脏病高发家系

四个近亲婚配致先天性心脏病高发家系岳凤珍，高秉仁家系１该家系连续两代近亲婚配，先证者的祖父、母为姨表亲婚配，父母为姑表婚配。其子女５人，３男２女，其中２男１女同患法乐氏四联症。先证者和其妹分别于１９岁和１５岁在兰州医学院附一院确诊后施行了法乐氏四联症...     

心肌缺血／再灌注对球结膜微循环的影响以及一氧化氮的调节作用

对照观察兔急性心肌缺血／再灌注时球结膜微循环的变化，测定动物血浆中内皮舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的浓度变化，并用光镜和电镜对缺血／再灌注心肌组织作形态学观察。结果发现：（１）兔心肌缺血／再灌注后球结膜微循环异常；表现为Ａ３、Ａ４微动脉血管管径缩小，毛细血管交换距离增大。（２）血浆中ＥＤＲＦ／ＮＯ水平降低；（３）血浆ＴＸＢ２、ＭＤＡ水平升高，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α下降；（４）光镜下：缺血区心肌组织细胞肿胀变性。电镜下：内皮细胞肿胀，部分毛细血管腔内有红细胞、白细胞附壁阻塞，线粒体肿胀，糖原颗粒减少。结果提示：心肌在较短时间缺血后再灌注（缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ）后就可产生组织损伤，这可能与血管内皮受损，ＥＤＲＦ／ＮＯ合成释放减少，缩血管物质ＴＸＡ２升高，血小板、白细胞粘附、聚集在血管内皮上，氧自由基产生过多等有关。上述因素共同作用导致缺血／再灌注心肌微循环功能障碍进而引起组织形态改变。     

纳络酮对缺血再灌注心肌微循环血流量及其超微结构变化的影响

本文观察了纳络酮对犬缺血和再灌注心肌微循环血流量及其超微结构变化的影响。结果表明：心肌缺血再灌注时微循环血流量明显降低（P＜0．01），但再灌注早期（5min），心肌微循环血流量接近正常，缺血40min，再灌注30min，毛细血管周围组织严重水肿，内皮高度肿胀，管腔狭窄，甚至闭塞；纳络酮治疗缺血和再灌注早期，心肌微循环血流量明显增加（P＜0．01）；毛细血管周围组织水肿及管腔狭窄程度明显轻于缺血再灌注组。提示：纳络酮可减轻缺血再灌注心肌的水肿程度，增加微循环血量，推迟“无再流现象”的发生。     

血液稀释疗法和维拉帕米对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。分别观察了等容血液稀释、维拉帕米以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性及心功能的影响。实验共分四组：Ｉ组（对照组）；Ⅱ组（稀释组）；Ⅲ组（维拉帕米组）；Ⅳ组（稀释＋维拉帕米组）。结果：①心肌组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性变化；与Ｉ组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均显著降低，Ⅳ组又明显低于Ⅱ、Ⅲ组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组     

缺血预处理对兔缺血心肌的保护作用

采用动物缺血－再灌注模型，结扎兔冠状动脉左前降支（LAD）造成急性心肌梗塞（AMI）。实验组经过5min缺血，10min再灌注后持续缺血60min，3h再灌注；对照组直接造成60min缺血，3h再灌注。心肌梗塞范围由1％三苯四氮唑兰（TTC）染色确定，并以梗塞范围占缺血范围重量的百分比表示。结果：实验组梗死心肌明显少于对照组（P＜0.01）；实验组发生室性心律失常率明显低于对照组（P＜0．05）；实验组再灌注后血小板表面α－颗粒膜蛋白（GMP－140）分子数明显少于对照组（P＜0．05）。表明：预适应（Preconditioning，PC）具有心肌保护作用。     

血液稀释疗法和维拉帕米对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血45min，再灌注180min复制兔急性心肌缺血再灌注模型。分别观察了等容血液稀释、维拉帕米以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌MDA含量、SOD活性及心功能的影响。实验并分四组：Ⅰ组（对照组）；Ⅱ组（稀释组）；Ⅲ组（维拉帕米组）；Ⅳ组（稀释＋维拉帕米组）。结果：①心肌组织MDA含量及SOD活性变化：与Ⅰ组缺血区心肌MDA含量相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均显著降低,Ⅳ组又明显低于Ⅱ、Ⅲ组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组缺血区心肌SOD活性均明显高于Ⅰ组（均P＜0．05）。②心功能变化：再灌注后，Ⅰ组心功能进行性恶化，Ⅱ组左室收缩功能（LVSP，＋dp／dt－max）和舒张功能（-dp／dt－max）有明显改善，Ⅲ组舒张功能明显改善，Ⅳ组各项心功能指标进一步好于Ⅱ、Ⅲ组（均P＜0．05）。提示：等容血液稀释和维拉帕米均能保护缺血再灌注心肌的代谢和功能，二者合用效果更加明显．表现出良好的协同效应。     

