磷酸化STAT3和Bcl-2在子宫内膜异位症的表达及相互关系

目的检测子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜、异位内膜中磷酸化信号传导和转录激活因子3(P-STAT3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白的表达情况,分析两者的相关性。方法应用免疫组化SP法检测40例内异症的在位内膜、异位内膜和40例正常子宫内膜中P-STAT3和Bcl-2的表达情况。结果 P-STAT3和Bcl-2在内异症的在位内膜和异位内膜中的表达强度高于正常子宫内膜(P<0.05)。P-STAT3和Bcl-2在异位内膜中的表达强度高于在位内膜(P<0.05)。P-STAT3与Bcl-2的表达强度在内异症在位内膜、异位内膜的增殖期和分泌期均呈正相关。结论 STAT3和Bcl-2在子宫内膜异位症的发病中可能发挥重要作用。     

白细胞介素-6/信号传导与转录激活因子3信号通路在乙醇性肝纤维化性别差异中的作用研究

目的 研究白细胞介素-6/信号传导与转录激活因子3(IL-6/STAT3)信号通路在乙醇性肝纤维化性别差异中的作用。方法 选择7～8周龄的C57BL/6N雌鼠和雄鼠各50只进行随机分为雌性对照组、雌性模型组、雄性对照组和雄性模型组,每组各25只。对照组用TP4030C Lieber-DeCarli液体饲料喂养8周,模型组用TP4030A Lieber-DeCarli液体饲料喂养8周,并且联合31.5%乙醇灌胃,剂量为5 g·kg^-1,每周2次。用试剂盒检测各组小鼠的血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)酶活性和雌二醇(E₂)、睾酮(T)浓度的变化,用天狼星红染色检测各组小鼠纤维化情况,用蛋白质印迹法检测IL-6/STAT3通路相关蛋白的表达水平。结果 雌性对照组、雌性模型组、雄性对照组和雄性模型组的GPT酶活性分别为(8.46±3.30)、(49.65±17.35)、(9.96±3.29)和(82.44±10.76)U·L^-1,GOT酶活性分别为(28.05±6.28)、(62.15±12.12)、(26.94±...     

组织芯片技术分析生存素在胶质瘤中的表达

目的 探讨生存素在人脑正常组织及不同级别胶质瘤组织中的表达及其临床意义.方法 构建含9例止常脑组织及90例不同级别胶质瘤的组织芯片,应用免疫组织化学SP法检测生存素的表达.结果 生存素在所有组织中均有不同程度的表达,但肿瘤组织中的表达明显高于正常组织,且随肿瘤级别的升高呈升高趋势.结论 生存素表达与肿瘤的恶性程度呈正相关,可为胶质瘤的临床病理分级提供依据.     

P-STAT3在子宫内膜异位症中表达的初步研究

目的研究子宫内膜异位症中磷酸化信号传导和转录激活因子3（P-STAT3）蛋白的表达和意义。方法采用免疫组化SP法检测P-STAT3蛋白在子宫内膜异位症患者的在位内膜、异位内膜和正常子宫内膜各40例中的表达情况。结果P-STAT3蛋白在子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜中的表达强度高于正常子宫内膜,P-STAT3蛋白在子宫内膜异位症异位内膜中的表达强度高于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论P-STAT3在子宫内膜异住症的发病中有重要意义。     

STAT3 在小细胞肺癌中的表达及对血管生成的影响

目的探讨信号传导和转录激活因子（STAT3）及其磷酸化形式p-STAT3在小细胞肺癌（SCLCs）中的表达及STAT3与小细胞肺癌血管生成的关系。方法收集64例小细胞肺癌患者的肺癌组织及癌旁正常肺组织,采用WesternBlot检测组织中STAT3和p-STAT3的蛋白表达,采用RT-PCR法检测组织中STAT3的mRNA表达,同时观察组织中微血管密度（MVD）的水平。结果与正常肺组织相比,小细胞肺癌组织中STAT3和p-STAT3的蛋白表达以及STAT3的mRNA表达水平均明显升高（P〈0.05）。肺癌组织STAT3和p-STAT3的表达水平与患者的总生存率、淋巴结转移,临床分期和肿瘤大小正相关（P〈0.05）。STAT3的表达与肺癌组织中MVD的水平成正相关。结论 STAT3及其磷酸化形式在小细胞肺癌的表达升高,且其与小细胞肺癌患者的临床病理特征具有相关性,可能是临床治疗的新靶点。     

