子痫前期患者胎盘组织中尾加压素Ⅱ及一氧化氮的表达及意义

目的研究尾加压素Ⅱ（urotensin Ⅱ,UⅡ）及一氧化氮在子痫前期患者胎盘组织的表达情况及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR方法检测45例子痫前期患者（轻度22例,重度23例）及20例正常晚期妊娠孕妇胎盘组织中UIImRNA的表达情况;同时用硝酸还原酶法检测子痫前期组孕妇与正常组孕妇胎盘组织中NO浓度。结果重度子痫前期患者胎盘组织UIImRNA（0.85±0.40）明显高于正常妊娠组（0.38±0.30）（P〈0.05）;轻度子痫前期患者胎盘组织UIImRNA（0.64±0.31）,与正常妊娠组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。轻、重度子痫前期患者胎盘组织NO浓度分别为114.42±6.52 u/mg、79.22±3.31 u/mg,均显著低于正常妊娠组241.36±13.24u/mg（P〈0.05）。结论子痫前期胎盘组织中尾加压素Ⅱ水平升高,NO浓度下降,可能在子痫前期的发病中起一定作用。     

母血和脐静脉血中UrotensinⅡ的水平及其受体GPR14 mRNA在脐静脉的表达与子痫前期的关系

目的研究尾加压素Ⅱ（UⅡ）在子痫前期孕妇母血和脐静脉血中的水平和UⅡ及其受体GPR14在脐静脉上的表达，探讨UⅡ在子痫前期发病中的作用。方法（1）随机选择子痫前期孕妇30例为子痫前期组（包括轻度20例，重度10例），对照组选择同期正常孕妇15例，用ELLSA法测定母血和脐静脉血血清中UⅡ的浓度。（2）RT—PCR法半定量GPR14在脐静脉上的表达。结果（1）子痫前期组母血中UⅡ水平（5．48±1．61pg／ml）较正常妊娠组（3．28±1．39pg／ml）高（P〈0．05），其中重度子痫前期组与正常组比较差异有显著性（P〈0．05），而轻度子痫前期组与之相比，差异无显著性。脐静脉血中UⅡ的浓度在子痫前期组（5．65±2．66pg／ml）较正常组（3．11±1．27pg／ml）高（P〈0.05），其中重度和轻度组均高于正常对照组，差异均具有显著性（P〈0．001，P〈0．05）。（2）脐静脉上GPR14 mRNA的表达在子痫前期组（0.87±0．31）较正常组（0．50±0．22）高（P〈0.05），且重度和轻度组均比正常组高，差异有显著性（P〈0.05）。结论在子痫前期的发病机制中，UⅡ可能在全身小血管痉挛收缩和血管粥样硬化方面发挥了重要作用。     

尾加压素Ⅱ与GPR14 mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的研究子痫前期患者胎盘组织尾加压素Ⅱ（UⅡ）及G蛋白偶联受体14（GPR14）mRNA的表达变化及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR方法对25例子痫前期（子痫前期组,其中轻度15例,重度10例））患者和20例正常足月孕妇（正常妊娠组）和胎盘组织中UⅡ和GPR14 mRNA表达水平进行检测。结果胎盘组织UⅡmRNA表达水平在轻度子痫前期组,重度子痫前期组均明显高于正常妊娠组,差异有统计学意义（P均〈0.05）。重度子痫前期组孕妇胎盘GPR14mRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论子痫前期患者胎盘UⅡ及其受体基因表达升高,可能在子痫前期胎盘缺血缺氧动脉粥样硬化的发生中发挥重要作用。     

尾加压素Ⅱ与糖尿病

尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)最早是从鱼尾部下垂体中分离出的调节肽,近来已从人体中克隆出来,并发现体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其特异性受体.UⅡ与GPR14结合后,参与许多生物学效应,如调节内分泌,调节渗透压平衡,调节胃肠道平滑肌及心血管收缩功能等,是迄今体内最强的缩血管活性肽.UⅡ不仅与许多人类心血管疾病如高血压,充血性心力衰竭(CHF),冠心病和动脉粥样硬化有关,而且研究发现,糖尿病患者血液中UⅡ含量升高.初步研究表明,UⅡ的基因多态性和2型糖尿病的发生有关;尾加压素Ⅱ还可抑制胰岛素的释放.     