缺血预处理诱导大鼠海马CA_1区神经元HSP_(70)提前表达

目的前脑缺血再灌注可引起大鼠海马迟发性神经元死亡。但若在致死性缺血前，预先给于短暂的非致死性缺血刺激，即缺血坝处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰＣ），则可对其后的长时间致死性缺血产生耐受，此现象称为缺血耐受。ＨＳＰ_７０基因的转录被认为是细胞应激反应的基因标志。其基因产物ＨＳＰ_７０。具有细胞保护作用。本研究旨在探讨缺血预处理引起的缺血耐受中 ＨＳＰ_７０表达的变化。方法（１）建立动物模型：选用健康成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，参照Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ的四血管阻断法建立前脑缺血模型。动物分三组：单纯缺血再灌注组（ＩＲ组），给予假手术３ｄ后行８ｍｉｎ致死性缺血；缺血预处理组（ＩＰＣ组），先给予３ｍｉｎ非致死性缺血．３ｄ后再给予８ｍｉｎ缺血：对照组，只给于假手术，不给予缺血刺激，（２）免疫投化检测；十缺血再灌注２ｈ，取脑制备冰冻切片，用ＳＡＢＣ 法检测各组海马ＣＡ_１区神经元ＨＳＰ_７０的表达。（３）流氏细胞术检测：于缺血再灌庄２４ｈ，迅速取而背侧新鲜海马组织，用流氏细胞仪检测海马ＣＡ_１区神经元ＨＳＰ_７０的阳性表达率。（４）病理学检查：再灌注７ｄ时取脑制备石蜡切片，行尼氏染色，光镜下观察海马ＣＡ     

伊贝沙坦抑制兔心肌缺血/再灌注ICAM-1和VCAM-1的表达

 目的：探讨伊贝沙坦对兔心肌急性缺血/再灌注损伤和缺血/再灌注区细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管内皮细胞粘附分子-1（VCAM-1）表达的影响。 方法： 假手术组，左冠状动脉前降支近端穿线，但不结扎；缺血再灌注组（IR组），缺血60 min再灌360 min和伊贝沙坦防治组。处死动物后，从再灌注区取组织、HE染色后，光镜下检查；用免疫组化SP方法检测ICAM-1、VCAM-1在标本组织中的表达。 结果： 与假手术组相比，IR组的组织损伤和中性粒细胞渗出程度明显重于假手术组（P<0.01）；再灌注区的ICAM-1、VCAM-1表达明显上调（P<0.01）。伊贝沙坦显著缓解上述变化（P<0.01）。 结论： 心肌急性缺血/再灌注诱导再灌注区ICAM-1、VCAM-1表达上调，伊贝沙坦能明显缓解心肌缺血/再灌注损伤。     

心肌缺血时心电信息中高频成分的动态变化研究

以狗作为冠脉缺血的实验模型,观察心肌缺血前和心肌缺血后不同时间段时心电信息中高频成分的动态变化。发现小范围心肌缺血和大范围心肌缺血的早期,高频心电图中的切迹个数及切迹的深度和宽度与正常时相比均有明显增加。切迹在ＱＲＳ综合波时段上的分布与缺血部位有一定的相关性。在心肌缺血发展过程中高频成分中的切迹和转折可互相转化。心肌缺血时高频心电信息中的Ｐ—ＱＲＳ—Ｔ综合波变异率明显高于正常时。表明：心电信息中的高频成分对心肌小范围病变和心肌缺血发展过程中的动态变化较敏感。对高频成分的动态分析,能更有效地反映临床心肌缺血的状况。     

大鼠心肌梗塞后梗塞区胆碱能神经支配的变化

目的：探讨大鼠心肌梗塞区胆碱能神经支配的变化。方法：实验用20只大鼠，以组织化学Karnovsky-Roots法显示胆碱能神经纤维。应用多功能图像分析仪测定梗塞区胆碱能神经纤维密度。结果：大鼠心肌梗塞后4天，梗塞区胆碱能神经纤维密度显著下降；梗塞后14天，梗塞区胆碱能神经纤维完全消失；梗塞后120天，心肌梗塞区的部分区域出现胆碱能神经纤维，结论：大鼠心肌梗塞后14天，梗塞区发生完全的去胆碱能神经支配，120天后部分区域出现胆碱能神经再支配。     

大鼠胚心房肌细胞分化发育的超微结构研究

本文在电子显微镜下,观察11～19天大鼠胚和新生大鼠心房肌的分化及发育,着重观察了心房特殊颗粒在鼠胚心房肌的发生和分布。胚11天时,未见心房肌细胞含特殊颗粒。12天时,少数心房肌出现特殊颗粒。随胚胎发育,这种颗粒在细胞内数量增加,体积变大。细胞分裂时,特殊颗粒不消失。第12天以后的鼠胚,在电镜下可区分含特殊颗粒和不含特殊颗粒的两种心房肌细胞,前者有较发达的高尔基复合体和粗面内质网。随胚胎发育,两种细胞的肌原纤维和线粒体均增多,渐趋成熟。     

急性心肌梗塞病人高频心电图分析及动态观察的临床意义

本文对２８例急性心肌梗塞病人及２０例正常人做了高频心电图检查。并对１２人做了３－４周的动态观察。结果表明：急性心肌梗塞患者高频成分明显增多，有并发症者高频成分增加更明显，动态观察显示，急性心肌梗塞患者第２周高频成分减少，第３－４周高频成分又稍增加，反映了急性心肌梗塞的病情变化。     

