PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响

目的 :了解PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响。方法 :运用带有动作电位和收缩力分析软件控制的细胞内微电极技术 ,研究了三七皂苷 (PNS)单体Rbl对豚鼠正常心脏乳头肌动作电位 (AP)各特征参数及收缩力 (FC)的影响。结果 :Rb₁ 10～30μmol·L^-1 分别使APD 20 ,APD 90明显缩短 ,FC显著下降 (P<0.01 ,n =5) ,并可降低高钾诱发的豚鼠乳头肌慢反应动作电位的动作电位幅值 (APA)及零相最大上升速率(Vmax) (P <0.05 ,n=5)。但对静息电位 (RP) ,APA ,Vmax及AP的超射值 (OS)无明显影响 (P>0.05 ,n=5)。另外 ,Rb_l可浓度依赖性地抑制乳头肌收缩力 (FC) ,RP ,APA不随Rb_l剂量增加而产生明显变化 ,呈典型的兴奋 收缩脱藕联。结论 :其效应可能通过阻滞钙通道而产生。     

马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌慢反应动作电位的影响

用细胞内微电极技术观察了马钱子碱（ｂｒｕｃｉｎｅ）对离体豚鼠乳头肌高Ｋ＋除极异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）和组织胺（Ｈｉｓ）诱发的慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。结果表明，低浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ延长慢反应动作电位５０％、９０％动作电位时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０），较高浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ则抑制ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）、Ｏ期最大上升速率（Ｖｍａｘ）以及收缩力（Ｆｃ）。将台氏液中Ｃａ２＋浓度由２．０ｍｍｏｌ／Ｌ提高至４．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，ｂｒｕｃｉｎｅ对组织胺诱发ＳＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ以及Ｆｃ的抑制作用反转，提示ｂｒｕｃｉｎｅ可能阻滞心肌Ｃａ２＋通道。     

参附注射液对离体心肌细胞内动作电位和乳头肌收缩力的作用

目的:探讨参附注射液对离体心肌细胞内动作电位和乳头肌收缩力的影响.方法:记录豚鼠心脏乳头肌收缩力及蟾蜍心脏肌片细胞内动作电位.结果:参附注射液能够增加乳头肌的收缩力,降低心肌细胞胞内静息电位的绝对值,并延长动作电位第3期平台期的时间.结论:参附注射液能提高心脏的兴奋性和自律性.     

银杏酮酯GBE50对正常及模拟缺血豚鼠乳头肌动作电位的影响

目的:观察银杏酮酯(GBE50)对正常及模拟缺血豚鼠乳头肌动作电位的影响,探讨GBE50的抗心肌缺血作用。方法:运用标准微电极细胞内记录技术观察GBE50对正常及模拟缺血豚鼠乳头肌动作电位参数(RP,APA,OS,APD20,APD50,APD90)的影响。结果:20,50,100 mg.L-1GBE50缩短心室乳头肌APD50和APD90(P0.05),且呈剂量依赖性,而对其他参数没有影响;模拟缺血液灌流使RP,APA,OS分别减小,APD20,APD50,APD90分别缩短,而在缺血液中加入100 mg.L-1GBE50,缺血20 min仅APA缩短,其他参数无变化。结论:在生理状态下,GBE50可轻微缩短APD。在缺血状态下动作电位各项参数均减小,而GBE50通过维持缺血期间膜电位的稳定性,对抗缺血对跨膜电位的抑制效应,从而达到抗心肌缺血作用。     

