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游离脂肪酸(FFAs)在2型糖尿病的发生和发展中起重要作用,长期的高FFAs可损伤胰岛β细胞功能。首先,FFAs可通过使葡萄糖转运蛋白-2和葡萄糖激酶表达减少、胰岛素基因转录障碍和胰岛素原转化减少等使胰岛素生成减少。其次,FFAs还可通过诱导胰岛β细胞凋亡、抑制β细胞有丝分裂等引起细胞数目的减少。研究其作用机制对阐明糖尿病的发病机制有重要意义。 相似文献
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<正>糖尿病分为1型和2型糖尿病,1型糖尿病系自身免疫性疾病,其胰岛受到巨噬细胞及T细胞所产生细胞因子、干扰素及肿瘤坏死因子(TNF)-α等作用后导致胰岛β细胞凋亡;而2型糖尿病与胰岛β细胞凋亡及胰岛素抵抗有关〔13〕。β细胞减少可导致血糖增高;而长时间高血糖作用能促使β细胞群数量逐渐减少。高水平葡萄糖所导致的胰岛炎症、氧化应激、线 相似文献
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Ghrelin可由胰岛α、β、ε细胞及胃黏膜细胞等分泌,可能通过旁分泌、自分泌或内分泌作用影响β细胞的分泌功能;同时抑制胰岛β细胞凋亡。Ghrelin呈剂量依赖性抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌,并呈瞬时调节,与胰岛素共同参与生理条件下的摄食和体重调节。1型糖尿病患者的Ghrelin基础水平偏高,经胰岛素治疗后下降,因此被认为是1型糖尿病初发及胰岛素治疗有效的标志物。Ghrelin水平与2型糖尿病的发病呈负相关;机体胰岛素抵抗时Ghrelin水平下降,胰岛素分泌增加,葡萄糖耐受性提高,是早期2型糖尿病的一种保护机制。 相似文献
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高血糖对胰岛β细胞功能影响研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
高血糖从多方面对胰岛 β细胞功能产生影响。首先 ,高血糖通过使 β细胞表面葡萄糖转运蛋白 2表达减少、β细胞耗竭或葡萄糖失敏感、胰岛素基因转录障碍等多种机制加重 β细胞葡萄糖诱导的胰岛素分泌缺陷。其次 ,高血糖使胰岛素原 (PI)分泌增加 ,PI 免疫反应性胰岛素 (IRI)值升高 ,而胰岛素成熟障碍。另外 ,短期高血糖可刺激 β细胞再生 ,长期高血糖使其再生能力降低 相似文献
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诸多研究表明长期而持续的高血糖是导致β细胞功能缺陷的重要因素,包括早期减少葡萄糖刺激的胰岛素分泌和最终不可避免地减少胰岛素基因转录和β细胞数量,本文就近几年来有关高血糖对胰岛β细胞功能影响的研究进展作简要归纳,深入认识糖尿病的发病机制和致病过程,将更好地防治2型糖尿病具有重要意义。 相似文献
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胰岛β细胞与胰岛素分泌——可塑性与失代偿? 总被引:2,自引:1,他引:1
潘长玉 《中华内分泌代谢杂志》2009,25(2)
正常胰岛β细胞在葡萄糖刺激下导致双时相的胰岛素分泌.胰岛β细胞的可塑性在维持血糖稳态中十分重要,细胞增生和凋亡等多种代偿机制为维持β细胞量发挥着作用.β细胞功能异常在葡萄糖代谢紊乱的发生和发展中扮演蓖要角色,尤其是在需要增加胰岛素分泌来代偿胰岛素抵抗的情况下.胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病自然病程的早期即已出现,其中早相胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征. 相似文献
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高血糖对胰岛β细胞功能影响研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
高血糖从多方面对胰岛β细胞功能产生影响。首先,高血糖通过使β细胞表面葡萄糖转运蛋白-2表达减少,β细胞耗竭或葡萄糖失敏感,胰岛素基因转录障碍等多种机制加重β细胞葡萄诱导的胰岛素分泌缺陷。其次,高血糖使胰岛素(PI)分泌增加,PI/免疫反应性胰岛素(IRI)值升高,而胰岛素成熟障碍。另外,短期高血糖可刺激β细胞再生,长期高血糖使其再生能力能力。 相似文献