心肌电特性参数对心律影响的定量仿真研究

心电场是由心肌的电活动产生的。心肌细胞的电特性及心肌细胞间的传导关系决定了体表电位的分布及心电图的变化。心肌电特性参数主要包括动作电位、兴奋传导速度、不应期及心肌细胞受激时间间隔与动作电位持续时间的关系（间隔－时间关系）等。由于很难通过实验方法来人为改变这些参数，因而临床上有关心肌细胞电特性参数对心律影响的定量知识相当缺乏。本文采用真实三维躯干模型及心脏模型，对心肌电特性参数与心律变化的关系进行定量仿真研究。结果表明，动作电位的持续时间与Ｓ－Ｔ间隔有关；动作电位分布与Ｔ波形状有关；兴奋传导速度决定了整个心电图的变化，而局部普通心肌的传导速度在相当范围内变化似乎对心电图影响不明显，但传导速度超过一定范围后可能产生突变；心肌不应期的变化对心律也有影响，当某心肌单元不应期延长到一定程度后甚至可能引起折返；另外，心肌细胞受刺激时间间隔的长短对动作电位持续时间产生影响，从而影响到心电图的变化     

体外反搏对缺血心肌穿壁血流影响的建模与仿真研究

在前期研究工作的基础上 ,为了深入研究体外反搏治疗心肌缺血的机理 ,用建模与仿真的方法研究体外反搏对缺血心肌跨壁血流的影响 ,以 6条雄性犬的左心室压和主动脉压的实测数据作为输入对缺血心肌中的穿壁血流进行仿真。结果表明 ,用体外反搏的方法提高灌注压使缺血心肌穿壁血流有明显增加     

老年、青年急性心肌梗塞临床心电图特点对比研究

目的：探讨82例老年、青年心肌梗塞心电图的临床特点。方法：应用心电图检查对两组临床证实的心肌梗塞病人进行对比观察分析。结果：老年人发生心肌梗塞时有典型心前区疼痛仅占51．9％，远低于青年组83．3％。老年组多部位心肌梗塞占28．8％，明显高于青年组13．3％。老年组无Q波型心肌梗塞占44．2％，明显高于青年组13．3％，两组相比差异有显性意义。结论：老年和青年组心肌梗塞比较，老年组病人，临床症状、心电图不典型，易误诊、漏诊，临床上必须针对病情，结合病史，动态观察，做好综合判断，达到早期诊断，早期治疗。     

缝隙连接蛋白43在培养的新生大鼠心室肌细胞中的时空表达

目的探讨连接蛋白43(Cx43)在培养的新生大鼠心室肌细胞中的时空表达变化规律。方法利用免疫细胞化学方法及免疫电镜技术,观测培养2、4、8、10、12、16、20、26、30d大鼠心室肌细胞Cx43蛋白的表达;结果培养第2d心肌细胞开始表达Cx43,表达部位主要在细胞质中,呈点状;第4d细胞质中点状分布减少,主要集中在细胞膜连接处;第10d在细胞连接处增多,呈条、链状分布;以后基本恒定,无明显变化;第30d时Cx43颗粒出现紊乱分布;结论Cx43在培养的新生大鼠心肌细胞中的表达随培养时间延长而出现位置和量的变化,与培养心肌细胞的生长、发育及功能变化一致。     

小白鼠心肌肌原纤维和线粒体年龄性变化的体视学分析

本文采用体视学方法,定量研究了胚胎16日至生后13个月的小白鼠左心室肌细胞肌原纤维和线粒体含量的年龄性变化。从所获得的12个体视学参数的结果分析表明。(1)在发育过程中,心肌细胞产能结构的体积增长快于细胞体积和肌原纤维体积的增长;(2)胚胎末期,心肌线粒体体积显著增大,以满足此时期心脏功能活动增强的需要;(3)线粒体结构的发育至生后20日基本完成,功能的发育于生后60日更完善;(4)生后4日左右是小白鼠心肌线粒体结构改建的重要时期。     

大鼠心肌缺血后心肌组织端粒酶的表达变化

目的 探讨盐酸异丙肾上腺素和冠状动脉结扎术致大鼠心肌缺血后心肌组织端粒酶(TMA)的表达.方法 60只SD大鼠随机分为A、B、C 3个实验组,每组均设对照组.实验组经腹腔注射盐酸异丙肾上腺素8 mg/kg后、随机分为A组(缺血30 min组)和B组(缺血60 min组),A、B对照组腹腔注射8 ml/kg注射用水.C组为冠状动脉结扎30 min组,3组均查心电图,左心室取血查心肌酶.组织学和免疫组织化学方法观察心肌组织TMA的表达,计算机图像分析测定TMA含量的变化.结果 A、B、C 3个实验组TMA的表达均较对照组增强.计算机图像分析测定TMA的含量均较各自对照组升高,且具有显著的统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).3个实验组之间比较有显著的统计学差异.结论 心肌缺血能刺激心肌组织TMA的表达增强.