细胞信号转导抑制因子-3通过抑制信号传导及转录激活因子-3磷酸化对半乳糖胺/脂多糖所致小鼠肝损伤发生的影响

<正>本实验采用小鼠内毒素耐受动物模型,探讨内毒素耐受对半乳糖胺/脂多糖(Galn/LPS)诱发的急性肝损伤发生的影响,以及肝脏细胞信号转导抑制因子(SOCS)-3和信号传导及转录激活因子(STAT)-3的信号转导在内毒素耐受发生中的作用,现报告如下。     

脑胶质瘤中表皮生长因子受体磷酸化AKT的表达及临床意义

目的探讨不同病理级别脑胶质瘤中表皮生长因子受体(EGFR)及磷酸化AKT(PAKT)的表达及临床意义。方法收集经手术切除的65例脑胶质瘤标本和5例正常脑组织,行免疫组织化学方法染色,检测EGFR与PAKT表达水平。结果脑胶质瘤组织中EGFR和PAKT的阳性表达率分别为73.84%和63.08%;EGFR和PAKT在Ⅲ~Ⅳ级脑胶质瘤的表达率为80.85%和72.34%,均显著高于Ⅰ~Ⅱ级的55.56%和38.89%(P<0.05)。EGFR与PAKT的表达水平呈正相关(r=0.68,P<0.01)。结论 EGFR与PAKT在脑胶质瘤中存在过表达与共表达,且与胶质瘤的恶性程度相关;检测两者表达水平对胶质瘤的早期诊断、靶向治疗及预测患者的预后有重要价值。     

敲减跨膜蛋白16A激活信号传导及转录激活蛋白3表达抑制卵巢癌细胞增殖和迁移的研究

目的 通过研究敲减跨膜蛋白16A(TMEM16A)对卵巢癌增殖迁移及生存率的影响,并初步探讨其抑制卵巢癌的作用机制。方法 从The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库中下载卵巢癌的基因转录数据及临床信息,根据TMEM16A和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)表达的中位值将患者分为高表达组和低表达组,应用Kaplan-Meier法进行生存分析。将卵巢癌SKOV3细胞分为阴性对照组[转染空载质粒(scrambled shRNA)]和敲减组[转染靶向TMEM16A特异性shRNA(TMEM16A shRNA)]。用细胞计数试剂盒-8法检测细胞增殖情况,用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,用蛋白质印迹法检测细胞TMEM16A和STAT3蛋白的表达情况。结果 Kaplan-Meier生存分析显示TMEM16A高表达卵巢癌患者预后生存期显著降低,STAT3高表达卵巢癌患者预后生存期显著降低,TMEM16A与STAT3共同高表达组总生存显著低于共同低表达组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。卵巢癌SKOV3细胞阴性对照组和敲减组的细胞增殖率分别为(100.00±0)%...     

Survivin与caspase-3在食管癌中的表达和意义

目的探讨survivin在食管癌组织中的表达及其与caspase-3和临床病理的相关性。方法采用免疫组织化学S-P方法检测正常食管黏膜及食管癌组织中survivin和caspase-3的表达情况,分析它们的表达及与病理学特征的关系。结果 Survivin蛋白在食管正常组织、原位癌和进展性癌病变进展过程中呈递增趋势,而caspase3蛋白呈递减趋势,二者呈明显的负相关(P<0.01);survivin表达与临床分期、淋巴结转移和远处转移明显相关(P<0.01),与年龄、组织学分级、局部浸润程度无关(P>0.05)。结论食管癌中survivin可通过诱发凋亡的效应性蛋白酶caspase-3抑制凋亡促使肿瘤增殖。     

星形细胞胶质瘤中生存素、周期蛋白E和端粒酶相关蛋白的表达与意义

目的 探讨生存素(survivin)、周期蛋白E(cyclin E)和端粒酶相关蛋白(hTP1)在星形细胞胶质瘤中的表达与意义.方法 应用免疫组织化学SP法、原位杂交法分别检测106例星形细胞胶质瘤组织中生存素、周期蛋白E和hTP1的表达, 分析它们之间的相互关系.结果 生存素定位于肿瘤细胞胞浆,周期蛋白E和hTP1主要定位于肿瘤细胞核.生存素、周期蛋白E 和hTP1的阳性表达率分别为55.7%(59/106)、61.3%(65/106)和84.9%(90/106).生存素、周期蛋白E表达和hTP1标记指数均与星形细胞胶质瘤病理分级密切相关(P＜ 0.05).生存素和周期蛋白E阳性共表达率均为50.9%(54/106),两者的表达呈正相关(P＜ 0.01).生存素、周期蛋白E表达与hTP1标记指数有相关性(P＜0.01).结论 生存素、周期蛋白E和hTP1表达与星形细胞胶质瘤恶性程度有关,其表达异常可能在星形细胞胶质瘤的形成和恶变中发挥重要作用.     

