肿瘤坏死因子与心肌梗死后心室重构

心肌梗死后心室重构过程的启动和发展与心肌损伤和局部缺血所触发的继发性免疫反应所产生的促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达及其活性增加有关。TNF-α在正常心肌组织中表达水平较低或不表达,而在梗死后心肌组织中表达增加。其促进心室重构的作用可能是由于促进成纤维细胞增殖及胶原分泌,在一定程度上与调节基质金属蛋白酶表达有关。同时,TNF-α与左心室功能存在一定的相关性。     

急性心肌梗死后心室重构的相关因素分析

急性心肌梗死是心内科的危重疾病,其近期及远期预后均不佳,临床上常见室壁瘤形成,且心力衰竭发生率极高,这些均与心肌梗死后心室重构有关。故了解急性心肌梗死后心室重构的相关因素对提高急性心肌梗死的治疗很有帮助。本文就急性心肌梗死后心室重构的相关因素作一综述。     

缬沙坦对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和左室非梗死区(LVNIZ)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)的影响。方法:选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型。术后将存活大鼠随机分为缬沙坦组给予缬沙坦15mg·kg-·1d-1直接灌胃给药,另设MI组、假手术组分别灌等量自来水,连续4周。心脏标本病理分析,测定左室截面直径(LVTD),VG染色测定LVNIZ的胶原容积分数(CVF),放免法测定LVNIZ的AngⅡ、Ald含量。结果:与假手术组比较,MI组LVTD(P<0.01)、CVF(P<0.01)、AngⅡ(P<0.05)及Ald(P<0.01)含量均显著增加;缬沙坦使增加的LVTD(P<0.05)、CVF(P<0.05)、AngⅡ(P<0.05)、Ald(P<0.01)显著降低。结论:缬沙坦可能通过抑制心肌局部AngⅡ及Ald的过表达而逆转心室重构。     

中医药干预心肌梗死后心室重构的实验研究进展

急性心肌梗死后（AMI）后由于梗死区扩展和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长所致左室进行性扩张和变形,伴心功能降低的过程称为心梗后心室重构（ventricular remolding,VRM）。其基础为细胞重构,包括心肌细胞丧失,心肌细胞适应不良性肥大和细胞外基质纤维化[1]。心室重构可降低AMI患者的左心室功能,而左心室功能损伤的程度是影响AMI预后的最重要因素,也是梗死后心力衰竭、心绞痛、猝死的重要危险因素。因此,早期有效     

急性心肌梗死后心室重构危险因素的研究进展

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后心室重构与心力衰竭（heart failure,HF）发生及疾病预后密切相关。心室重构过程开始迅速,通常在梗死后的最初几个小时内发生,并继续进展。即使是成功接受直接经皮冠状动脉介入治疗（primary percutaneous coronary intervention,PCI）后的患者,发生心室重构的比例依旧偏高。因此,早期降低危险因素并针对高危患者行有效的防治策略,进行早期干预和密切随访成为目前研究的热点之一。本篇文章介绍的是AMI后心室重构危险因素的研究进展。     

美托洛尔对急性心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的 观察β-受体阻滞剂美托洛尔对急性心肌梗死后心功能及心室重构的影响。方法 选择2000年2月-2004年8月本院收治的急性心肌梗死患者39例，其中男性23例，女性16例。在急性心肌梗死常规治疗基础上给予美托洛尔口服，从小剂量开始，依病人耐受性，逐渐增加剂量，目标剂量（50—100）mg/d，总疗程1年。分别于治疗前、后20用超声心动图、心电图、血液生化检查，了解心脏功能与心脏结构变化以及肝肾功能。结果 治疗后20用与治疗前比较心功能改善、心室重构逆转均达统计学意义（P〈0．01）。结论 美托洛尔可逆转急性心肌梗死患者心室重构并有效改善心功能。     

