促红细胞生成素对大鼠脊髓运动神经元缺氧性损伤的保护作用

目的观察重组红细胞生成素(EPO)对大鼠脊髓运动神经元细胞缺氧性损伤的保护作用。方法对Wistar 乳鼠脊髓运动神经元细胞进行原代分离培养,通过去除培养液中氧气来模拟脊髓缺氧。倒置显微镜下观察细胞形态变化,Western blotting 检测EPO受体(EPOR)蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)比色法及乳酸盐脱氢酶(LDH)活力测定观察加入不同浓度EPO对神经元细胞的保护作用。结果与正常对照组比较,缺氧组脊髓运动神经元缺氧后EPOR表达及LDH浓度明显增加(P<0.01),细胞存活率明显降低(P<0.01);与缺氧组比较,EPO 组EPOR 表达及LDH 浓度降低(P<0.05),细胞存活率明显增强(P<0.01),且与浓度相关。结论EPO可减轻缺氧对运动神经元的损害,而EPOR表达上调可能是EPO发挥其对缺氧神经元保护作用的重要途径之一。     

外源性胶质细胞源性神经营养因子对周围神经损伤大鼠脊髓运动神经元的保护作用

目的:观察周围神经损伤后外源性胶质细胞源性神经营养因子对脊髓运动神经元的保护作用。方法:成年SD大鼠随机分为2组,对照组(手术+等渗盐水组)和实验组(手术+胶质细胞源性神经营养因子组)。采用切断大鼠坐骨神经近端套接单盲管的实验模型。术后3d,1,2,4,8和12周处死动物并取材,对L4～6节段脊髓前角标本冰冻切片,行苏木精-伊红染色,内氏体染色、胆碱酯酶染色、原位末端标记法染色、电镜观察。结果:①两组大鼠脊髓前角运动神经元的存活率变化:1,2,4,8,12周实验组较对照组显著提高(对照组86.5%,64.4%,60.9%,58.8%,58.5%,53.5%;实验组88.7%,71.5%,79.9%,79.3%,72.4%,69.9%,P<0.05)。②神经元酶学功能评价:实验组胆碱酯酶阳性颗粒面积均比对照组有提高约20%(P<0.05)③原位末端标记法染色凋亡细胞计数(每张切片凋亡细胞个数):对照组为10.24±3.82;实验组为4.53±2.16。④神经元超微结构:实验组电镜观察神经元胞体形态改变,没有发现典型凋亡小体。结论:外源性胶质细胞源性神经营养因子能防止成年大鼠神经损伤后运动神经元的退行性变死亡,对脊髓运动神经元有保护作用。     

促红细胞生成素对高浓度葡萄糖培养大鼠视网膜Müller细胞的保护作用

目的探讨促红细胞生成素对高浓度葡萄糖培养大鼠视网膜Müller细胞的保护作用。方法体外传代培养大鼠视网膜Müller细胞,分组为N组(正常对照),G组(25 mmol/L葡萄糖),E1G组(1×104 IU/L rh EPO+25 mmol/L葡萄糖),E2G组(2×104 IU/L rh EPO+25 mmol/L葡萄糖),E4G组(4×104 IU/L rh EPO+25 mmol/L葡萄糖),MTT比色法比较五组视网膜Müller细胞活力的改变。酶联免疫吸附试验检测各组细胞caspase-3蛋白表达的情况。结果 G组、E1G组、E2G组、E4G组细胞活力均低于N组,E1G组、E2G组、E4G组细胞活力高于G组,E4G组高于E2G组,E2G组高于E1G组。酶联免疫吸附试验检测结果显示G组caspase-3表达高于N组,rh EPO干预各组caspase-3表达均低于G组,并随EPO干预浓度增高表达降低,但均高于N组。结论促红细胞生成素对高浓度葡萄糖培养大鼠视网膜Müller细胞有保护作用。     

