二氢杨梅素葡萄糖苷的合成及对糖尿病的疗效

采用糖苷酶催化合成了一种新型的黄酮葡萄糖苷化舍物，并对158例糖尿病患者进行了为期9个月的口服治疗．疗效实验结果表明：黄酮葡萄糖苷治疗组可使糖尿病患者的血糖代谢基本回归到正常水平．     

二氢杨梅素的稳定性及其影响因素

二氢杨梅素是一种重要的黄酮类物质,具有较好的抗氧化活性.通过溶析称重法测定了溶解度的变化,采用紫外 可见光谱扫描法研究其化学结构的变化,结果表明:二氢杨梅素溶液易发生氧化,稳定性较差,在不超过100℃,加热时间不超过30min以及酸性和中性条件可保持其化学结构稳定,而过渡态金属离子Al3+,Fe3+,Cu2+等对二氢杨梅素的氧化则起到诱导催化作用.     

二氢杨梅素的超声波辅助溶剂提取工艺

对显齿蛇葡萄中二氢杨梅素的超声辅助溶剂提取工艺进行了研究,在单因素实验和正交实验的基础上,得出超声波法辅助溶剂提取显齿蛇葡萄中二氢杨梅素的最佳工艺条件为：在40℃下,以液料体积质量比为15 mL∶1 g的体积分数65%乙醇溶液,超声波辅助溶剂提取40 min,目标物二氢杨梅素的一次提取率可达93.1%,优于常规的热提取法。     

二氢杨梅素对肝癌细胞黏附、侵袭及迁移的抑制作用及机制

目的：研究二氢杨梅素（DHM）对肝癌细胞黏附、侵袭和迁移能力的影响及其可能机制。 方法：用不同浓度DHM处理肝癌MHCC97L细胞后,分别检测细胞的黏附能力、迁移与侵袭能力,以及E-cadherin、MMP-2、MMP-9和VEGF蛋白表达。 结果：与空白对照细胞比较,DHM处理后的MHCC97L细胞黏附力明显降低、侵袭与迁移力明显减弱（均P<0.05）;E-cadherin表达明显上调,而MMP-9、VEGF蛋白表达明显下调的水平（均P<0.05）,但MMP-2蛋白的表达无明显改变（均P>0.05）。 结论：DHM可能通过调控E-cadherin、MMP-9和VEGF蛋白的表达抑制肝癌细胞的黏附、迁移和侵袭。     

藤茶双氢杨梅素对动脉粥样硬化大鼠血脂代谢及抗氧化作用的影响

目的 探讨藤茶双氢杨梅素对动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂、抗氧化作用的影响。方法健康SPF级雄性 Wistar 大鼠60 只,随机分正常对照组、模型对照组、阳性对照组及双氢杨梅素小剂量组和大剂量组,每组12只。除正常对照组外,其他组大鼠饲养高脂饲料＋腹腔注射维生素D3,复制动脉粥样硬化模型。阳性对照组灌胃辛伐他汀5 mg.kg-1,双氢杨梅素大剂量组、小剂量组分别灌胃广西藤茶双氢杨梅素40,10 mg.kg-1,正常对照组和模型对照组灌胃等体积纯化水,每天1次,连续24 周。检测大鼠血清血脂、抗氧化作用指标。结果与模型对照组比较,双氢杨梅素大剂量组、小剂量组的三酰甘油由（191. 65±101. 10）mg.L-1减少至（111. 10±29. 29）,（120. 55±38. 12）mg.L-1;总胆固醇由（151. 64±33. 62）mg.L-1减少至（148. 49±30. 14）,（118. 90±27. 38）mg.L-1;高密度脂蛋白胆固醇由（1. 29±0. 68）mmol.L-1提高到（2. 10±0. 70）,（1. 62±0. 61）mmol.L-1;低密度脂蛋白胆固醇由（5. 01±1. 33）mmol.L-1下降至（3. 97±0. 78）,（4. 28±0. 79）mmol.L-1;超氧化物歧化酶活性由（141. 03±42. 52）U.mL-1提高到（187. 97±42. 08）,（150. 99±46. 17）U.mL-1;丙二醛由（20. 51±3. 81）nmol.mL-1下降至（17. 64±1. 54）,（18. 52±3. 42）nmol.mL-1,差异有统计学意义（P<0. 05或P<0. 01）。结论藤茶双氢杨梅素可改善AS大鼠血脂水平和提高抗氧化作用,对AS具有一定的防治作用。     

