反复吸入烟曲霉孢子对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和重构的影响

目的观察反复吸入烟曲霉（AF）孢子对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症和重构的影响。方法50只Wistar大鼠随机分为A、B、C、D及E组,每组10只。A、B、C和D组用气管内吸入脂多糖联合熏香烟的方法建立COPD模型,E组为正常对照组。建模后A、B和C组分别经鼻吸入高浓度AF孢子（1×10^6cfu/次）、低浓度AF孢子（1×10^3cfu/次）和生理盐水100μL,每周2次,连续5周;D组无处理。测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及分类,白细胞介素8（IL-8）和转化生长因子β（TGF-β）的水平;肺组织病理切片HE、PAS和Masson染色,观察气道炎症并行半定量评分及病理图像的形态学测量分析。结果与E组比较,D组大鼠出现典型COPD病理改变,模型建立成功。A组和B组BALF中白细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞百分比均高于C组和D组（P均〈0.01）;A组和B组BALF中的IL-8和TGF-β浓度均高于C组和D组（P均〈0.01）;A组的气道炎症评分高于B、C和D组（P均〈0.01）;A组和B组的管壁总厚度（WAt/Pbm）、平滑肌层厚度（WAm/Pbm）、管壁胶原沉积厚度（WCt/Pbm）、管壁外层胶原沉积厚度（WCo/Pbm）及杯状细胞占上皮细胞比例均高于C组和D组（P均〈0.01）;A组和B组BALF中IL-8与中性粒细胞百分比、气道炎症评分及杯状细胞占上皮细胞百分比呈正相关（r=0.856,P〈0.01;r=0.884,P〈0.01;r= 0.702,P〈0.05）;TGF-β与WAt/Pbm、WCt/Pbm、WCo/Pbm及杯状细胞占上皮细胞百分比呈正相关（r=0.706,P〈0.05;r=0.802,P〈0.01;r=0.876,P〈0.01;r=0.713,P〈0.05）。结论反复吸入AF孢子可加重COPD大鼠气道炎症,并促进气道重构。     

基质金属蛋白酶-9和上皮型钙依赖黏附素在食管癌中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和上皮型钙依赖黏附素（E-cadherin）在食管癌中的表达及其意义。方法应用免疫组化SP法检测69例食管癌组织及69例正常者胃镜取材组织中MMP-9和E-cadherin蛋白表达情况。结果食管鳞癌组织中MMP-9的阳性表达率高于正常食管黏膜鳞状上皮组织（71.0%vs46.4%,P〈0.05）,食管鳞癌组织中E-cadherin的阳性表达率低于正常食管黏膜鳞状上皮（50.7%vs72.5%,P〈0.01）。MMP-9与E-cadherin的阳性表达率在食管癌不同病理分级及有无淋巴结转移中差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;随着病理分级的增高及MMP-9阳性表达率依次增强,而E-cadherin阳性表达率依次降低（P〈0.05或P〈0.01）;浸润达深肌层组E-cadherin蛋白阳性表达率低于浸润达浅肌层组（P〈0.01）;MMP-9与E-cadherin的蛋白表达呈负相关（r=-0.269,P〈0.05）。结论 E-cadherin、MMP-9表达可能与食管癌的发生发展密切相关。     

黄连素对COPD大鼠气道炎症和粘液高分泌的调控作用研究

目的探讨黄连素对COPD大鼠气道炎症和粘液高分泌的影响及研究其相关分子机制。方法清洁级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、COPD模型组和黄连素组各10只,通过熏香烟加气管注内毒素方法建立大鼠COPD模型。采集支气管肺泡灌洗液用ELISA法检测中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase,NE）、IL-10含量。采集支气管-肺组织标本用免疫组织化学法（SP法）检测NF-κB、粘蛋白Muc5ac表达,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Muc5ac mRNA表达。结果 COPD模型组大鼠BALF细胞总数、中性粒细胞数（PMN）、巨噬细胞数（AM）、NE较正常对照组显著升高（P〈0.01）,IL-10水平显著下降（P〈0.01）。黄连素组BALF细胞总数、PMN、AM较COPD组显著降低（P〈0.01）,L-10水平升则高（P〈0.05）。COPD模型组大鼠气道黏膜上皮NF-κB、Muc5ac mRN及蛋白表达较正常对照组显著升高（P〈0.01）。黄连素组气道黏膜上皮NF-κB、Muc5ac mRN及蛋白表达较COPD组显著下降（P〈0.01）。结论黄连素可负向调节气道炎症和粘液高分泌,其机制可能与黄连素抑制NE、NF-κB炎症因子,促进抗炎因子IL-10,下调粘蛋白Muc5ac表达有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者气道上皮水通道5的表达与黏液高分泌

