Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化及补肾活血化痰法(加减地黄饮子)干预作用。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高,而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高(P<0.05),MDA含量较模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力,减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

加减地黄饮子对所致AD大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的：观察加减地黄饮子对实验性痴呆大鼠的防治作用。方法：凝聚态Aβ1-40直接定向注射右侧海马CA1区造成AD大鼠模型，以大鼠跳台实验检测各组大鼠学习记忆行为，测定脑组织中SOD活性、MDA及脂褐素含量，光镜观察海马病理变化。结果：加减地黄饮子可以通过清除自由基，提高抗氧化能力，改善细胞的退化、变性程度，提高Aβ致痴呆鼠的学习记忆能力。结论：加减地黄饮子可以通过影响自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用。     

加减地黄饮子对Aβ1-40所致AD大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的 观察加减地黄饮子对实验性痴呆大鼠的防治作用。方法 凝聚态 Aβ1-40直接定向注射右侧海马CA 区造成 AD 大鼠模型,以大鼠跳台实验检测各组大鼠学习记忆行为,测定脑组织中 SOD 活性、MDA 及脂褐素含量,光镜观察海马病理变化。结果 加减地黄饮子可以通过清除自由基,提高抗氧化能力,改善细胞的退化、变性程度,提高 Aβ致痴呆鼠的学习记忆能力。结论 加减地黄饮子通过降低自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用。     

乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织氧自由基的影响

目的：观察乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织中氧自由基的影响。方法：复制大鼠局灶性脑缺血病理模型，于缺血后24h，取脑组织测定SOD活性及MDA含量。结果：缺血24h后，脑组织SOD活性明显降低而MDA含量明显升高（P〈0．05）；乌龙丹可使脑组织中SOD活性提高，同时使MDA含量降低（P〈0．05）。结论：乌龙丹抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其减轻氧自由基毒性反应有关。     

加减地黄饮子对Aβ1-40所致AD大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的:观察加减地黄饮子对实验性痴呆大鼠的防治作用.方法:凝聚态Aβ1-40直接定向注射右侧海马CA1区造成AD大鼠模型,以大鼠跳台实验检测各组大鼠学习记忆行为,测定脑组织中SOD活性、MDA及脂褐素含量,光镜观察海马病理变化.结果:加减地黄饮子可以通过清除自由基,提高抗氧化能力,改善细胞的退化、变性程度,提高Aβ致痴呆鼠的学习记忆能力.结论:加减地黄饮子可以通过影响自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用.     

地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血清HPA轴及其脑组织细胞凋亡表达的干预效应研究

目的探讨地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血清HPA轴含量及其脑组织细胞凋亡表达的干预效应。方法MCAO法制作sD大鼠脑缺血模型,造模成功后第二天开始给予地黄饮子加减方浓缩煎剂灌胃,对照组灌胃等量的生理盐水,连续7天,于最后一次灌胃后1小时取材,放射免疫法检测血清HPA轴含量,TUNEL免疫组化法检测脑组织细胞凋亡表达。结果经地黄饮子治疗后：MCAO模型大鼠血清COR含量明显低于正常组、模型组,差异有显著统计学意义（P〈0．01）,ACTH、CRH含量均明显高于模型组,差异有显著统计学意义（P〈0．05）,缺血侧脑组织细胞凋亡表达较模型组明显减少,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论地黄饮子加减方能够通过纠正HPA轴的紊乱状态、抑制脑组织细胞凋亡表达等作用机制在脑缺血急性期发挥减轻脑损伤、改善预后的作用。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

加减地黄饮子对老年性痴呆模型大鼠Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响

目的观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织Bax和Bcl-2 mRNA表达的变化及加减地黄饮子的干预作用。方法采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)动物模型。采用实时荧光定量PCR法检测大鼠大脑组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组Bax2-ΔΔCt显著升高,而Bcl-22-ΔΔCt显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、加减地黄饮子组Bax2-ΔΔCt显著降低(P<0.05),而加减地黄饮子组Bcl-22-ΔΔCt显著升高(P<0.05)。结论海马注射Aβ1-40可诱导大鼠脑组织BaxmRNA表达上调和Bcl-2表达下调,而加减地黄饮子可通过抑制海马组织BaxmRNA的表达和促进Bcl-2mRNA表达,进而起到减少神经细胞凋亡的作用。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织SOD活性、MDA和Ca2+含量的影响

目的：观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性、MDA含量、Ca^2＋含量动态变化的影响。方法：在造成大鼠低血压的基础上，进行脑缺血再灌注，分别于造模后第1、7、15天断头取脑。用羟胺法测SOD活性，TBA法测MDA含量，用原子分光光度法测Ca^2＋含量。结果：第1天、第7天、第15天模型大鼠脑组织内MDA、Ca^2＋含量均较正常对照组显著升高（P〈0．05～O．01），SOD活性明显降低（P〈0．05～O．01）。与同日期模型组相比，益肾降浊汤能明显降低脑组织内MDA和Ca^2＋含量（P〈0．05～0．01），提高SOD活性（P〈0．05～0．01）。结论：本汤可提高脑组织内SOD活性，降低缺血再灌后脑组织MDA含量及Ca^2＋含量，保护神经元。     