急性心肌梗死后MMP-9与心室重构的相关性

目的观察急性心肌梗死(AMI)后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化,探讨其是否与AMI后心室重构相关。方法通过免疫组化检测大鼠AMI后心肌组织中的MMP-9,明确其表达及定位;筛选2012年10月~2013年8月在川北医学院附属医院救治,符合要求的左室前壁AMI患者40例,健康对照组20例,用夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测受试者静脉血清中MMP-9水平;二维超声检测AMI后7天左心室舒张末内径(LVEDD)。结果 MMP-9大量表达于AMI大鼠心肌细胞胞浆;AMI组患者外周血清MMP-9表达显著高于对照组(P<0.01);AMI患者在发病第3、5、7和10天的血清MMP-9水平存在显著差异(均P<0.01),且呈逐渐升高趋势;AMI组患者病程第7天时MMP-9水平与此时检测的LVEDD呈线性相关(r=0.869,P<0.01)。结论 MMP-9可能参与AMI后心室重构。     

美托洛尔对急性心肌梗死后心室重构的影响分析

目的探讨美托洛尔对急性心肌梗死后心室重构的影响。方法选取我院2004年3月-2011年10月46例急性心肌梗死患者,在急性心肌梗死常规治疗基础上口服美托洛尔,先从小剂量服用开始,根据病人的耐药性,逐步增加服用剂量,最大服用剂量值是（50~100）mg/d,共需要疗治1年。分别检查治疗前和治疗后20周患者超声心动图和心电图以及血液生化,观察心脏功能结构和肝肾功能。结果开始治疗后的20周和治疗前相比心脏功能有了明显改善、心室逆转重构效果明显,都具有统计学意义（P〈0.01）。结论美托洛尔对急性心肌梗死后患者的心室重构逆转有着较为明显的作用,可以完善心脏功能。     

他汀类药物对心肌梗死后心室重构治疗的研究进展

心室重构包括心肌细胞形态、结构及数量分布的改变。细胞外间质含量、种类分布的改变以及心实质间质比例失衡和心室形状结构的变化。心肌梗死后的心室重构是决定心肌梗死（MI）患者的心功能及预后的主要因素。如何预防和逆转心室重塑、降低心肌梗死后的病死率一直是临床关注的热点。近年来．他汀类药物降血脂以外的作用如改善心肌细胞功能、     

CCR2+巨噬细胞与病理性心肌重构的研究

心肌重构被认为是导致临床心力衰竭(heart failure, HF)的决定因素,心肌重构是指心脏的大小、形状、功能和(或)结构因负荷或损伤而发生变化,即基因组表达、分子、细胞和间质的改变。这种重构可以是生理性的(如运动训练可引起),也可以是病理性的(如心脏在MI后、高血压或梗阻性主动脉瓣疾病引起的压力超负荷而发生重构)。心脏损伤后,单核细胞和组织驻留巨噬细胞发生了显著的表型和功能变化,在组织修复、再生和纤维化过程中具有关键调节作用。心肌重构的过程中,免疫细胞亚群的积累导致心脏细胞成分的改变,并促进心力衰竭的发展。本综述将围绕CCR2⁺巨噬细胞的起源、在心脏中的浸润以及在病理性心肌重构中的作用展开阐述。     

经皮125I植入联合化疗在中晚期非小细胞肺癌治疗中的应用及对CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的影响

目的 探讨经皮放射性碘125粒子（¹²⁵I）植入联合化疗在中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）治疗中的应用及对CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺的影响。方法 选取2017年1月-2019年1月咸阳市中心医院收治的120例中晚期NSCLC患者,根据治疗方案分为研究组78例（经皮¹²⁵I植入联合化疗）和对照组42例（同步放化疗）。统计两组基线资料,并记录粒子植入情况及并发症情况,治疗6个月后评估两组临床疗效。比较两组外周血T淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺占比及CD4⁺/CD8⁺治疗前后的变化。统计治疗期间不良反应发生情况。结果 两组性别、年龄、病灶部位、肿瘤直径、病理类型、临床分期及治疗前卡氏评分比较,差异无统计学意义（P >0.05）。研究组91.03%（71/78）患者植入粒子的分布符合术前模拟剂量分布;术后气胸30.77%（24/78）,肺内渗血28.21%（22/78）,发热19.23%（15/78）,粒子移位2.56%（2/78）,围术期均无死亡病例。两组临床疗效比较,差异有统计学意义（P <0.05）,研究组有效率高于对照组。两组治疗后外周血CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺及治疗前后的差值比较,差异有统计学意义（P <0.05）,研究组高于对照组;两组治疗后外周血CD8⁺及治疗前后的差值比较,差异无统计学意义（P >0.05）。两组不良反应（胃肠道反应、粒细胞减少及放射性食管炎发生率）比较,差异无统计学意义（P >0.05）;两组放射性肺炎发生率比较,差异有统计学意义（P <0.05）,研究组低于对照组。结论 经皮¹²⁵I植入联合化疗可有效治疗中晚期NSCLC,可明显改善患者免疫功能,减少不良反应。     