促红细胞生成素对大鼠创伤性脑损伤保护作用的研究

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后血脑屏障、脑水肿、脑损伤体积和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法:应用Feeney法制作大鼠创伤性脑损伤实验模型。选取72只成年Wistar大鼠,随机分成假手术组(24只)、对照组(24只)和EPO治疗组(24只)。制模成功48h后通过测定脑组织伊文思兰(EB)含量观察血脑屏障(BBB)的破坏程度、干湿重法测脑水含量、TTC染色法测定脑损伤体积。24h时放免法测定血清NSE含量。结果:EPO治疗组BBB破坏程度(67.3±13.1μg/g)与对照组(182.8±15.9μg/g)相比显著减轻(P<0.01)。EPO治疗组脑水肿(80.6%±0.2%)较对照组(91.8%±0.6%)明显减轻(P<0.01)。EPO治疗组脑损伤体积(17.9±4.0mm3)较对照组(37.7±3.8mm3)明显变小(P<0.01)。EPO组血清NSE水平(6.28±3.37ng/ml)也较对照组(10.02±1.50ng/ml)显著降低(P<0.05)。结论:EPO能维持血脑屏障的完整性,缩小脑损伤体积,减轻脑水肿和神经元的损害。     

尿毒症患者血清对人脐静脉内皮细胞凋亡及caspase-12水平的影响及重组人促红细胞生成素的干预作用

目的探讨尿毒症患者血清对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡和caspase-12水平的影响及重组人促红细胞生成素(rhEPO)的干预作用。方法选择重庆医科大学附属第一医院肾内科2011年1～4月收治的尿毒症患者和健康志愿者各15例,HUVECs分为3组:对照组(含10%健康者血清)、尿毒症组(含10%尿毒症患者血清)、rhEPO干预组(rhEPO5、10、15U/ml,分别加入含有10%尿毒症患者血清的培养基)。各组干预24h,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组化法测定其caspase-12的水平。结果尿毒症患者血清干预组内皮细胞凋亡指数及其caspase-12水平均高于对照组(P<0.01)。随着rhEPO浓度的增加,内皮细胞凋亡指数和caspase-12水平都逐渐降低(P<0.05),rhEPO可抑制尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡(P<0.01),降低细胞内caspase-12水平。相关分析显示:凋亡指数与caspase-12水平呈正相关(r=0.82,P<0.01)。结论尿毒症患者血清可以诱导HU-VECs凋亡,其机制可能与caspase-12水平有关。rhEPO可能通过调控caspase-12的水平抑制尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡。     

rhEPO对正常大鼠和链脲佐菌素诱导的急性糖尿病大鼠脑缺血的保护作用

目的:观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对正常大鼠与急性糖尿病大鼠局灶性脑缺血的神经功能、梗死灶体积的影响。方法:选择72只急性糖尿病大鼠(DR组)和54只正常大鼠(NR组),2组各平均分为假手术组、对照组和干预组3个小组,各小组按处死时间均分为第1天组、第7天组、第14天组。假手术组仅暴露颈内、外动脉,对照组和干预组均阻塞大脉中动脉,并分别腹腔注射等体积的生理盐水和rhEPO。采用Longa和神经功能缺损评分标准(NSS)评价神经功能,甲苯紫染色观察梗死灶体积变化。结果:NR组中,干预组与对照组比较,缺血再灌注后第1、7、14天的NSS改善分别为(4.17±4.88)(、2.67±3.01)(、1.83±1.72)(P均<0.05),DR组分别为(2.50±1.77)、(1.88±2.42)、(2.00±0.93)(P均<0.05),DR组与NR组比较差异无显著性意义。Longa评分,DR组对照组再灌注后第1天与NR组对照组差异无显著性意义(P>0.05),而第7、14天明显高于NR组对照组(P<0.05);NSS评分,DR组对照组再灌注后第1、7、14天均高于NR组对照组(P<0.05或0.01)。NR组干预组与对照组比较,缺血再灌注后第1、7、14天的梗死灶体积比分别减少(52%±7%)、(62%±7%)、(76%±3%)(P<0.05或0.01),DR组分别减少(50%±7%)、(57%±5%)、(69%±6%)(P<0.01),DR组与NR组比较差异无显著性意义(P>0.05)。DR组对照组缺血再灌注后第1、7、14天的梗死灶体积比非常明显高于NR组对照组(P<0.01)。结论:STZ诱导急性糖尿病合并脑缺血大鼠与正常脑缺血大鼠比较,功能缺损更重,梗死灶更大;rhE-PO能明显改善两者的神经功能并减小梗死灶,但对两者脑缺血的改善程度相似。     