ω-3多不饱和脂肪酸抗肿瘤机制的研究进展

近年研究发现ω-3多不饱和脂肪酸能抑制肿瘤发生、侵袭和转移，增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，延长肿瘤病人的生存时间，本文从生物膜构成、二十碳烷酸代谢、脂质过氧化反应、癌基因表达及肿瘤血管生成等方面对ω-3多不饱和脂肪酸的抗肿瘤机制进行阐述。     

补骨脂二氢黄酮甲醚对破骨细胞分化的影响及机制

目的 探究补骨脂中二氢黄酮类化合物在破骨细胞分化中的作用。方法 采用RANKL+M-CSF诱导骨髓单核细胞向破骨细胞分化,在分化过程中给予补骨脂二氢黄酮、异补骨脂二氢黄酮、补骨脂二氢黄酮甲醚,干预3 d后,根据各组细胞的抗酒石酸酸性磷酸酶活性计算EC50,筛选抑制作用最强的化合物进行下一步试验。采用Western blot分析补骨脂二氢黄酮甲醚干预下的破骨细胞中NF-κB信号通路、PI3k/AKT信号通路、MAPK信号通路的关键蛋白的水平,探索其可能的作用机制。结果 补骨脂二氢黄酮、异补骨脂二氢黄酮、补骨脂二氢黄酮甲醚的EC50分别为15.89、15.18、12.39 μmol/L。补骨脂二氢黄酮甲醚可以明显下调破骨细胞分化过程中p65、AKT、p38、JNK、ERK的磷酸化水平。结论 补骨脂二氢黄酮、异补骨脂二氢黄酮、补骨脂二氢黄酮甲醚中补骨脂二氢黄酮甲醚对破骨细胞的分化抑制作用最强,其作用机制与抑制NF-κB信号通路、PI3k/AKT信号通路、MAPK信号通路的激活有关,为补骨脂二氢黄酮甲醚临床应用于骨质疏松症的治疗提供参考。     

三氧化二砷的抗肿瘤作用机制

复习国内外相关文献 ,对三氧化二砷的抗肿瘤作用机制综述如下 :(1 )诱导肿瘤细胞凋亡 ;(2 )抑制肿瘤细胞增殖 ;(3)诱导肿瘤细胞分化。目前国内外对三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞性白血病的机制已进行了较多的研究 ,但对其他肿瘤作用机制的研究尚不够深入 ;三氧化二砷在体内能否诱导消化系恶性肿瘤的凋亡仍需大量的实验结果加以证实 ;在肿瘤治疗中的临床应用仍有深入研究论证的价值     

二氢二醇脱氢酶2在前列腺癌中的表达及意义

目的探讨二氢二醇脱氢酶(DD)在前列腺癌中的表达及意义. 方法以β-actin为内参基因,应用逆转录聚合酶链反应方法检测DD亚型之一DD2在前列腺癌组织(11例)及正常前列腺组织(10例)中的表达水平.应用密度扫描技术定量分析RT-PCR产物电泳条带的密度. 结果 DD2 mRNA在前列腺癌组织中表达明显增高,吸光度比值0.550～1.018,中位数0.726;在正常前列腺组织中的表达水平较低,吸光度比值0.248～0.420,中位数0.333.癌与正常前列腺组织间DD2 mRNA表达差异有显著性意义(P<0.001). 结论 DD2 mRNA在前列腺癌中的高表达提示DD可能在前列腺癌的发生发展中发挥重要作用.     

神经病理性疼痛机制研究进展

神经病理性疼痛程度重、治疗效果差,严重影响患者生活质量.神经病理性疼痛的病因有创伤、压迫、神经毒性药物、感染、自身免疫性疾病、肿瘤、维生素缺乏等,模拟这些病因的神经病理疼痛动物模型已大部分建立起来,极大地促进了对神经病理性疼痛的研究.神经病理性疼痛的发病机制复杂,目前认为既有外周神经敏化又有中枢神经系统敏化,除受损神经敏化,未受损神经以及胶质细胞也参与发病过程.现对近10年来的神经病理性疼痛机制研究的进展作一综述.     

绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指女性绝经后卵巢内分泌功能失调衰退,导致雌激素水平下降,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成的一种代谢性疾病。骨质疏松症没有特异性的临床表现,直到轻微的创伤诱发骨折时才会引起重视,所以预防骨质疏松症是临床工作的重中之重。目前有很多研究报道了骨质疏松症发生发展的机制,在机体内雌激素的缺乏引起炎症因子与MicroRNA激活,从而引起RANKL-RANK-OPG轴的紊乱,引起骨质流失。同时雌激素充当抗氧化剂来保护骨,抵抗氧化应激。本文就绝经后骨质疏松症的发生机制做一综述。     

微小RNA在糖尿病肾病中的作用机制研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的微血管并发症之一,目前临床上缺乏可用于DN无创诊断的具有高度敏感性和特异性的诊断生物标志物。微小RNA(microRNA, miRNA)广泛存在于生物体中,在多种生理和病理过程均起关键作用,参与DN的发病机制。DN患者血液及尿液特异性miRNA的发现为寻找DN的诊断标志物提供了新的方向,将在DN的诊断及疾病严重程度评估中发挥重要的作用。     

白藜芦醇在绝经后骨质疏松症中抗氧化机制的研究进展

绝经后骨质疏松症(PO)是一种全身性骨骼疾病,由雌激素缺乏和衰老引起,其特征是低骨密度(BMD)和骨组织的微结构恶化,并导致骨质疏松性骨折的风险增高。在PO的发生发展过程中,潜在的致病机制是复杂和多方面的,雌激素缺乏是骨吸收增加和骨质流失加速的重要原因。同时,由于雌激素的缺乏和机体的衰老导致氧化应激(OS)水平的升高,是PO发生的主要机制之一。针对老年绝经后骨质疏松患者的治疗目前较为有效的是采用雌激素替代疗法,但也增加了患乳腺癌、子宫癌和心血管事件发生的风险。因此,寻找有效的抗氧化应激药物以治疗PO受到了越来越多研究者的关注。其中以白藜芦醇(RES)为代表的天然植物化合物,是一种具有抗氧化和抗衰老作用的天然抗氧化剂。它能通过多种通路抑制体内氧化应激,促进成骨分化和减少骨量丢失,并调节骨转换的能力,从而有效治疗PO。本文就白藜芦醇在PO中的抗氧化机制及其研究进展做一综述。     

酒精对骨组织代谢影响机制的研究进展

饮酒现象几乎风靡全球,我国由于特有的饮酒文化已成为酒精性疾病高发的重灾区。酒精可对多种组织造成损伤,长期大量饮酒引起骨代谢紊乱、骨量丢失、骨微观结构退化致使骨脆性增加,使骨折和骨坏死风险增加。本文从酒精对骨组织细胞、细胞促炎因子、氧化应激、雌激素、甲状旁腺素-维生素D以及相关通路的影响综述了酒精与骨组织代谢的关系,归纳了酒精引起骨损伤的机制,以备参阅。     

豆腐凝固机理的研究

发现了在豆腐凝固过程中豆乳的pH随温度升高而下降,证明了二价金属离子引起豆乳pH下降的原因是与植酸盐、柠檬酸盐等发生络合反应所致,阐明了酸和盐凝固豆腐本质上的一致性。     

糖皮质激素性骨质疏松症的药物作用机制研究进展

糖皮质激素是常见的抗炎药物,长期使用会导致骨质疏松症,增加骨折发生率,严重影响患者的生活质量。相关药物通过调控Wnt/β-catenin、OPG/RANK/RANKL和BMP/Smad、AKT、ERK等信号通路中基因与蛋白的表达,影响成骨细胞与破骨细胞增殖分化,调节骨形成与骨吸收过程,发挥治疗糖皮质激素性骨质疏松的作用。本文对糖皮质激素性骨质疏松的发病机制与药物作用机制进行概述。西药包括临床常用的维生素D与钙剂、双膦酸盐、甲状旁腺素和狄诺塞麦等。中药包括淫羊藿、熟地黄、栀子、巴戟天和龟板等。     

异黄酮防治绝经后骨质疏松症分子学机制的研究进展

绝经后骨质疏松症（PMOP）是一种与雌激素减少相关的骨代谢性疾病，近年来，植物雌激素以其在女性骨骼健康中的潜在作用而成为研究的焦点，从而提供了防治绝经后骨质疏松的新思路。笔者综述了近年来有关异黄酮防治PMOP分子学机制的研究进展。