类风湿关节炎患者CD4+CD25+CD127-调节性T细胞CXCR4的研究

目的：研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血(peripheral blood,PB)及关节滑液(synovial fluid,SF)中调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)表达CXC趋化因子受体4(C-X-C motif chemokine receptor 4,CXCR4)的水平以及与疾病活动标志物的相关性,探讨CXCR4⁺Treg参与RA的发病机制。方法：(1)收集51例RA患者及40例健康人外周血,常规关节穿刺术抽取10例RA患者和8例骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者膝关节滑液,流式细胞术检测外周血及关节液中CD4⁺CD25⁺CD127^-Treg及CXCR4⁺Treg细胞比例。收集RA患者临床资料,与外周血Treg及CXCR4⁺Treg比例进行相关性分析。(2)Ficoll密度梯度离心法分离RA患者和健康人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuc...     

甲状腺相关性眼病患者外周血CD4+、CD8+T细胞百分比及细胞表面程序性死亡蛋白1表达的改变及其意义

目的 观察甲状腺相关性眼病(TAO)患者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+、CD8+T细胞百分比及细胞表面程序性死亡蛋白1(PD-1)的表达水平,探索这两者变化在TAO发病机制及疾病诊断中的意义.方法 收集21例TAO患者、21例Graves病(GD)无眼病患者及20例健康对照者资料,采用流式细胞术检测所有受试者PBMC中CD4+、CD8+T细胞百分比及其表面PD-1的表达率,比较组间差异,分析其与患者病程、甲状腺功能、甲状腺相关抗体及TAO疾病活动性和严重程度之间的关系.结果 (1) TAO患者PBMC中CD4+、CD8+T细胞百分比分别为(35.9±14.5)％、(22.2±8.4)％,GD患者分别为(33.1±13.0)％、(18.6±9.2)％,均高于健康对照者[(17.4±7.4)％、(7.7±4.8)％,P＜0.01].(2) TAO及GD患者PBMC中CD4+T细胞表面PD-1表达率分别为(8.3±6.4)％、(28.0±26.6)％,均低于健康对照者[(52.2±28.6)％,P＜0.01.P＜0.05],且TAO患者低于GD患者(P＜0.05);TAO患者PBMC中CD8+T细胞表面PD-1表达率低于健康对照者r(12.7±13.4)％vs(38.2±24.2)％,P＜0.01].(3) TAO患者PBMC中CD8+T细胞百分比与病程呈正相关(r=0.478,P＜0.05).(4) TAO患者活动期组与非活动期组、轻度组与中重度组间CD4+、CD8+T细胞百分比及其表面PD-1表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 TAO患者PBMC中CD4+、CD8+T细胞百分比及细胞表面PD-1表达存在异常,可能参与TAO的自身免疫过程.     