大鼠脑组织缺血再灌注后促红细胞生成素对神经元的保护

目的:观察促红细胞生成素对缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经元数量、凋亡细胞数量变化、脑组织匀浆一氧化氮含量、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性改变的影响。方法:实验于2003-03/2004-12在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择健康Wistar大鼠66只,随机分为正常对照组6只,缺血再灌注生理盐水组30只(生理盐水对照组),缺血再灌注促红细胞生成素组30只(促红细胞生成素治疗组)。除正常对照组线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2h后再灌注。促红细胞生成素组于再灌注开始时经腹腔按2000U/kg注入生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(200U/mL),生理盐水对照组经腹腔注入等量的生理盐水。再灌注后观察时相点为2,6,12,24,48h,每个时间点6只。应用苏木精-伊红染色观察脑海马CA1区细胞数量情况,应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法检测海马CA1区神经元凋亡情况,应用硝酸还原酶法测定脑组织一氧化氮含量,羟胺法测定脑组织超氧化物歧化酶活性,硫代巴比妥酸法测定脑组织中丙二醛含量。结果:66只大鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞计数:促红细胞生成素治疗组再灌注后12,24,48h比生理盐水对照组细胞数明显增加犤(286.7±33.8),(268.6±44.5)个/视野;(271.9±30.4),(240.8±22.5)     

促红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死后心脏保护作用的实验研究

目的:观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠急性心肌梗死后的心肌保护作用。方法:采用结扎冠状动脉前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型。治疗组大鼠(n=20)采用腹腔注射方法给予EPO(3000U/kg),共3d(术前1d、当天、后1d),对照组大鼠(n=20)相同的时间点给予等量的生理盐水。术后7d各组随机选取5只大鼠,尾静脉抽血,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。术后28d后经右颈总动脉插管检测血流动力学指标,心肌组织Ⅷ因子免疫组织化学染色和凋亡蛋白Bcl-2、Bax免疫组化染色。结果:相比对照组,治疗组大鼠血清TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05);EPO干预后,心肌组织Bcl-2蛋白表达上调,Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax值显著增高;梗死周围区毛细血管密度明显增加(4.3±0.7)个/视野,(3.6±0.9)个/视野,P<0.05),血流动力学指标左室收缩压、左室压力最大上升速率明显升高,而左室舒张末压、左室压力最大下降速率明显降低(P<0.05)。结论:EPO通过促进毛细血管形成、抑制梗死周围区炎症反应及减少心肌细胞凋亡而达到改善急...     