Survivin和Caspase-3在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的研究肝细胞癌（HCC）组织及癌旁组织中Survivin、Caspase-3的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系。方法收集我院2006年1月～2007年12月肝细胞癌组织及相应癌旁组织标本70例,免疫组化SP法检测其PCNA、Survivin、Caspase-3的表达,并以PCNA阳性强度计算增殖指数（PCNA-PI）,原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测凋亡指数（AI）。结果Survivin在肝细胞肝癌中表达阳性率高于癌旁组织（P〈0.001）。其阳性表达与肿瘤大小、肿瘤细胞分化程度、门静脉癌栓有关。癌组织中Survivin表达阳性者的增殖指数PCNA-PI高于阴性者（P〈0.05）,凋亡指数低于阴性者（P〈0.05）。Caspase-3在肝细胞癌中表达阳性率低于癌旁组织（P=0.05）;其阳性表达与肿瘤细胞分化程度和HBsAg有关。癌组织中Caspase-3表达阳性者的增殖指数PCNA-PI低于阴性者（P〈0.05）,凋亡指数高于阴性者（P=0.05）。在肝癌组织中Survivin与Caspase-3的表达呈负相关（P=0.044）。Survivin阳性肝癌患者生存率低于阴性者（P〈0.05）。Caspase-3阴性肝癌患者生存率低于阳性者（P〈0.05）。结论Survivin、Caspase-3参与了肝细胞癌的发生发展,Survivin可能通过抑制Caspase-3的活性从而发挥其抑制肝细胞癌细胞凋亡作用,影响预后。     

Survivin、FAK在脑星形细胞瘤中的表达与意义

目的:探讨凋亡抑制基因survivin、局灶黏附激酶(FAK)的表达与脑星形细胞瘤生物学行为的相关性.方法:采用免疫组化S-P法检测survivin、FAK在90例经病理证实级别的脑星形细胞瘤中的表达,并选取10例正常脑组织的表达作为对照.结果:肿瘤组和对照组的survivin、FAK表达差异均有显著性,survivin、FAK的高表达与肿瘤细胞的恶性程度呈正相关,survivin与FAK的表达呈正相关.结论:survivin、FAK与脑星形细胞瘤的发生、恶性程度关系密切,是理想的诊断标记物和治疗靶点的选择.     

微 RNA-125、信号转导与转录活化因子 3对卵巢癌细胞的影响及靶向关系验证

目的检测微 RNA(miR)-125a、信号转导与转录活化因子 3(STAT3)在卵巢癌细胞中的表达水平,分析其对卵巢癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响,并验证两者的靶向关系。方法 2020年 1月至 2021年 12月,采用 qRT-PCR检测卵巢癌细胞和正常人卵巢上皮细胞中 miR-125a、STAT3 mRNA水平。利用转染技术将 SKOV3细胞分为 miR-NC(miR-125a阴性对照组质粒)组、 miR-125a(miR-125a过表达质粒)组、 si-NC(沉默 STAT3阴性对照质粒)组、 si-STAT3(沉默 STAT3质粒)组、 miR-125a+si-NC和 miR-125a+si-STAT3组。 MTT实验、 Transwell实验和凋亡实验分别检测不同组间细胞的 OD值、穿膜细胞数和凋亡率。萤光素酶报告基因分析 SKOV3细胞中 miR-125a与 STAT3的靶向关系,蛋白质印迹法检测不同组间 STAT3蛋白表达情况。结果与 HOSEpiC细胞 miR-125a和 STAT3 mRNA水平( 1.00±0.15、0.54±0.08)相比, SKOV3、CAOV3和 PEO1细胞中 miR-125a水平(0.41±0.07、0.56±0.08、0.58±0.10)降低, STAT3 mRNA水平( 1.87±0.22、1.54±0.07、1.54±0.08)增加;选用 SKOV3细胞进行后续实验。与 miR-NC组相比, miR-125a组细胞增殖能力减弱、穿膜细胞数降低、凋亡率增加。与 si-NC组相比, si-STAT3组细胞增殖能力减弱、穿膜细胞数降低、凋亡率增加。与 miR-125a+si-NC组相比, miR-125a+si-STAT3组细胞增殖能力减弱、穿膜细胞数降低、凋亡率增加。 STAT3+miR-125a mimic组与 STAT3 WT组相比, STAT3蛋白表达较弱,且 miR-125a与 STAT存在靶向结合位点。结论卵巢癌细胞中 miR-125a的过表达可靶向 STAT3抑制 SKOV3细胞的增殖和侵袭并诱导细胞凋亡,发挥抗肿瘤活性。     