目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道上皮水通道5（AQP5）和黏蛋白MUC5AC、黏膜下腺黏蛋白的表达，探讨COPD患者气道黏液高分泌的机制。方法 取2004年华西医院胸外科手术病人离体标本，根据术前检查结果将患者分为轻度COPD组（8例）、中重度COPD组（17例）和对照组（20例），分别用RT-PCR、原位杂交、免疫组化、阿辛兰．PAS染色检测气道上皮细胞AQP5、MUC5AC以及黏蛋白的表达。结果 与正常对照组相比较，COPD组患者黏膜下腺AQP5表达低于对照组（P〈0．01），两组患者肺组织AQP5表达差异无统计学意义（P〉0．05）；中重度COPD组患者黏膜下腺AQP5表达低于轻度COPD组（P〈0．01）。COPD组患者气道上皮MUC5AC表达高于对照组（P〈0．01），中重度COPD组患者气道上皮MUC5AC表达高于轻度COPD组（P〈0．01）；COPD组黏膜下腺分泌黏蛋白较对照组增加（P〈0．01），中重度COPD组患者黏膜下腺分泌黏蛋白表达高于轻度COPD组（P〈0．01）。黏膜下腺AQP5mRNA表达与患者FEV1／FVC、FEW1％pred、V50％pred、V25％pred呈正相关（r分别为0．60，0．60，0．55和0．45，P均〈0．01），AQP5的表达减弱与COPD患者的气道气流受限严重程度有关；与患者气道上皮MUC5ACmRNA表达呈负相关（r=-0．45，P〈0．01）；与黏膜下腺着色面积呈负相关（r=-0．61，P：0．01）。气道上皮MUC5ACmRNA表达与患者FEV1／FVC、FEV1％pred、V50％pred、V25％pred呈负相关（r分别为-0．53，-0．53，-0．48和-0．43，P均〈0．01）；与黏膜下腺黏液着色面积呈正相关（r=0．43，P〈0．05）。结论 COPD患者的黏膜下腺AQPs较对照组表达降低，AQPs可能参与了COPD患者气道黏液分泌的调节。     

E-选择素在慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管肺组织中的表达

目的制备慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型,探讨E-选择素在COPD气道炎症中的作用.方法采用两次气管内注入脂多糖（LPS）和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型（B组）;采用免疫组化法检测E-选择素在COPD大鼠支气管肺组织中的表达.结果所建大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合人类COPD的特点;模型组支气管肺组织微小血管内皮细胞E-选择素的表达强度显著高于对照组（A组） （P〈0.01）,且与支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及中性粒细胞数成显著正相关（分别为：r=0.82,P〈0.001;r=0.79,P〈0.001）. 结论 E-选择素可能参与了COPD气道炎症过程.     