促红细胞生成素对大鼠视网膜Müller细胞低氧损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素对大鼠视网膜Müller细胞低氧损伤的保护作用。方法传代培养大鼠视网膜Müller细胞,分为N组(正常对照)、C50、C100、C150、C200、C300组(氯化钴浓度50,100,150,200,300μmol/L),MTT检测不同浓度氯化钴对Müller细胞活力的影响,确定制作低氧损伤的氯化钴浓度。然后再分组为N组(正常对照),C组(200μmol/L氯化钴),E1C组(1×104 IU/L rh EPO+200μmol/L氯化钴),E2C组(2×104 IU/L rh EPO+200μmol/L氯化钴),E4C组(4×104 IU/L rh EPO+200μmol/L氯化钴),MTT比色法比较五组视网膜Müller细胞活力的改变。Western blot检测各组细胞谷氨酰胺合成酶蛋白表达的情况。结果氯化钴浓度低于200μmol/L时,细胞活力不受氯化钴浓度的影响。从200μmol/L开始,细胞活力随氯化钴浓度增高而下降。E1C、E2C、E4C组细胞活力均高于C组,E4C组高于E2C组和E1C组,C组低于N组。Western blot检测谷氨酰胺合成酶表达结果显示,C组低于N组,EPO干预各组蛋白表达均高于C组,并随EPO浓度增高表达增高,但均低于N组。结论 EPO对视网膜Müller细胞低氧损伤有保护作用。     

慢性脑缺血大鼠rhEPO经鼻给药激活JAK2/STAT3通路及对Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠慢性脑缺血后JAK2/STAT3信号传导通路的影响,以及对Bcl-2和Bax表达的影响,分析rhEPO在慢性脑缺血中可能的作用机制.方法 将60只雄性成年SD大鼠,随机分为假手术组、2VO组(双侧颈总动脉结扎模型组)、2VO+ rhEPO组、2VO+ rhEPO+ AG490(JAK2特异性拮抗剂)组、2VO+ AG490组,每组12只.各组分别腹腔注射AG490(5 mg/kg)或等量的DMSO(AG490的溶媒),30 min后鼻腔缓慢注入rhEPO(150 U/125 μl)或等量生理盐水.造模后3d给药,每周1次,共8次.给药毕24 h后取脑组织标本,HE染色观察组织形态学变化.免疫组化法检测JAK2、P-JAK2(Tyr1007 1008)、STAT3、P-STAT3(Tyr705),以及Bcl-2、Bax蛋白的表达水平.原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞数.qRT-PCR法检测Bcl-2、Bax的mR-NA表达水平.结果 (1)与假手术组比较,2VO组中P-JAK2和P-STAT3表达增强,Bcl-2、Bax的表达上调(P均＜0.05).(2)与2VO组比较,2VO+ rhEPO组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达增强,并上调Bcl-2的表达和下调Bax的表达(P均＜0.05).(3)与2VO+ rhEPO组比较,2VO+ rhEPO+ AG490组可抑制rhEPO诱导的P-JAK2、P-STAT3表达,下调Bcl-2表达和上调Bax表达(P均＜0.05).(4)2VO+ AG490组中P-JAK2、P-STAT3、Bcl-2、Bax的表达与2VO组和2VO+ rhEPO+ AG490组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 rhEPO可能通过激活JAK2/STAT3信号转导通路,促进Bcl-2上调和Bax下调,减缓慢性脑缺血大鼠神经细胞凋亡.     

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护

目的探讨神经生长因子（NGF）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型,同时给予NGF治疗。检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、自介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）,丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量及神经细胞的凋亡数。结果NGF组TNF-α、IL-1较缺血再灌注损伤（IR）组明显下降,差异有统计学意义。与IR组相比,NGF组SOD活性明显升高、MDA及IL-6含量明显下降,差异有统计学意义。神经细胞的凋亡检测发现,与IR组比较,NGF组凋亡细胞数明显降低,差异有统计学意义。结论NGF可以减轻炎症反应和改善氧自由基代谢,减少脑组织细胞的凋亡,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