尾加压素Ⅱ与妊娠期高血压疾病发病关系的研究

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)在妊娠期高血压疾病(pregnancy-induced hyertension,PIH)发病中的作用。方法 (1)测定40例PIH患者和16例正常妊娠妇女血清中UⅡ及血钙水平,分析二者之间的相关性。(2)分别利用血清及10~(-7)mol/L的人重组UⅡ(rUⅡ)对离体培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作用,同时将硫氮唑酮加入10~(-7)mol/L rUⅡ对离体培养的HUVEC作用。(3)流式细胞仪分析PIH患者血清和rUⅡ在不同作用时间内皮细胞的凋亡率。结果 (1)PIH组孕妇血清UⅡ7.85±0.74pg/mL,血钙1.85±0.35 mmol/L,正常妊娠组血清UⅡ5.21±0.96 pg/mL,血钙2.26±0.18 mmol/L,两组差异均有显著意义(t=2.32,P0.05;t=2.84,P0.01),且PIH各组血清UⅡ及血钙水平均呈显著负相关关系(P均0.05)。(2)正常孕妇血清对培养的HUVEC细胞凋亡率低,PIH患者血清及rUⅡ对培养的HUVEC有同样的促细胞凋亡作用,表现为凋亡率明显升高,两者呈时间依赖性。(3)硫氮唑酮可抑制UⅡ诱导的细胞凋亡。结论 (1)UⅡ可诱导HUVEC的凋亡作用,且这种作用与细胞内Ca~(2+)升高有关。(2)UⅡ可能参与了PIH的发病过程。     

尾加压素Ⅱ与代谢综合征

目的：探讨尾加压素Ⅱ与代谢综合征的关系。方法：查阅相关中外文献，分析尾加压素Ⅱ与代谢综合征的关系。结果：尾加压素Ⅱ与高血糖、高血压、胰岛素抵抗等代谢综合征大部分组成成分相关。结论：通过对尾加压素Ⅱ的研究，进一步提高对代谢综合征的认识。     

重度子痫前期与血清钙的关系

目的探讨重度子痫前期与血清钙的关系。方法采用生化分析方法检测了192例重度子痫前期患者(以下简称病例组)产前外周血清钙含量;以120例同期住院的正常晚期妊娠妇女(以下简称对照组)产前外周血清钙含量作对照,分析血清钙水平与重度子痫前期的关系。结果病例组的血清钙水平明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),早发型重度子痫前期患者血清钙水平低于晚发型(P0.05);重症组患者的血清钙水平更低(P0.05)。结论妊娠期血清钙含量降低可能在重度子痫前期疾病病理生理变化中起重要作用,妊娠中晚期适时补钙对重度子痫前期的预防有积极意义。     

肺炎并心力衰竭患儿血浆尾加压素Ⅱ与肌钙蛋白Ⅰ、左室射血分数的关系

目的探讨肺炎并心力衰竭患儿血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）水平与肌钙蛋白（cTnI）、左室射血分数（LVEF）的关系及其临床意义。方法选择肺炎并心衰组、普通肺炎组、健康对照组各30例,放射免疫法检测各组血浆UⅡ含量,并检测cTnI及肌酸激酶心肌同工酶（CK-MB）,多普勒超声心动图测定患儿的LVEF反映心功能变化,其中肺炎并心衰组有20例治疗后复测UⅡ、cTnI、CK-MB、LVEF。结果肺炎并心衰组与普通肺炎组及健康对照组比较,血浆UⅡ含量、cTnI及CK-MB显著升高,LVEF显著下降（P〈0.05）,心衰治疗后血浆UⅡ含量、cTnI及CK-MB下降显著（P〈0.05）,LVEF显著升高（P〈0.05）,肺炎并心衰组治疗前血浆UⅡ与cTnI、CK-MB呈显著正相关,与LVEF呈显著负相关,UⅡ与LVEF的线性回归方程为y=-4.43x＋83.673。结论 UⅡ参与肺炎并心衰的病理生理过程,血浆尾加压素Ⅱ的含量可反映心功能的程度,通过UⅡ与LVEF的线性回归方程计算出LVEF,血浆UⅡ可作为心力衰竭的定量诊断指标,肺炎并心力衰竭时血浆尾加压素Ⅱ的升高与心肌损害有关。     

