白癜风与自身免疫性甲状腺疾病

白癜风的病因及发病机制尚未完全阐明,目前多认为自身免疫在白癜风的发病中占重要地位.近年来发现,白癜风常伴发其他自身免疫性疾病,如自身免疫性甲状腺疾病、胰岛素依赖型糖尿病、恶性贫血、Addison病、系统性红斑狼疮、炎性肠病等,其中以自身免疫性甲状腺疾病最多见.从易感基因、甲状腺自身抗体、甲状腺激素水平、CD4+CD25+调节性T细胞、氧化应激等方面就白癜风伴发自身免疫性甲状腺疾病的研究进展进行概述,进一步探讨白癜风与自身免疫性疾病的相关性.     

白癜风神经内分泌免疫发病机制研究新进展

目的白癜风是一种常见的获得性色素脱失性疾病,临床以皮肤黏膜出现边界清楚的瓷白色白斑为主要特征。尽管白癜风相关的研究取得了长足的进展,但白癜风发病具体机制仍未完全阐明。研究表明,白癜风与遗传、氧化应激、免疫等多种因素密切相关,但其具体的作用机制仍需进一步研究。近期,关于神经免疫系统相互作用导致免疫紊乱的致病机制逐渐受到重视。在心身应激等情况下,皮肤外周神经末梢神经肽的异常释放可以导致皮肤免疫微环境的紊乱,进一步损伤黑素细胞。神经肽参与白癜风发生发展的相关研究越来越多,基于神经肽调节的思路也为白癜风的治疗开辟了新的方向。     

白癜风与遗传过敏性疾病关系的研究

白癜风是一种以黑素细胞遭到破坏、色素脱失为特征的自身免疫紊乱性疾病,患病率较高。但是很少有人知道与其伴发的遗传过敏性疾病,作者推测白癜风的炎症反应可以促发过敏性疾病。之前作者曾报道白癜风患者普遍伴有皮肤症状,如瘙痒和烧灼感等,由此认为此类患者可能有湿疹和遗传过敏性疾病病史。作者通过预期的流行病学研究阐明此观点。     

白癜风与自身免疫性甲状腺疾病的研究进展

临床流行病学研究发现,白癜风常伴发一些自身免疫性疾病,特别是自身免疫性甲状腺疾病.关于白癜风伴发自身免疫性甲状腺疾病已有许多的病例报道.相对于健康人群,白癜风患者中甲状腺相关抗体水平升高,伴发自身免疫性甲状腺疾病的白癜风患者往往患病年限长,皮损范围较大.白癜风患者体内Th17/Treg失衡,黑素细胞表达的相关蛋白被看作自身抗原,这些抗原有部分也表达于甲状腺组织,这是白癜风伴发自身免疫性甲状腺疾病的免疫基础.白癜风的易感基因位点有些与自身免疫疾病相关,这些位点是白癜风伴发自身免疫性甲状腺疾病的遗传因素.目前发现,-428T FoxD3变异与白癜风发生有密切关系,与抗TPO抗体及抗甲状腺球蛋白抗体升高相关.     

斑秃与白癜风及甲状腺疾病并发的分析

关于斑秃与其他自身免疫性疾病并发问题,近些年来倍受关注.我们对1600例原发性斑秃与白癜风、甲状腺疾病(简称甲腺病)并发之概况作了初步分析.     

白癜风与其他皮肤色素减退疾病的鉴别

白癜风为一种皮肤色素脱失斑，临床常见，原因不明，有遗传背景，相当一部分患者有家族史。一些教科书提出其为后天获得性疾病，发生于任何年龄，可以在初生后不久(1—2天)出现，但也有人观察初生即有，属先天性白癜风。国内桂金萍等(2001年)报告11080例患者，其中19例在出生时即发现有色素脱失斑，随年龄增长，白斑随之扩大，并有新发白斑，符合典型的     

10 607例白癜风伴发疾病的分析

为了解白癜风的主要伴发疾病。将1995年1月~2004年12月我国皮肤科期刊收录的文献中关于10 607例白癜风伴发疾病进行统计分析。结果:在伴发的皮肤、内脏疾病中最常见的是晕痣和甲状腺疾病,分别占32.9%和40%。以上结果提示了自身免疫学说是白癜风的主要致病机制之一。     

过氧化氢与白癜风

白癜风患者表皮内过氧化氢聚集，氧化压力增大。过氧化氢通过对细胞的直接毒性作用、干扰表皮细胞生物喋呤代谢和抑制细胞酶功能等多种途径，破坏黑素细胞，使黑素生成障碍：清除表皮过氧化氢，能使白癜风白斑处表皮细胞空泡消失，形态恢复正常，白斑重新着色，因此，过氧化氢与白癜风的发病有着密切的关系。     