托吡酯对大鼠脊髓损伤后神经的保护机制

目的:观察托吡酯(TPM)对大鼠脊髓损伤(SCI)后氧化应激及细胞凋亡的影响.方法:采用改良Allen's法制作大鼠SCI模型,随机分为假手术组、模型组及TPM低、中、高剂量组,采用BBB评分及斜板试验评价各组大鼠后肢运动功能的改变,HE染色观察脊髓形态学变化,紫外分光光度计检测大鼠脊髓组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,Western blot法观察脊髓B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达情况.结果:伤后各组BBB评分及斜板试验结果显著下降,1d、3d各组间差异不显著(P＞0.05),伤后5d高剂量组恢复情况显著优于低、中剂量组及模型组(P＜0.05);伤后14d时各组脊髓切片HE染色示高剂量组脊髓病理改变明显轻于低、中剂量组及模型组;与模型组比较,SCI后24h高剂量组MDA含量显著降低(P＜0.01),GSH含量显著增加(P＜0.01):高剂量组Bcl-2表达上调(P＜0.01),而Bax表达下调(P＜0.01).结论:TPM可有效降低SCI后的氧化应激水平,抑制细胞凋亡,减轻脊髓继发性损害,促进SCI后神经功能的恢复.     

微波促进大鼠面神经机械性损伤的修复作用

目的：探讨面神经机械损伤后微波的促修复作用。方法：实验于2003-10在复旦大学附属华山医院完成。选择SD雄性大鼠36只，制备右侧面神经损伤模型后随机分为微波组和对照组。微波组又分为术后1，2，4周，每组8只，接受1，2，4周的微波短期照射。对照组同样分成术后1，2，4周3组，每组4只，不接受微波照射。两组大鼠于各时间点行面神经复合肌动作电位检查和组织病理学观察。结果：微波组由于造模失败死亡4只，最终有32只大鼠进入结果分析。①术后1周，微波组、对照组刺激面神经均未能引起面肌的兴奋；术后2周，两组面神经复合肌动作电位潜伏期均有延长，但两组差异无显著性意义；术后4周，微波组刺激面神经引发的面神经复合肌动作电位潜伏期低于对照组[（1．53&;#177;0．06），（3.43&;#177;0．78）ms，P〈0．05]。②光镜观察下．微波组神经束内新生小血管明显多于对照组，神经纤维变性坏死形成空泡明显少于对照组。结论：微波照射可降低损伤面神经的复合肌动作电位潜伏期，起到促进面神经轴突再生作用，从而说明微波对面神经损伤修复具有促进作用。     

微波促进大鼠面神经机械性损伤的修复作用

目的:探讨面神经机械损伤后微波的促修复作用。方法:实验于2003-10在复旦大学附属华山医院完成。选择SD雄性大鼠36只,制备右侧面神经损伤模型后随机分为微波组和对照组。微波组又分为术后1,2,4周,每组8只,接受1,2,4周的微波短期照射。对照组同样分成术后1,2,4周3组,每组4只,不接受微波照射。两组大鼠于各时间点行面神经复合肌动作电位检查和组织病理学观察。结果:微波组由于造模失败死亡4只,最终有32只大鼠进入结果分析。①术后1周,微波组、对照组刺激面神经均未能引起面肌的兴奋;术后2周,两组面神经复合肌动作电位潜伏期均有延长,但两组差异无显著性意义;术后4周,微波组刺激面神经引发的面神经复合肌动作电位潜伏期低于对照组[(1.53±0.06),(3.43±0.78)ms,P<0.05]。②光镜观察下,微波组神经束内新生小血管明显多于对照组,神经纤维变性坏死形成空泡明显少于对照组。结论:微波照射可降低损伤面神经的复合肌动作电位潜伏期,起到促进面神经轴突再生作用,从而说明微波对面神经损伤修复具有促进作用。     