CD8+ T细胞、NK细胞在子宫颈癌患者外周血中的表达及意义

  目的  分析子宫颈癌患者的外周血中自然杀伤细胞(NK)与CD8+T细胞及免疫卡控点具有IG和ITIM域蛋白的T细胞免疫受体(TIGIT)、程序性死亡受体-1(PD1)、程序性死亡配体-1(PDL1)的表达水平和临床意义。  方法  将2020年9月—2021年2月新疆医科大学第一附属医院收治的14例子宫颈癌患者与14例健康人群分为宫颈癌组与对照组。采用流式细胞术检测CD8+ T细胞与NK细胞在外周血中分布比例及免疫卡控点TIGIT、PD1、PDL1的表达水平。  结果  宫颈癌患者外周血中CD8+ T的比例[(22.66±3.79)%]低于对照组[(28.30±8.61)%,P < 0.01],而NK细胞在宫颈癌外周血中分布的比例与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。NK细胞中免疫卡控点PDL1在宫颈癌外周血水平为(5.40±4.44)%,低于对照组的(21.03±16.65)%,差异有统计学意义(P < 0.01)。而TIGIT、PD1在宫颈癌外周血的表达与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。CD8+ T细胞上TIGIT、PD1、PDL1在宫颈癌患者外周血中的比例与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。  结论  检测NK细胞与CD8+ T细胞及免疫卡控点可以监测宫颈癌患者的免疫状态,为临床治疗提供参考。      

系统性红斑狼疮患者静脉血BCMA和CD138~+浆细胞的研究

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者和健康者静脉血B淋巴细胞成熟抗原(BCMA)表达和CD138+浆细胞数量的差异。方法将40例SLE患者血液标本作为SLE组,30例健康人血液标本作为对照组,采用荧光定量实时聚合酶链反应及酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测BCMA的表达,流式细胞技术检测静脉血CD138+浆细胞数量。结果 SLE组患者静脉血中BCMA mRNA水平、蛋白含量以及CD138+浆细胞的数量明显高于对照组(P<0.05)。结论 SLE患者中浆细胞数量的增多可能与BCMA高表达相关。     

CD19+ CD24high CD27+调节性B细胞在儿童传染性单核细胞增多症中的表达及意义

目的 探讨调节性B细胞（Breg）在儿童传染性单核细胞增多症（IM）中的作用。方法 应用流式细胞术检测53例IM患儿外周血T淋巴细胞亚群,CD19⁺ CD24^high CD27⁺ Breg细胞表达情况。用荧光定量PCR检测血浆EBV-DNA。同时用ELISA方法分析血清IL-10、TGF-β分泌水平。以50例健康儿童为对照。结果 IM急性期组与对照组比较CD3⁺ CD4⁺ T细胞明显降低（t=19.99,P<0.01）,CD3⁺ CD8⁺ T细胞明显增高（t=17.47,P<0.01）,CD4/CD8比值降低（t=16.79,P<0.01）。IM恢复期组与急性期组比较,CD3⁺ CD4⁺ T细胞明显增高（t=21.54,P<0.01）,CD3⁺ CD8⁺ T细胞明显降低（t=17.47,P<0.01）,CD4/CD8比值增高（t=16.68,P<0.01）。IM急性期组CD19⁺ CD24^high CD27⁺ Breg细胞表达水平13.4%±1.87%,与对照组比较显著降低,差异有统计学意义（t=14.61,P<0.01）。IM急性期组CD19⁺ CD24^high CD27⁺ Breg细胞表达水平与EBV-DNA病毒载量呈负相关（r=-0.52,P<0.01）。经治疗后IM恢复期组CD19⁺ CD24^high CD27⁺ Breg细胞表达水平18.3%±2.11%与IM急性期组比较显著增高,差异有统计学意义（t=12.61,P<0.01）。IM急性期组血清IL-10较对照组明显降低,差异有统计学意义（t=11.50,P<0.01）。治疗后IM恢复期组IL-10较IM急性期组明显增高,差异有统计学意义（t=9.40,P<0.01）。结论 IM急性期存在明显免疫失衡,即CD3⁺ CD8⁺ T细胞增多,CD4/CD8比值降低,可能与Breg细胞表达减低导致的免疫抑制功能不足有关。     