生存素和COX-2在乳腺癌复发及转移癌组织的表达

目的探讨复发、转移乳腺癌癌组织中生存素和环氧化酶2(COX-2)的表达。方法将86例乳腺癌胸壁局部复发或腋窝、锁骨上淋巴结转移灶切除作病理检查,同时进行免疫组化检测,比较首次手术标本和复发、转移乳腺癌癌组织中的生存素和COX-2表达。结果 86例复发、转移的乳腺癌癌组织中的生存素和COX-2阳性表达率分别为90.70%(78/86)和94.19%(81/86),明显高于首次手术后的61.63%(53/86)和63.95%(55/86)(P<0.01)。结论乳腺癌复发、转移后,癌组织中生存素和COX-2阳性表达率均明显上调,提示该类患者预后不良。     

STAT3抑制剂及其抗肿瘤活性研究进展

信号转导和转录激活因子3（STAT3）为细胞内重要的信号转导蛋白,与肿瘤的发生发展密切相关,抑制STAT3的过度的表达为治疗肿瘤的手段之一。分别从肽和拟肽类、天然产物类以及虚拟筛选技术发现的小分子这几个方面对目前已报道的STAT3抑制剂的抗肿瘤活性及其构效关系的研究进展进行综述。     

凋亡调控因子Survivin和Caspase-3在宫颈上皮内瘤样变及宫颈癌中的表达及意义

目的探讨宫颈上皮内瘤样变及宫颈癌中凋亡凋控因子Survivin和Caspase 3表达及其意义。方法采用免疫组织化学技术 (S P法 )检测 4 0例宫颈癌及 1 0例正常宫颈组织以及 1 0例宫颈上皮内瘤样变中Survivin和Caspase 3表达水平 ,并结合临床病理特征进行分析。结果Survivin和Caspase 3在宫颈上皮内瘤样变均有表达 ,表达率分别为 4 0 %和 5 0 % ;且Survivin和Caspase 3表达水平均高于正常宫颈组织 (P <0 0 5 )。Survivin在 72 5 % (2 9/ 4 0 )的宫颈癌中表达 ,且表达水平高于正常宫颈组织和宫颈上皮内瘤样变 (P <0 0 5 )。Survivin的表达水平在不同分化程度的宫颈癌之间的差异有显著意义 (P <0 0 5 )。Survivin在Ⅱb和Ⅲ期宫颈癌中的表达均是不同的 (P <0 0 5 )。结论Survivin和Caspase 3在宫颈癌和宫颈上皮内瘤样变中的表达水平增加 ;Survivin基因的表达发生在宫颈癌恶性转化的早期 ;Survivin的表达与瘤细胞分化有关 ;并且其高表达可作为预后不良的标志     

CDX2、survivin在半鸡皮样改变大肠腺瘤中的表达情况

目的 探讨CDX2、survivin与大肠腺瘤癌变的关系及伴结肠鸡皮样粘膜(CSM)的大肠腺瘤的临床意义.方法 采用RT-PCR和免疫组化SP法检测CDX2、survivin在正常大肠粘膜、伴CSM的大肠腺瘤、不伴CSM的大肠腺瘤和大肠腺瘤癌变组织中的表达情况.结果 CDX2和survivin的表达在伴CSM的大肠腺瘤与腺瘤癌变组织中比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与不伴CSM的大肠腺瘤和正常大肠粘膜组织比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 CDX2、Survivin共同参与了大肠腺瘤的癌变过程,伴CSM的大肠腺瘤在一定程度上比不伴CSM的大肠腺瘤易癌变.