慢性阻塞性肺疾病与生长因子的关系

目的探讨生长因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)支气管重塑中的作用.方法采用SP免疫组织化学方法观察转化生长因子-β(TGF-β)和表皮生长因子(EGF)在11例COPD患者纤维支气管镜活检标本组织中的表达;10例仅有咯血,无心肺疾病及非吸烟者为对照组.结果①TGF-β和EGF在对照组支气管上皮细胞无表达;在COPD组支气管黏膜上皮细胞有明显的表达并与对照组相比差异有显著性.TGF-β支气管黏膜上皮细胞基底膜是主要阳性表达区,化生黏膜上皮有较多阳性细胞.而EGF表达主要在纤毛上皮、支气管黏膜上皮细胞基底膜和化生黏膜上皮细胞.②在对照组黏膜下层有较少表达TGF-β和ECF的阳性细胞.COPD组TGF-β和ECF表达强,主要位于黏膜下层浸润的细胞、平滑肌细胞、黏膜腺体和内皮细胞.TGF-β在细胞外基质和上皮下基底膜的胶原带有强表达.③在COPD组Vimentin-阳性细胞即成纤维细胞数明显增多,与对照组相比差异有显著性(P＜0.001).④黏膜上皮和黏膜下TGF-β阳性细胞表达与基底膜厚度呈正相关(r=0.649 P＜0.01,r=0.649 P＜0.01).TGF-β阳性细胞表达数和黏膜下层纤维细胞数呈正相关(r=0.689 P＜0.01);EGF阳性细胞表达与基底膜厚度和黏膜下层纤维细胞数无相关性.结论TGF-β可能参与COPD气道重塑时纤维化的形成过程,是气道重塑的重要生长因子.     

支气管哮喘患儿血浆肾上腺髓质素、肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的：观察支气管哮喘（简称哮喘）患儿血浆肾上腺髓质素（AM）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化以及与气道阻力值（Rint）、外周血氧分压（PaO2）的关系。方法：采用放射免疫分析法,检测30例哮喘急性发作期患儿和30例缓解期患儿血浆的AM、TNF-α水平,并与Rint及PaO2进行相关分析。30例健康儿童为对照组。结果：哮喘急性发作期组血浆的AM、TNF-α分别为（31.45±6.51）ng/L、（1.73±0.49）ng/L,明显高于缓解组的（13.26±4.12）ng/L、（1.45±0.43）ng/L（P均〈0.01）及对照组的（11.43±3.52）ng/L、（1.21±0.41）ng/L（P均〈0.01）。哮喘急性发作期组血浆的AM水平与TNF-α水平及Rint呈正相关（r=0.58,P〈0.01）、（r=0.73,P〈0.01）,与PaO2呈负相关（r=-0.55,P〈0.01）。结论：AM在支气管哮喘的急性发作中起着重要的作用。     

血管内皮功能变化与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血管内皮功能变化与COPD病情严重程度的相关性。方法选取2008年5月—2009年3月于仁济医院呼吸科就诊的COPD稳定期患者52例,分为轻度组（n=12）、中度组（n=12）、重度组（n=14）和极重度组（n=14）;以26例健康志愿者作为对照组,分为健康吸烟对照组（n=13）和健康不吸烟对照组（n=13）。所有受试者接受肺功能检测,采用酶联免疫分析法（ELISA）和NO2-/NO3-硝酸还原酶法检测血浆内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和血清一氧化氮（NO）浓度。结果 COPD组血清NO和VEGF浓度均低于健康不吸烟对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;血清NO和VEGF浓度与第1秒用力呼气容积（FEV1）呈正相关（r=0.767,P〈0.01;r=0.658,P〈0.01）。COPD组血浆ET-1浓度均高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;血浆ET-1浓度与FEV1呈负相关（r=-0.816,P〈0.01）。结论 COPD患者存在血管内皮功能紊乱,且与疾病的严重程度具有相关性。     