175例白癜风患者15种神经内分泌免疫因子的检测

目的 检测白癜风患者血清中15种神经内分泌免疫因子(ANG-Ⅱ、EP-β、IFN-γ、sICAM-1、5-HT、IL-10、酪氨酸酶抗体IgM、TNF-α、IL-8、IL-6、酪氨酸酶抗体IgG、IL-2、NE、Cortisol、E),并结合维吾尔医理论探讨其与白癜风发病的关系.方法 采用ELISA测定175例白癜风患者血清中上述指标水平,并与60例正常人对照组比较.结果 175例白癜风患者血清ANG-Ⅱ、EP-β、IFN-γ、sICAM-1、5-HT、IL-10、酪氨酸酶抗体:IgG、NE、Cortisol、E的浓度显著性高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).而TNF-α、IL-8、IL-2、IL-6浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).IgM浓度与对照组差异无统计学意义(P>0.05).稳定期患者ANG-Ⅱ、5-HT、IL-8、Cortisol浓度高于进展期患者,差异有统计学意义(P<0.01).其余指标差异无统计学意义.结论 白癜风发病过程是一个神经内分泌免疫网络的综合过程,与维吾尔医"kuwiti tabiiy"(自然力)失调致白癜风理论是否一致值得研究.

Abstract：

Objective To measure the serum levels of 15 neuroendocrine and immune factors, including angiotensin-Ⅱ (ANG-Ⅱ), endorphin-β (EP-β), interferon-γ (IFN-γ), soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1), 5-thrombotonin (5-HT), interleukin-10 (IL-10), IgM, tumor necrosis-α (TNF-α), IL-8, IL-6, IgG,IL-2, norepinephrine, cortisol and adrenaline in patients with vitiligo, and to analyze their association with the development of vitiligo according to traditional Uyghur medicine theory. Methods Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was conducted to measure the serum levels of the above 15 neuroendocrine and immune factors in 175 patients with vitiligo and 60 normal human controls. Results There was a significant increase in the serum levels of ANG-Ⅱ , EP-β, IFN-γ, sICAM-1, 5-HT, IL-10, IgG, norepinephrine, cortisol and adrenaline, together with a decrease in those of TNF-a, IL-8, IL-2 and IL-6 in patients with vitiligo compared with the controls (all P < 0.01). No statistical difference was observed for the serum level of IgM between the patients and controls (P > 0.05). Increased serum levels of ANG-Ⅱ, 5-HT, IL-8 and cortisol were noted in patients with stable vitiligo in comparison with those with progressive vitiligo (all P < 0.01), while the levels of the other factors were similar between the stable and progressive vitiligo patients. Conclusions The development of vitilito is a comprehensive process with the involvement of various neuroendocrine and immune factors,and whether the conclusion agrees with the traditional Uyghur medicine theory that imbalanced "kuwiti tabiiy" ["Nature power" (of human body)] induces vitiligo derserves further studies.     

中国汉族人GZMB基因与白癜风疾病状态的遗传学关联分析

目的研究中国人群中GZMB基因多态性位点与白癜风疾病状态的遗传学关联。方法对包含303例白癜风患者及797例健康对照在内的1 100例中国汉族受试者覆盖GZMB基因的15个单核苷酸多态性位点进行基因分型。通过Logistic回归模型的方法分析了相关位点对白癜风患病风险的贡献。此外,还进行了单倍型的相关分析。结果确定出一个位于GZMB基因外显子区域的错义突变rs8192917与白癜风显著关联(OR=1.49,P=0.000 1)。单倍型分析差异无统计学意义。结论本研究确认在中国汉族人群中GZMB基因上的错义突变位点rs8192917与白癜风的疾病状态存在显著性关联。     

白癜风与甲状腺疾病:一项基于韩国人群的研究

<正>白癜风是一种常见的获得性色素脱失性疾病,以皮肤黑素细胞功能丧失为特点,全球发病率为0.5%~2%。白癜风病因尚不明确,自身免疫被认为是其发病的核心机制。白癜风患者可伴发多种自身免疫性疾病如甲状腺疾病、斑秃、Ⅰ型糖尿病、恶性贫血、类风湿关节炎。其中,自身免疫性甲状腺疾病在白癜风患者中较为常见。有研究报道认为在白癜风患者中甲状腺疾病的发病率为     

皮肤镜检查在评估白癜风疾病活动性中的作用

【摘要】 随着皮肤镜研究的不断深入和发展,皮肤镜下毛囊周围色素、皮损边缘、色素网状结构、卫星现象和西米露外观、微Koebner现象和彗星尾部样现象等指标为白癜风疾病活动性评估提供了依据。本文综述近年来皮肤镜在评估白癜风疾病活动性中的研究进展,旨在促进皮肤镜检查在白癜风活动性评估中的应用。     