尾加压素II与糖尿病

尾加压素II(urotensin II，UII)最早是从鱼尾部下垂体中分离出的调节肽，近来已从人体中克隆出来，并发现体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其特异性受体。UII与GPR14结合后，参与许多生物学效应，如调节内分泌，调节渗透压平衡，调节胃肠道平滑肌及心血管收缩功能等，是迄今体内最强的缩血管活性肽。UII不仅与许多人类心血管疾病如高血压，充血性心力衰竭（CHF），冠心病和动脉粥样硬化有关，而且研究发现，糖尿病患者血液中UII含量升高。初步研究表明,UII的基因多态性和2型糖尿病的发生有关；尾加压素II还可抑制胰岛素的释放。     

子痫前期与血钙水平相关性研究

目的:探讨血钙水平与子痫前期的相关性。方法:选择孕周30-40周产妇516例,年龄18-39岁,将孕妇分为三组,无产科合并症产妇218例,子痫前期产妇298例,其中轻度子痫前期201例,重度子痫前期97例,分别测量血钙值。结果:正常产妇血钙值与各组子痫前期产妇血钙值均有显著差异性,轻重组子痫前期产妇之间血钙值也有显著差异性。结论:血钙水平与子痫前期呈负相关,故及早给孕妇补钙对预防子痫前期有积极意义。     

胎盘蛋白13与子痫前期关系的研究进展

胎盘蛋白13（placental protein 13,PP13）是从人类足月胎盘中克隆的一种蛋白,根据序列分析、整合及计算机模拟,揭示了其保守的序列功能与半乳凝素家族有同源性,这种蛋白又被命名为半乳凝素13（galectin 13）。自Bohn[1]在1983年首次分离了PP13并阐述其特点后,PP13的结构和功能和在胎盘发育过程的可能作用以及调节通路和对子痫前期的预测作用引起了广泛的兴趣。本文将对近年来PP13的基因、结构、生物学功能以及其与子痫前期的关系研究进展进行综述。     

IL10基因多态性与子痫前期的相关研究

目的探讨IL10-1082、IL10-819、IL10-592启动子基因多态性与子痫前期的易感性的相关性。方法检测37例子痫前期孕妇、84例正常孕妇IL10的血清学表达及测定IL10-1082、IL10-819、IL10-592的多态性。并对IL10基因型及不同基因型编码的细胞因子的血清浓度进行统计学分析。结果IL10-GCC/ACC(P<0.05,OR=0.15)、IL10-GCC/GCC(P<0.05,OR=0.23)在子痫前期患者中的分布频率显著低于对照组,IL10-ATA/ATA在子痫前期患者中的分布频率显著高于对照组(P<0.05,OR=3.13),而其他基因型在两组间分布无显著差别;IL10-GCC/GCC组IL-10血清值较其他组均高(4.73±0.42),GCC/ACC(3.45±0.41)、GCC/ATA(3.39±0.47)组比GCC/GCC组低,但较ACC/ATA(2.77±0.50)、ACC/ACC(2.77±0.64)、ATA/ATA(2.26±0.62)高。结论IL10启动子基因的多态性影响其编码的细胞因子的表达,可能与子痫前期的发病相关。     

血浆尾加压素Ⅱ含量在几种疾病中的变化

目的 :研究冠心病、原发性高血压、糖尿病及骨质疏松症患者血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ ,UⅡ)水平的变化 ,以探讨UⅡ在上述疾病过程中的意义。方法 :清晨空腹抽血 ,分离血浆 ,采用放射免疫分析法检测血浆UⅡ含量。结果 :健康人血浆UⅡ含量为 5 .5 4± 1.73pg/ml;稳定性心绞痛和急性心肌梗塞患者血浆UⅡ水平分别为 2 .74± 0 .9和 2 .85± 0 .99pg/mg ,明显低于健康人 (均为p<0 .0 1) ,并且急性心肌梗塞患者在发病两周内 ,血浆UⅡ水平持续低于健康人 (p<0 .0 1)。 2型糖尿病和原发性高血压患者也有所降低 (分别为 4.98± 1.97和 4.89± 1.6 8pg/ml,p <0 .0 5 ) ,而骨质疏松症患者无明显变化 (p >0 .0 5 )。结论 :稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、原发性高血压以及糖尿病患者 ,血浆UⅡ含量降低 ,提示UⅡ可能在其病理生理过程中发挥着十分重要的作用 ,对于变化的机制及其意义有待于深入研究     