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糖尿病是威胁人类健康的主要杀手之一。糖尿病发生的原因归根结底是胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。胰岛β细胞受损、胰岛素分泌不足和对葡萄糖刺激反应异常不仅是1型糖尿病发病的根本原因,而且也在2型糖尿病发病中起着重要作用。胰岛β细胞一旦遭到破坏,功能受损,要使其完全恢复正常十分困难。寻求新的保护胰岛β细胞功 相似文献
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脂毒性是导致2型糖尿病胰岛β细胞功能衰竭的重要原因之一.脂毒性可通过多种途径、多种因素促进β细胞的功能障碍和凋亡,如神经酰胺途径、内质网应激等.如何防止或延缓胰岛β细胞功能衰竭,延缓2型糖尿病的发生、发展是重要的任务.目前研究发现,过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ激活后会逆转胰岛β细胞的脂毒性,从而对胰岛β细胞发挥保护作用.其机制主要是减少β细胞凋亡、调节脂代谢相关基因的表达或直接调控胰岛素分泌相关因子的表达、拮抗游离脂肪酸引起的炎性反应等. 相似文献
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胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病 总被引:18,自引:2,他引:18
胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大致病机制。β细胞功能,尤其早时相胰岛素分泌,对维持正常葡萄糖代谢有重要作用。在从正常糖耐量向糖尿病进展的过程中,β细胞功能呈进行性下降,早期应用促进或模拟早时相胰岛素分泌的药物保护β细胞功能有助于延缓糖尿病的进展。 相似文献
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胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病发病的中心环节。随着病程的进展,多种机制参与导致β细胞功能进行性下降。胰高糖素样肽-1(GLP-1)是由肠道内分泌细胞L细胞分泌的肠促胰岛素,可以葡萄糖依赖性地增加胰岛素分泌、促进胰岛β细胞再生并抑制胰高糖素分泌。长效GLP-1类似物和二肽酰肽酶(DPP)-IV抑制剂能够减少内源性GLP-1在体内降解,从而更有效地保护胰岛β细胞功能,对于糖尿病的防治具有重要意义。 相似文献
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胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病发病的中心环节.随着病程的进展,多种机制参与导致β细胞功能进行性下降.胰高糖素样肽-1(GLP-1)是由肠道内分泌细胞L细胞分泌的肠促胰岛素,可以葡萄糖依赖性地增加胰岛素分泌、促进胰岛β细胞再生并抑制胰高糖素分泌.长效GLP-1类似物和二肽酰肽酶(DPP)-Ⅳ抑制剂能够减少内源性GLP-1在体内降解,从而更有效地保护胰岛β细胞功能,对于糖尿病的防治具有重要意义. 相似文献
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吴静 《国外医学:内分泌学分册》2002,22(3):182-185
肝细胞核因子(HNF)是一类转录因子,参与调节肝脏内葡萄糖代谢、脂代谢相关基因的表达。HNF在胰岛也有表达,对β细胞胰岛素基因转录的活化有重要作用。其家族中各成员对维持胰岛β细胞正常功能及调节葡萄糖代谢都起着十分重要的作用。HNF基因突变可致其表达或功能异常,引起胰岛素基因表达下降或葡萄糖代谢异常,从而参与了2型糖尿病(2TDM)发病。目前HNF在2TDM发病机制中的作用已成为研究热点。 相似文献
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胰岛β细胞衰老导致的胰岛功能衰退在2型糖尿病的发病机制中起重要作用.衰老的胰岛β细胞复制受限.出现形态及功能改变,即细胞体积增大、小规则,胰岛素分泌模式受损.导致B细胞衰老的机制复杂,包括端粒缩短学说、氧化应激敛DNA损伤学说、致癌基因表达上调学说等.新近研究发现,β-半乳糖苷酶活性增加、p16 1NK4a表达上调及衰老相关的异染色质位点(SAHF)等可作为胰岛β细胞衰老的非特异性生物学标记物,可能对早期预测胰岛β细胞功能衰退、预防2型糖尿病起重要作用. 相似文献