大蒜素对豚鼠心室乳头肌电和机械活动的影响

为探讨大蒜素抗心律失常的机理,用细胞内玻璃微电极技术测定大蒜素对豚鼠对豚鼠乳头肌电生理的影响。结果：在125、625μmol/L,肾上腺素阈浓度诱导的自律性提高625μmol/L的浓度使收缩力减弱、强度一时间曲线部分右移。在5、25、125、625μmol/L时,快反应动作电位振幅增加;而625μmol/L,30％、50％、90％快反应动作电位的复极时间、有效不应期、刺激传导时间均延长,有效不应期90％复极时间增大。在125、625μmol/L,50％、90％慢反应动作电位的复极时间延长。结论：大蒜素抗室性心律失常与其对乳头肌自律性、收缩性、兴奋性均有较弱的抑制作用及能延长动作电位时程,使乳头肌有效不应期与90％复极时间之比、刺激传导时间增大有关。     

苦参碱影响豚鼠乳头肌细胞动作电位的实验研究

目的:观察苦参碱对豚鼠心室肌动作电位的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法:豚鼠分为对照组、苦参碱组(10,50,100μmol.L-1)、乌头碱组(1μmol.L-1)、乌头碱(1μmol.L-1)+苦参碱(50μmol.L-1)组,乌头碱(1μmol.L-1)+苦参碱(100μmol.L-1)组;采用标准微电极记录技术记录动作电位时程(APD)、动作电位0相幅值(APA)、动作电位50%复极化时程(APD50)和90%复极化时程(APD90)。结果:苦参碱浓度依赖性(10,50,100μmol.L-1)适度延长APD50和APD90,降低APA;乌头碱明显延长APD(和对照组比较P<0.05),APD50,APD90;苦参碱(100μmol.L-1)能纠正乌头碱对APD,APD50,APD90的过度延长作用(和乌头碱组比较P<0.05或P<0.01)。苦参碱(100μmol.L-1)能显著降低APA(和乌头碱组比较P<0.05)。结论:苦参碱能纠正乌头碱对APD,APD50,APD90的过度延长作用,能使乌头碱诱发心律失常的APA降低,维持动作电位在正常范围可能是苦参碱抗心律失常的机制之一。     

白藜芦醇对豚鼠离体心房肌收缩力和心率的影响

目的：观察白藜芦醇(resvaratrol,Res)对豚鼠离体心肌收缩力(contraction force,CF)和窦房结功能的影响。方法：测定Res对离体豚鼠心房肌CF和心率(heart rate,HR)影响的量效曲线,并研究不同类型钾通道阻断剂在Res对心脏负性变时变力作用的影响。结果：Res可减慢心率(P<0.05),减弱心肌CF (P<0.05)；与Res组相比,ATP敏感性钾通道(K_ATP)阻断剂格列苯脲(Glibenclamide,Gli)、钙激活钾通道(K_Ca)阻断剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)可部分阻断Res的作用(P<0.05),电压依赖性钾通道(K_V)阻断剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)、内向整流钾通道(K_IR)阻断剂氯化钡(barium chloride,BaCl₂)、乙酰胆碱(ACh)调节钾通道(K_ACh)阻断剂阿托品(Atropine)不能阻断Res的作用。结论：Res可呈剂量依赖性减慢HR、减弱CF,其作用是通过开放K_ATP及K_Ca有关,与K_V,K_IR和K_ACh无关。     

大黄对在体和离体心脏电活动及收缩力的影响

<正> 为深入了解中药大黄在心血管系统中的药理效应,我们应用电生理技术观察了大黄对离体蟾蜍心肌收缩力(FC)和猫在体心脏单相动作电位(MAP)、心肌收缩力的影响。     

心疾宁胶囊对豚鼠乳头肌快反应动作电位的影响

为研究心疾宁胶囊(主药：生地黄、黄连、当归、枣仁、知母等)治疗心律失常的机理。采用标准玻璃微电极技术，观察正常和缺血低氧状态下，该药对豚鼠离体心肌乳头状肌快反应动作电位的影响，并与胺碘酮比较。结果：两药均能显著延长正常心肌细胞APD50、APD90和ERP；心疾宁能逆转缺血低氧引起的心肌细胞电生理改变，而胺碘酮无此作用。结论：心疾宁胶囊可通过抑制钾通道，延长动作电位时程，保护缺血心肌而抗心律失常。     