针刺对大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌萎缩的影响

目的：研究针刺对SD大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌萎缩的拮抗作用。方法：72只SD大鼠随机分为4组，治疗1组（n=18），疏波，电压2V，频率：Fl：5Hz。治疗2组（n=18），疏波，电压2v，频率：F1：100Hz。治疗3组（n=18），手针。模型组（n=18），行坐骨神经损伤手术造模，但不行治疗。治疗组与模型组均行坐骨神经损伤，建立失神经支配腓肠肌模型，术后第2日开始给予电针及针刺治疗，分别夹在“环跳”、“足三里”处的针柄上，每次30min，每日2次。手针针刺相同穴位，每次30min，每日2次。分别对比观察l、2、6周后腓肠肌湿重、腓肠肌细胞的直径和截面积及腓肠肌纤颤电位波幅的变化。结果：用电针治疗，尤其是低频电针治疗对SD大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌肉萎缩的程度有显著的延缓作用，能减慢腓肠肌湿重、腓肠肌细胞的直径和截面积、腓肠肌纤颤电位波幅值的下降速度。结论：低频电针治疗对SD大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌的萎缩有拮抗作用     

电针对面神经损伤后再生室中神经生长因子的影响

背景:通过动物实验和临床研究,已获得了电针能促进周围神经再生的证据,但其机制尚没有明确的结论。神经营养因子可以维持损伤神经的神经元存活和促进轴突的再生,观察神经生长因子在电针刺激前后的变化,可能为揭示电针治疗周围神经病变提供新思路。目的:观察电针对面神经损伤后再生微环境中神经生长因子的影响。设计:完全随机分组设计,对照动物实验。单位:四川大学华西医院针灸科。材料:实验于2001-09/12在四川大学华西医院动物实验中心的实验室完成。选用成年健康的新西兰兔50只,随机分为2组:针刺组和对照组,每组25只。方法:①实验动物静脉麻醉后,分离暴露面神经上颊支,在手术放大镜下切断神经,用硅胶管将两断端嵌入并缝合固定,形成再生室。针刺组于术后当天麻醉完全醒后开始接受电针治疗,取穴:翳风,地仓,颊车,合谷。刺灸方法:翳风,直刺1cm,地仓透颊车1.5cm,合谷0.5cm。电针两极分别置于翳风和地仓,选用疏密波,频率18～20Hz,电压1.5V,留针30min,1次/d,干预14d;对照组不作任何处理。②术后3,5,7,10,14d分别处死10只动物,实验组与对照组各5只。抽取再生室内液体,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定再生室内神经生长因子水平。③计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:术后3,5,7,10,14d两组再生室内神经生长因子水平比较。结果:兔50只均进入结果分析。在术后3～7d,实验组和对照组再生室内神经生长因子水平差异不明显(P>0.05),术后10和14d,实验组再生室内神经生长因子水平明显高于对照组犤术后10d:(2793.0±163.1),(2571.1±91.6)ng/L;术后14d:(2696.1±147.5),(2243.7±271.2)ng/L,t=4.45,3.44,P<0.01犦。术后第7天,实验组和对照组再生室内神经生长因子水平均达到峰值,但对照组在术后14d开始降低,实验组仍保持在较高的水平。结论:电针对面神经损伤后再生微环境中神经生长因子水平有提高其水平和维持平稳水平不下降的作用,这可能是电针刺激促进周围神经再生机制的一方面。     