Aβ损伤后大鼠SYP和MAO的变化及加减地黄饮子的干预作用

目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织突触素(synaptophysin,SYP)表达和单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性的变化及加减地黄饮子的干预作用。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer s disease,AD)动物模型。采用免疫印迹(western blotting)方法检测大脑组织SYP的表达,通过紫外分光光度法检测大鼠大脑组织MAO的活性。结果:模型组大鼠大脑组织SYP蛋白表达相对值(0.508±0.187)较假手术组(0.915±0.069,P<0.05)明显降低,而加减地黄饮子(0.833±0.077,P<0.05)可上调SYP的表达。模型组大鼠脑组织MAO活性(7.88±0.76U/h/mg/prot)较空白对照组(5.17±0.33U/h/mg/prot,P<0.05)明显升高,而这种升高可被加减地黄饮子(7.04±0.72U/h/mg/prot)抑制。结论:加减地黄饮子通过上调SYP蛋白的表达和抑制MAO活性而发挥保护Aβ对大鼠脑神经细胞的损伤。     

加减地黄饮子对AD大鼠海马NF-κB和CRP表达的干预作用

目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织NF-κB和CRP表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆动物模型,分组并经加减地黄饮子和盐酸多奈哌齐治疗后,采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定各组海马区NF-κB和CRP表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马区NF-κB和CRP蛋白表达显著升高;与模型组比较,加减地黄饮子组NF-κB和CRP蛋白表达明显下降。结论:加减地黄饮子可下调AD模型大鼠海马组织NF-κB和CRP表达,这可能是其抗AD的机制之一。     

补肾填精法对阿尔茨海默病小鼠P13K／Akt通路激活及氧化应激的影响

目的探讨补肾填精法对阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织氧化应激及学习记忆能力的影响。方法雄性APPsw／PS1△E9转基因小鼠,灌服地黄饮子水煎液150天。避暗实验检测小鼠学习记忆能力;检测小鼠脑组织中Akt、GSK-3β的磷酸化水平,Bax、Bcl-2蛋白表达,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果地黄饮子可显著延长AD小鼠进入暗室的潜伏期并减少错误次数,提高SOD、GSH—PX活性,降低MDA含量,促进Akt、GSK-3β激活,降低Bax／Bcl-2比值（P〈0．01或P〈0．05）。结论地黄饮子可通过激活P13K／Akt通路,抑制AD小鼠脑内氧化应激和细胞凋亡,保护线粒体,改善学习记忆。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

加减地黄饮子对阿尔茨海默病大鼠模型的实验研究

目的:探讨大鼠海马立体定向注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)后血清TNF-α和IL-1β含量的变化及加减地黄饮子对其影响。方法:100只SD大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、模型对照组、盐酸多奈哌齐对照组、加减地黄饮子组共5组,采用海马立体定向注射Aβ1-40诱导Alzheimer's病动物模型后,药物干预4周,第5周应用双抗夹心酶联免疫吸附测定法检测TNF-α和IL-1β含量。结果:模型组TNF-α和IL-1β含量显著高于假手术组(p<0.05)。与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和加减地黄饮子组TNF-α和IL-1β含量显著降低(p<0.05)。结论:大鼠海马注射Aβ1-40后大鼠血清TNF-α和IL-1β含量明显增高,加减地黄饮子通过降低血清TNF-α和IL-1β的含量,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

海马注射β-淀粉样蛋白对APP mRNA的影响及加减地黄饮子的干预作用

目的:探讨SD大鼠海马立体定向注射A1β-40后APP mRNA表达的变化及加减地黄饮子对其干预作用。方法:选用100只SD大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、模型对照组、盐酸多奈哌齐对照组、加减地黄饮子组共5组,每组20只。通过海马立体定向注射A1β-40诱导老年性痴呆动物模型。药物干预4w,第5周处死大鼠,应用实时定量PCR法检测海马组织APP mRNA表达。结果:模型组APP mRNA 2-ΔΔCt值显著高于假手术组,表明模型组APP mRNA表达上调;与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和加减地黄饮子组APP mRNA 2-ΔΔCt值显著降低,表明APP mRNA表达下调。结论:大鼠大脑海马注射Aβ1-40后海马组织APP mRNA表达水平明显增高,加减地黄饮子提取物可以抑制海马组织APP mRNA的表达,从而发挥抗老年性痴呆的作用。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.     

补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑损伤颅内Glu、SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑组织谷氨酸（glutamate,Glu）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法：采用线栓法复制大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注大鼠模型,以尼莫地平为对照,用补肾强肝活血法经验方“回春偏瘫方”治疗14天后观察其对缺血再灌注大鼠脑组织Glu、SOD和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和MDA含量升高（P〈0．05）,SOD含量降低（P〈0．05）;与模型组比较,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组脑组织Glu有不同程度的下降,SOD均有不同程度的上升（P〈0．05）,但从MDA水平看,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组有明显下降（P〈0．05）,但回春偏瘫方低剂量组与模型组比较没有明显差别（P〉0．05）。结论：补肾强肝活血法可通过降低Glu和MDA水平,提高SOD含量,减轻兴奋性谷氨酸所致细胞毒性和自由基损伤作用,可有效减轻缺血性损伤。     

加减地黄饮子对Aβ-40所致痴呆大鼠学习记忆、脑酶活性的影响

用大鼠海马注射β淀粉样蛋白诱导的老年性痴呆模型,并以正常老龄鼠为空白对照,西药脑复康为阳性对照,对加减地黄饮子预防组和治疗组从行为学、单胺氧化酶(MDA)改变等方面进行了初步的实验观察,以探讨加减地黄饮子对Aβ-40所致痴呆大鼠学习记忆及MDA活性影响.实验证明造模大鼠较好地模拟了老年性痴呆行为学表现和MDA改变;加减地黄饮子可改善老年性痴呆大鼠行为学功能,并能降低单胺氧化酶的活性.     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的：探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食及30％酒精复制高脂血症性脂肪肝模型，实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲，然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均较正常组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．05）。结论：昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量，提示该药物能清除自由基，提高机体抗氧化能力。