炙甘草汤及有效成分对组胺诱发离体豚鼠乳头肌触发活动及动作电位影响

炙甘草汤是古典名方 ,现临床用于治疗心律失常。本文用标准微电极技术观察离体豚鼠乳头肌动作电位的变化 ,研究炙甘草汤及有效成分抗组胺触发活动作用。炙甘草汤 (4 0mg ml)及有效成分 (1 36mg ml)能防治组胺 (2 0 0 μmol L)对APD50 和APD90 的缩短 ,并能防治组胺诱发的EAD ,DAD和TA的发生。     

熊脱氧胆酸对离体豚鼠心室肌收缩力及电活动的影响

本实验用离体豚鼠右心室乳头肌为标本,采用张力传惑器记录心肌收缩力,常规玻璃微电极细胞内记录动作电位,首次观察了熊脱氧胆酸(UDCA)对心肌收缩力及电活动的影响。结果表明:UDCA0.55mg/ml 作用30 min,可使心肌收缩力由给药前的143.5±25.9mg 降低至91.9±17.3mg(P<0.001),并可使动作电位时程缩短(n=3),与熊胆的作用一致。表明熊胆中对心肌电及机械活动作用的主要有效成分为 UDCA。本结果为 UDCA 代替熊胆治疗某些心血管疾病提供了实验依据。     

葛根素对豚鼠乳头肌动作电位及延迟整流钾电流的影响

 目的观察葛根素提取液对豚鼠乳头肌动作电位及延迟整流钾电流的影响。方法用常规微电极方法记录豚鼠乳头肌动作电位,用全细胞膜片钳技术记录游离心室肌细胞钾离子流。结果①不同浓度的葛根素均能延长豚鼠乳头肌细胞动作电位时程(APD)。②不同浓度的葛根素均能抑制延迟整流钾电流。结论葛根素明显延长APD,抑制延迟整流钾电流,具有明显的浓度依赖关系,可能是其抗心律失常的电生理机制。     

休克血浆对豚鼠乳头状肌的电生理效应及益母草的干预作用

目的探讨益母草对休克血浆所致豚鼠心室乳头肌电生理改变的拮抗作用。方法采用常规玻璃微电极细胞内记录技术,记录离体豚鼠心室乳头肌动作电位,观察休克血浆对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及益母草对其干预作用。结果正常血浆灌流时,与对照组相比,豚鼠心室乳头肌细胞动作电位无明显改变。休克血浆灌流时,豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的APA,OS均显著升高,APD50,APD90,APD明显延长,与对照组及正常血浆组比较均有显著性差异(P<0.05);用不同浓度(2.5%,5%,10%)的益母草注射液灌流后,由SP引起的APA,OS升高出现明显降低,动作电位时程明显短于休克血浆组,尤其是APD90,APD缩短更为明显(P<0.01),此作用在浓度为10%时达到最强,且呈浓度依赖性。结论益母草注射液可明显拮抗休克血浆所致豚鼠心室乳头肌动作电位改变,对心肌具有一定保护作用。     

川芎嗪对大鼠左室乳头肌收缩力的影响及其机制探讨

 目的用心肌受体阻断剂或激动剂,初步探讨川芎嗪(Lig)对左室乳头肌收缩能力影响及其可能机制。方法用生理多导记录仪记录Lig(200 mg·L^-1)对心肌受体阻断剂(heparin,valsartan,atenolol)或激动剂(phenylephrine)引起左室乳头肌收缩力(FC)和收缩速度(V)的变化。结果Lig(200 mg·L^-1)具有负性肌力作用,血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)阻断剂(valsartan)和IP₃受体阻断剂(heparin)不影响Lig的作用,而β₁-受体特异阻断剂(atenolol)不同程度阻断Lig的上述作用。Lig也可部分阻断α₁-受体特异激动剂(phenylephrine)的作用。结论Lig(200 mg·L^-1)具有显著的负性肌力作用,其作用机制可能与β₁-肾上腺素受体和α₁-肾上腺素受体介导途径有关。     