子痫前期及子痫患者中期因子的表达及临床研究

目的:研究子痫前期及子痫患者的中期因子的表达及临床意义。方法:选取我院2009年1月-2010年12月产科住院的轻度子痫前期、重度子痫前期-子痫患者各60例,同期住院的正常妊娠晚期妇女60例,检测各组母体血清中期因子含量和记录孕产妇及围生儿并发症情况。结果:轻度子痫前期时母体血清MK表达明显升高,与正常妊娠晚期组相比较有统计学意义(P<0.01);重度子痫前期-子痫时MK表达明显降低,与正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组相比较,有统计学意义(P<0.01)。三组母体及围生儿并发症相比较,有统计学意义(P<0.05)。结论:MK可作为疾病的监测和预后的重要指标,可成为该病治疗的新途径。     

子痫前期脑电图分析

目的研究子痫前期的脑电图表现。方法对124例子痫前期患者进行脑电图检查。结果 53.2%的子痫前期患者脑电图为正常脑电图,除中度异常脑电图结果小组外,轻度子痫和重度子痫患者EEG无统计学差异。结论脑电图评价子痫前期患者敏感性较低。     

尾加压素Ⅱ及其受体在急性肾损伤大鼠肾组织中的表达

目的: 观察急性肾损伤大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)mRNA表达的变化。方法: 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只,灌服生理盐水)和模型组(30只)。模型组大鼠给予关木通水煎剂灌胃25 d,于第3、7、15和25 d分别处死5只,停药10 d后2组大鼠全部处死,留取肾脏,用于肾脏病理学和UⅡ、GPR14 mRNA的检测。结果: (1)给药3 d后HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重,停药10 d后病变未见减轻反而加重。(2)与对照组比较,模型组UⅡ mRNA在给药15 d后明显升高(P<0.05),25 d后更高(P<0.01),实验结束时最高;GPR14 mRNA在给药7 d后即明显增强(P<0.05),15 d后显著增强(P<0.01),此后随着实验时间的延长逐渐增强。结论: 在关木通所致肾损伤中UⅡ及其受体基因表达明显增强,提示UⅡ在急性肾损伤的发生发展中可能有一定的病理作用。     

对氧磷酶1与子痫前期关系的研究进展

对氧磷酶（paraoxonase，PON）是一类钙依赖性的芳香酯酶，在脂类代谢中具有重要的抗氧化活性可在对抗氧化应激导致的内皮功能受损方面发挥重要作用。当其活性下降时降低的抗氧化水平和升高的脂质过氧化产物可能导致对血管内皮的损坏并引起子痫前期临床症状的出现。     

尾加压素Ⅱ与肾脏疾病的研究进展

尾加压素Ⅱ（urotensin Ⅱ，U Ⅱ）是一种具有广泛生物学效应的血管活性肽。它最初是从鱼的脊髓尾垂体中分离出来的生长抑素样环肽1999年Ames等首先发现人体内一种孤立的G蛋白耦联受体GPR14是U Ⅱ的特异性受体（现命名为UT），UⅡ同UT结合后导致细胞内Ca^2＋升高，引起一系列生物学效应，其缩血管效应比内皮素1（ET-1）还强10余倍，是迄今发现的体内最强的缩血管活性肽。体外研究还表明UⅡ具有提高基质表达和调节细胞增生的作用。近年来，UⅡ在肾脏疾病发病学中的作用日益受到研究者的重视。     

HLA-DRB1基因与子痫前期相关性研究

目的探讨HLA-DRB1基因与子痫前期相关性。方法采用序列特异性引物技术（PCR—SSP）对119例子痫前期患者、117例正常孕妇及其新生儿进行HLA-DRB1等位基因分型，比较其基因频率。结果共检出13种等位基因，两组孕母或两组新生儿间，其HLA-DRB1等位基因频率差异无统计学意义（Pc〉0．05）；子痫前期组和正常晚孕组母婴所携带HLA-DRB1＊014、-DRB1＊10、-DRB1＊14等位基因配伍差异有统计学意义（P〈0．05）。结论母婴所携带某些HLA-DRB1基因配伍与子痫前期易感性或抗性相关；父源性HLA-DRB1＊014基因与子痫前期易感性相关。