基质金属蛋白酶-9、Ⅲ型胶原、纤维黏连蛋白在胎膜早破发病机制中的作用

目的:观察并检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、Ⅲ型胶原、纤维黏连蛋白（FN）在胎膜早破孕妇血清及胎膜组织中的表达水平,探讨其参与胎膜早破的发病机制。方法:40例胎膜早破孕妇,其中未足月胎膜早破组（pPROM组,20例）,足月胎膜早破组（tPROM组,20例）,另外选取同期正常足月妊娠孕妇20名作为对照组。应用酶联免疫吸附试验及免疫组织化学方法检测血清及胎膜组织中MMP-9、Ⅲ型胶原、FN的表达水平,并对测定结果进行相关性分析。结果:3组孕妇血清MMP-9、Ⅲ型胶原、FN含量差异均有统计学意义（P < 0.01）,其中,tPROM组MMP-9显著高于pPROM组,后者又显著高于对照组（P < 0.01）;pPROM组Ⅲ型胶原、FN水平显著低于tPROM组,而后者又显著低于对照组（P < 0.01）。MMP-9在pPROM组和tPROM组胎膜组织中的阳性表达率均高于对照组（P<0.05）。MMP-9在tPROM组胎膜组织中的阳性表达率高于pPROM组,但差异无统计学意义（P > 0.05）。Ⅲ型胶原和FN在pPROM组和tPROM组胎膜组织中的阳性表达率均低于对照组（P<0.05）。Ⅲ型胶原和FN在tPROM组胎膜组织中的阳性表达率低于pPROM组,但差异无统计学意义（P > 0.05）。在pPROM组和tPROM组中,MMP-9和Ⅲ型胶原的表达水平均呈负相关关系（r=-0.874,r=-0.988,P<0.01）,MMP-9与FN的表达水平均呈负相关关系（r=-0.760,r=-0.875,P<0.01）,Ⅲ型胶原与FN的表达水平均呈正相关关系（r=0.529,r=0.876,P<0.05）。在胎膜组织中,MMP-9和Ⅲ型胶原的表达水平呈负相关关系（r=-0.468,P<0.01）,MMP-9和FN的表达水平呈负相关关系（r=-0.493,P<0.01）,Ⅲ型胶原和FN的表达水平呈正相关关系（r=0.885,P<0.01）。结论:MMP-9、Ⅲ型胶原、FN参与胎膜早破的发生,孕妇血清及胎膜组织中MMP-9含量升高、Ⅲ型胶原和FN含量降低,这些因素均可能导致胎膜早破的发生。     

PPAR-γ和MMP-9对COPD病人气道杯状细胞增生和MUC5AC表达的影响

目的探讨气道中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对气道杯状细胞增生及黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法选取男性肺鳞癌手术病人40例,根据肺功能分为COPD组和正常对照组,各20例,取手术切除肺叶的无癌组织浸润的外周支气管组织制备切片,阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色法检测气道上皮杯状细胞百分比,免疫组化法测定气道中PPAR-γ、MMP-9及MUC5AC的含量。结果与对照组比较,COPD组气道上皮杯状细胞数目及气道中PPAR-γ、MMP-9及MUC5AC表达量均明显增高(t=-9.41～-3.85,P0.01)。COPD组气道中PPAR-γ表达水平与气道上皮杯状细胞百分比、MUC5AC表达水平均呈明显负相关(r=-0.824、-0.865,P0.01),而MMP-9表达水平与气道上皮杯状细胞百分比、MUC5AC表达水平均呈明显正相关(r=0.875、0.754,P0.01)。结论COPD气道杯状细胞明显增生、MUC5AC表达增高,而气道PPAR-γ和MMP-9表达异常参与了黏液高分泌的调控。     

claudin - 7 及 MMP - 9 在结肠癌组织中表达的临床意义

目的探讨claudin-7及MMP-9在结肠癌组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法应用免疫组化S—P法检测claudin-7及MMP-9在40例结肠癌患者、20例结肠腺瘤患者及10例正常人的结肠组织中的表达。结果正常结肠黏膜、结肠腺瘤及结肠癌组织中claudin-7阳性表达率呈递减趋势,组问差异有统计学意义（X2=9．214,P〈0．05）;MMP-9阳性表达率呈递增趋势,组间差异有统计学意义（X2=16．406,P〈0．01）。claudin-7及MMP-9的表达均与肿瘤的分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关（P〈0．05）,而在年龄、性别、肿瘤大小及发生部位组内差异均无统计学意义（P〉0．05）。Spearman相关分析显示结肠癌组织中claudin-7与MMP-9蛋白表达呈负相关（X2=-0．453,P〈0．01）。结论claudin-7的低表达和MMP-9的过表达在结肠癌的发生、发展及其浸润和转移中具有重要作用。     