慢性丙型肝炎患者外周血CD4+ CD25high调节性T细胞与抗病毒疗效的关系

目的探讨慢性丙型肝炎患者外周血CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)与抗病毒疗效的关系。方法选取83例完成抗病毒治疗和随访的慢性丙型肝炎患者作为研究对象(慢性丙型肝炎组)。分别在治疗前和治疗12、48周及随访24周时,采用流式细胞术检测外周血中CD4+CD25highTreg百分比,并进行血清丙型肝炎病毒核糖核酸(HCV-RNA)定量和肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)等指标的检测。设立正常对照组(n=32)。结果与正常对照组比较,治疗前慢性丙型肝炎组外周血中的CD4+CD25highTreg百分比和血清ALT、AST均显著升高(P<0.05)。在治疗12周时,32例患者获得早期病毒学应答(EVR),外周血CD4+CD25highTreg百分比和HCV-RNA定量结果与治疗前和未获得EVR患者比较,差异均有统计学意义(P<0.01),但血清ALT无明显变化。在治疗48周时,慢性丙型肝炎病毒学应答组(HCV-RNA定量结果低于最低检测限)(n=51)患者外周血中CD4+CD25highTreg百分比、HCV-RNA定量结果和血清ALT均显著低于治疗前和无病毒学应答组(n=32)(P<0.01),慢性丙型肝炎无病毒学应答组患者各项检测指标治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后随访24周时,病毒学应答组中有39例患者获得了持续病毒学应答(SVR),外周血中的CD4+CD25highTreg百分比、HCV-RNA定量及血清ALT均显著低于治疗前和未获得SVR患者(P<0.01);而未获得SVR患者的各项检测指标均较治疗结束时(48周末)明显升高(P<0.05)。结论慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗及随访过程中外周血中CD4+CD25highTreg百分比的变化对预测疗效和复发有一定的价值。     

活动性肺结核患者外周血CD4+ T淋巴细胞的label-free蛋白组学初步分析

目的 应用非标记label-free蛋白质组学方法筛选出活动性肺结核患者外周血CD4⁺ T淋巴细胞差异表达蛋白质,为阐明结核病的发病机制和早期诊断提供理论依据。方法 收集分离9例活动性肺结核患者和9例健康人外周血CD4⁺ T淋巴细胞,应用label-free非标记蛋白组学<方法检测外周血CD4⁺ T淋巴细胞蛋白质谱,筛选出差异表达蛋白质。并用基因本体论（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）生物信息学分析软件对差异表达蛋白质进行分析。结果 活动性肺结核与健康人外周血CD4⁺ T淋巴细胞中的蛋白质组分布的基本框架很相似,但可发现二者之间有38个明显差异表达的蛋白点,其中有26种蛋白质在肺结核组中表达上调（差异倍数>1.5,P<0.05）,12种蛋白质在肺结核组中表达下调（差异倍数<0.67,P<0.05）。GO分析结果表明,大部分的差异蛋白质主要定位于胞内区域,结核感染相关差异蛋白质功能体现在结合、调控以及代谢过程中。KEGG分析表明,磷酸戊糖途径、cGMP/PKG信号通路、磷脂酰肌醇信号系统等与结核分枝杆菌感染密切相关。结论 对活动性肺结核患者外周血CD4⁺ T淋巴的比较蛋白质组学研究一共鉴定出38种差异蛋白质,他们可能在肺结核发病过程中起着重要作用,也可能可做为诊断结核病的潜在生物学标志物。     

非小细胞肺癌患者外周血CD8+CD39+T细胞水平及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血CD8⁺CD39⁺T细胞水平及临床意义。方法选取60例NSCLC患者为NSCLC组,60例健康人群为对照组。检测两组外周血CD8⁺CD39⁺T细胞水平,分析NSCLC患者外周血CD8⁺CD39⁺T细胞水平与其临床特征和预后的关系。结果NSCLC组外周血CD8⁺CD39⁺T细胞水平显著高于对照组(P＜0.05)。肿瘤直径＞3 cm、低分化、TNMⅢ期的NSCLC患者外周血CD8⁺CD39⁺T细胞水平高于肿瘤直径≤3 cm、中高分化、TNMⅠ~Ⅱ期的患者(P＜0.05)。CD8⁺CD39⁺T细胞高水平组术后1年肿瘤无进展生存率及无进展生存期均低于低水平组(P＜0.05)。TNM分期、外周血CD8⁺CD39⁺T细胞水平是NSCLC患者预后的影响因素(P＜0.05)。结论CD8⁺CD39⁺T细胞在NSCLC患者外周血中呈高水平,且与临床病理特征及预后关系密切,可作为患者病情和预后的评估指标。