白癜风并发自身免疫性甲状腺疾病的研究现状

白癜风常并发其他自身免疫性疾病,如自身免疫性甲状腺疾病(autoimmunne thyroid disease,AITD)、类风湿关节炎、1型糖尿病、恶性贫血、系统性红斑狼疮(systemic lupus erthematosus,SLE)、艾迪生病、斑秃等,其中以AITD最多见,包括Graves病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)、亚急性甲状腺炎、甲状腺相关性眼病等,但有关白癜风并发AITD确切机制研究甚少。鉴于白癜风是一种多因素、多基因遗传性疾病,发病机制复杂,与遗传和各种非遗传因素相关,多数认为是由基因、环境和免疫系统的相互作用,导致共同的终末通路,即氧化应激-自身免疫介导的黑素细胞缺失,特别是非节段型白癜风(non-segmental vitiligo,NSV)。该文从白癜风的基因、自身免疫和氧化应激3个关联机制上综述、阐述其与AITD的关系。     

内质网应激与白癜风

白癜风患者表皮黑素细胞脱失部分由氧化应激引起已得到证实。内质网应激作为氧化应激的一个类型,在黑素细胞受到缺血、缺氧、低血糖、药物、毒物等不利因素影响会使未折叠蛋白堆积在内质网腔,超过细胞修复能力时可诱发未折叠蛋白介导的细胞凋亡过程。本文就近年来内质网应激与白癜风发病机制间的关系及通路进行综述,为白癜风的病因研究提供新思路。     

白癜风与染色体畸变

对５８例白．癜风患者同时进行染色体畸变和自由基清除系统水平的测定。结果表明，白癜风患者染色体断裂和结构重排现象显著增加，同时伴血浆中脂质守氧化物丙二醛的高和红细胞中超氧化物岐化酶的铜蓝蛋白水平的降低。     

白癜风与系统性疾病

白癜风是一种常见的、以色素脱失斑为主要表现的皮肤病.临床上一些系统性疾病的发病过程中出现白癜风或其发病与白癜风密切相关.此外,一些系统性疾病的发病过程中表现为类似白癜风样的色素脱失斑,与白癜风鉴别较为困难.为此介绍这些系统性疾病与白癜风的相关性,以便做出正确的诊断和治疗.     

黑素细胞脱落与白癜风

白癜风多因表皮中黑素细胞丢失或功能低下而形成临床所见色素脱失斑。造成上述异常的具体机制尚未完全阐明。最近有学者以黑素细胞脱落(melanocytorrhagy)学说阐述非节段型白癜风(non-segmental vitiligo,NSV)发病。他们认为,表皮内由于上皮型钙黏素(E-cadherin,Ecad)所介导的细胞间黏附异常可引起黑素细胞与相邻角质形成细胞间的黏附力下降,受机械牵拉及其他应力作用极易自基底层逃逸而经表皮丢失。该学说为以后非节段型白癜风防治指明了新的方向:恢复黑素细胞受损黏附力从而阻断黑素细胞数进行性减少。     

HL-A抗原与白癜风

作者在1974年10月～1975年4月用稍加改良的微量淋巴细胞毒性试验二期法,测定90例彼此无亲缘关系的白种人白癜风患者HL-A抗原类型,341名HL-A表现型已确定的健康供血者作对照,发现90例白癜风患者和341例健康对照者HL-A抗原出现率相似。并测定不同性别、皮损范围,毛囊色素系统受侵犯,外因激发起病者以及25岁以前发病者,结果亦均未发现有诊断和预后意义的HL-A类型。23例有亲缘关系的白癜风患者与无家族史患者HL-A抗原出现率无差别。有一个家庭三代中5个成员患白癜风,其中4例HL-A己分型,未发现有与本病有关的单型。90例患者中4例有甲状腺疾病,16例有一个亲属患甲状腺疾病,该20例HL-A分布类型与其他白癜风患者和健康对照者相似。     

内分泌与脱发

内分泌疾病常常会导致脱发症状,如垂体机能减退症、甲状腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能减退症、糖尿病、生长激素缺乏症、高泌乳素血症、多囊卵巢综合征、SAHA综合征(脂溢-痤疮-多毛-雄激素脱发综合征)、先天性肾上腺皮质增生症及库欣综合征等。通过从垂体、甲状腺、性腺、胰腺、肾上腺皮质及甲状旁腺等方面进行综述,阐述了内分泌系统疾病或紊乱可引起毛发的脱落及发育异常。此外,出现毛发异常时,需要排除患者是否伴发内分泌系统疾病。