TOLL 样受体4、基质金属蛋白酶-9在慢性阻塞性肺疾病肺血管中的表达及其与肺血管重建的关系

目的：探讨TOLL样受体4（TLR4）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在慢性阻塞性肺疾病肺血管中的表达及其与肺血管重建的关系。方法收集因肺鳞癌行肺叶切除的癌旁组织标本50例,根据肺功能分为COPD组和非COPD组各25例,镜下观察炎症程度及测定肺动脉管壁面积/管总面积（ WA％）、管壁厚度/血管外径（ WT％）。免疫组化法测定肺血管平滑肌细胞TLR4、MMP-9及增殖细胞核抗原（ PCNA）的表达,并分析其与血管重建的相关性。结果⑴COPD组肺血管炎症程度、WA％、WT％显著高于非COPD组,差异有统计学意义（ P ＜0.01）;⑵COPD组肺血管平滑肌细胞TLR4、MMP-9的表达水平与非COPD组相比明显升高,差异有统计学意义（ P ＜0.01）;⑶TLR4、MMP-9表达水平与WA％、WT％及血管炎症程度呈正相关（ r ＝0.67,0.74,0.47;0.59,0.71,0.61, P ＜0.01）,与PCNA的表达呈正相关（ r ＝0.44,0.33, P ＜0.01）,TLR4表达水平的上调与MMP-9的表达呈正相关（ r ＝0.55, P ＜0.01）。结论 COPD患者肺动脉存在明显炎症反应、血管肌化,TLR4表达的上调可能加剧炎症反应,同时促使MMP-9的表达增强,在肺血管重建过程中起到了重要作用。     

不同时期慢性阻塞性肺疾病患者与慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者血清MMP-9水平

目的观察血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与不同时期COPD和COPD合并肺间质纤维化的相关性。方法选择COPD合并肺纤维化患者9例作为COPD—PIF组,COPD急性加重期患者20例作为AECOPD组,COPD缓解期患者31例作为COPD缓解组,健康体检人群26例作为对照组。抽取受试者清晨空腹静脉血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清MMP一9水平。结果COPD—PIF组患者血清MMP-9水平高于AECOPD组、COPD缓解组和对照组（P〈0．05）;AECOPD组患者血清MMP-9水平高于COPD缓解组和对照组（P〈0．05）;COPD缓解组患者血清MMP-9水平高于对照组（P〈0．05）。结论血清MMP-9与肺间质纤维化的发生可能相关。     

肺泡灌洗液计数中性粒细胞百分比与血浆MMP-9、 TIMP-1在油酸制备急性肺损伤大鼠模型中的相关性研究

目的检测油酸制备大鼠急性肺损伤模型支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）计数中性粒细胞（polymorphonucearleukocyte,PMN）百分比及血浆基质金属蛋白酶9（matrixmetalloproteinases9,MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制因子-1（tissuematrixmetalloproteinaseinhibitor-1,TIMP-1）含量,分析BALF中性粒细胞百分比与MMP-9及TIMP-1的相关性及临床意义。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组：空白对照组（n=12）、油酸造模2h组（n=12）、油酸造模6h组（n=12）。空白对照组大鼠尾静脉注射生理盐水（0．1ml／kg）6h后观察。油酸造模组大鼠尾静脉缓慢注射油酸（OA,0．1ml／kg）2、6h后观察,以复制油酸诱导大鼠急性肺损伤模型。观察及检测指标为光镜下肺组织病理形态学变化、动脉血氧分压（PaO,）、肺湿／干重比（W／D）、血浆MMP-9和TIMP-1含量及肺泡灌洗液中性粒细胞计数百分比。结果光镜下,与空白对照组比较,油酸造模组大鼠肺组织可见明显形态学改变。2h及6h油酸造模组PMN％明显升高,PaO,明显降低,IQA及W／D明显升高,（P均〈0．01）;血浆MMP-9含量明显升高（P〈0．001）,血浆TIMP-1含量明显降低（P〈0．05）血浆MMP-9含量与PMN％均呈高度正相关,血浆TIMP-1含量与PMN％均呈高度负相关。结论油酸制备急性肺损伤大鼠模型肺泡灌洗液PMN％明显升高,血浆MMP-9含量明显升高,TIMP-1含量明显降低。血浆MMP-9、TIMP—l与肺泡灌洗液PMN％呈高度相关性;检测血浆MMP-9、TIMP-1有助于急性肺损伤的病理诊断和治疗,从而为临床急性肺损伤的诊断、治疗及预后提供更为简单、可行、准确的检测方法和途径。     