电针对面神经损伤后再生室中神经生长因子的影响

背景：通过动物实验和临床研究，已获得了电针能促进周围神经再生的证据，但其机制尚没有明确的结论。神经营养因子可以维持损伤神经的神经元存活和促进轴突的再生，观察神经生长因子在电针刺激前后的变化．可能为揭示电针治疗周围神经病变提供新思略。目的：观察电针对面神经损伤后再生微环境中神经生长因子的影响。设计：完全随机分组设计。对照动物实验。单位：四川大学华西医院针灸科。材料：实验于2001—09／12在四川大学华西医院动物实验中心的实验室完成。选用成年健康的新西兰兔50只，随机分为2组：针刺组和对照组，每组25只。方法：①实验动物静脉麻醉后。分离暴露面神经上颊支，在手术放大镜下切断神经．用硅胶管将两断端嵌入并缝合固定，形成再生室。针刺组于术后当天麻醉完全醒后开始接受电针治疗，取穴：翳风，地仓，颊车，合谷。刺灸方法：翳风，直刺1cm。地仓透颊车1．5cm，合谷0．5cm。电针两极分别置于翳风和地仓．选用疏密波，频率18-20Hz，电压1．5V，留针30min，1次／d，干预14d；对照组不作任何处理。②术后3,5，7，10，14d分别处死10只动物，实验组与对照组各5只。抽取再生室内液体．采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定再生室内神经生长因子水平。③计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标：术后3，5，7，10，14d两组再生室内神经生长因子水平比较。结果：兔50只均进入结果分析。在术后3-7d，实验组和对照组再生室内神经生长因子水平差异不明显（P〉0．05），术后10和14d。实验组再生室内神经生长因子水平明显高于对照组『术后10d：（2793．0&;#177;163．1），（2571．1&;#177;91．6）ng／L；术后14d：（2696．1&;#177;147．5），（2243．7&;#177;271．2）ng／L，t=4．45，3．44，P〈0．011。术后第7天，实验组和对照组再生室内神经生长因子水平均达到峰值，但对照组在术后14d开始降低，实验组仍保持在较高的水平。结论：电针对面神经损伤后再生微环境中神经生长因子水平有提高其水平和维持平稳水平不下降的作用，这可能是电针刺激促进周围神经再生机制的一方面。     

神经生长因子对大鼠视神经损伤的保护作用

背景神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对神经元的存活、神经纤维的生长和分化以及再生起重要作用,是维持中枢神经和周围神经功能的重要活性因子,对许多疾病如神经系统变性疾病、老年性痴呆、脊髓损伤、脑卒中致瘫痪等均有潜在的治疗价值.目的测定经二硫化碳所致视神经损害的大鼠在治疗前后视觉诱发电位的变化,来证实神经生长因子对受损视神经的治疗效果.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料研究地点为解放军上海第二军医大学基础部.材料为Wistar健康成年大鼠,体质量240～340g,雌雄各半,由第二军医大学实验动物中心提供.方法与主要观察指标将大鼠随机分成4组NGF 5 000 U/kg组、NGF1 000 U/kg组、NGF 200 U/kg组和空白对照组.将清醒已埋好电极的大鼠进行固定,测定其视觉诱发电位及模式翻转诱发电位.结果大鼠视神经损伤模型经神经生长因子治疗20 d后,模式反转诱发电位潜伏期[NGF 5000 U/kg组N1为(42.9±5.3)s,P1为(59.9±5.6)s,N2(93.8±5.9)s]和闪光诱发电位的潜伏期[NGF 5 000 U/kg组P1为(31.2±2.6)s,N1为(37.9±4.0)s,P2为(54.7±4.9)s,N2为(85.1±5.2)s]与对照组相比均有明显的缩短.结论神经生长因子能明显改善视神经传导功能,并有量-效关系,提示神经生长因子对视神经损伤有一定的治疗作用.     

大鼠臂丛神经损伤后脊髓运动神经元再生轴突的路径

目的:观察臂丛神经不同损伤后脊髓前角运动神经元再生轴突的路径选择,探讨运动功能恢复与再生的关系。方法:选用60只健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组:根性切断组、根性挫伤组、干性切断组、干性挫伤组和对照组。术后2个月进行Grooming实验,检测其患肢运动功能的恢复。肌皮神经肌支或皮支注射荧光金逆行追踪标记,3天后取脊髓C5-7节段标本,计数再生脊髓运动神经元数。结果:各组肌支标记的神经元数均远多于皮支。运动功能恢复4级以上百分比,根性切断组(0)<根性挫伤组(17%)<干性切断组(50%)<干性挫伤组(75%)<对照组(100%)。结论:臂丛神经损伤后脊髓前角运动神经元再生轴突的路径为肌支路径。不同损伤后功能恢复的程度不同,其与再生轴突的路径及再生轴突的数量有关。