复方丹参注射液Ⅱ中丹酚酸B在大鼠体内的HPLC测定

目的:探讨复方丹参注射液Ⅱ的制备及其指标成分丹酚酸B在大鼠体内的含量测定方法。方法:通过羟丙基-β-环糊精包合增加降香挥发油溶解性;用HPLC法测定主成分丹酚酸B在大鼠体内的含量。结果:成功制备复方丹参注射液Ⅱ,建立注射液中指标成分丹酚酸B在大鼠体内的HPLC测定方法。结论:复方丹参注射液Ⅱ的制备工艺可行,指标成分丹酚酸B在大鼠体内的含量测定方法准确可靠。     

环维黄杨星D返针晶结晶体对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响

目的:观察环维黄杨星D(Cyclovirobuxine D,CVB-D)返针晶结晶体对豚鼠单个心室肌细胞动作电位的影响。方法:使用Langendorff灌流系统离体灌流心脏,急性酶解法分离获得心肌细胞。全细胞膜片钳技术电流钳模式记录动作电位。Tyrode氏液和药物溶液交替反复灌流单个心室肌细胞。结果:CVB-D中浓度组用药后动作电位0相除极幅度(APA)从(113.3±6.3)mV下降至(110.2±6.4)mV(n=6,P0.01),复极至50%时动作电位时程(APD50)从(616.3±68.0)ms延长至(657.4±79.5)ms(n=6,P0.01),复极至90%时动作电位时程(APD90)从(633.5±71.2)ms延长至(669.2±74.4)ms(n=6,P0.01),复极50%至90%动作电位时程(APD50-90)从(15.9±6.0)ms延长至(20.1±5.2)ms(n=6,P0.01),动作电位3相复极速率(V3)从(-2.6±0.8)V/s减慢至(-2.4±0.7)V/s(n=6,P0.01)。Tyrode氏液和高浓度药物溶液交替反复灌流后APD50-90呈递增趋势而V3呈递减趋势,其他指标的变化趋势与中浓度组一致。CVB-D低浓度组各项指标的变化趋势缺乏统计学意义。结论:体外应用CVB-D返针晶结晶体引起心室肌细胞APA减小,APD50,APD90,APD50-90延长,V3减慢。以上影响可能是其在临床上具有增强心肌收缩力和抗心律失常作用的药理机制。     

福辛普利对缺氧复氧豚鼠心室肌细胞动作电位及其离子通道的影响

 目的观察福辛普利预处理对缺氧复氧豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)、L-型钙通道电流(ICa-L)和ATP敏感钾通道电流(I_K-ATP)的影响,探讨其抗再灌注性心律失常的电生理机制。方法采用全细胞电流钳和膜片钳技术分别记录AP和ICa-L,I_K-ATP。结果缺氧复氧使心室肌细胞AP时程(APD₅₀,APD₉₀)缩短;ICa-L峰值降低,I-V曲线上移,激活曲线右移,半数激活电压(V_1/2)增大,失活曲线左移,失活V_1/2减低;ATP敏感钾通道由正常关闭状态到完全开放。与缺氧复氧组相比,福辛普利预处理使APD₅₀,APD₉₀相对延长;ICa-L峰值增加,I-V曲线上移幅度减小,激活曲线左移,失活曲线右移,激活与失活V_1/2均接近正常,ATP敏感钾通道进一步开放,电流明显增加。结论福辛普利预处理能显著改善缺氧复氧状态下L-钙通道的抑制状态,促进动作电位参数的恢复,减少有效不应期的离散度及折返形成;通过药物预适应机制,进一步开放ATP敏感钾通道,增加ATP敏感钾电流,而发挥抗再灌注心律失常的作用。