ST段抬高性心肌梗死患者的血浆MMP-9的动态演变及临床意义

目的探讨ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者的m浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）动态演变的临r末意义。方法选择2011年9月-2012年2月的STEMI患者55例,分别在患者症状发作后4h内及4～8、8～12、12～24、24～48、48～72h不同时间段采集外周静脉血,用酶联免疫吸附试验（EI．ISA）检测各时段的血浆MMP-9水平,并与健康志愿者（健康组）50例作比较。采用GRACE评分对STEMI患者的病情进行评估,分析患者MMP9水平与GRACE的关系。结果STEMI患者在各时间段的MMP-9水平均高于健康组（P〈0．001）,4h内组MMP-9的表达水平低于12～24h组和48～72h组（P〈0．05）,4～8h组MMP9的表达水平低于12～24h组、24～48h组和48～72h组（P〈0．05）。患者入院时MMP-9水平与GRACE评分呈正相关（r=0．644,P〈0．001）。结论MMP9在STEMI患者症状发作4h内明昆升高,存STEMI发作12～24h后达到峰值且峰值持续72h,可作为评价心梗患者风险的指标。     

谷氨酸和基质金属蛋白酶-9与脑梗死相关性研究

目的：通过观察脑梗死患者血清谷氨酸（Glu）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的动态变化与梗死面积、神经损害的关系，从临床方面探讨二者在脑梗死发展过程中的作用。方法：对70例脑梗死患者发病第3天和第14天的血采用高效液相色谱法测定Glu，采用酶联免疫法测定MMP-9，进行不同时程和同期神经功能缺损程度、脑梗死体积进行相关分析，并与30例正常人做对照分析。结果：70例脑梗死患者发病第3天时血浆Glu、MMP-9浓度均显著高于对照组（P〈0．05），CTV≥10cm^3与CTV〈10cm^3比较差异有统计学意义（P〈0．05），CSS〉30与CSS≤30之间比较差异有统计学意义（P〈0．05），第3天Glu、MMP-9水平呈正相关，r=0．499，P〈0．001。结论：Glu和MMP-9参与脑梗死的病理过程，脑梗死急性期血浆Glu、MMP-9水平可作为判断梗死面积大小、病情轻重及预后的客观指标。     

胃癌中基质金属蛋白酶及其抑制物表达的临床意义

目的研究基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-2）在胃癌中的表达及与临床病理特征的关系。方法应用组织芯片技术。免疫组织化学SP法检测45例胃癌,45例癌旁正常黏膜组织中的基质金属蛋白酶及其抑制物的表达。结果胃癌中的MMP-2、MMP-9的阳性表达显著高于癌旁正常黏膜组织（P〈0．05）;MMP-2、MMP-9的阳性表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移及分期呈正相关（P〈0．05）;淋巴结转移的胃癌中MMP-2、MMP-9呈高表达,而TIMP-2显著低表达;胃癌中MMP-2与TIMP-2的表达呈负相关（P〈0．05）。结论胃癌中MMP-2、MMP-9表达显著高于癌旁正常黏膜组织,结果提示可作为胃癌预后判断的指标之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激与血清基质金属蛋白酶9的关系及其在并发肺动脉高压中的作用

目的 研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者氧化应激与血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）的关系及其在并发肺动脉高压（PAH）中的作用.方法 对62例COPD患者采用多普勒超声心动仪测定肺动脉收缩压（PASP）,按PASP将患者分为单纯COPD组（PASP正常）、轻度PAH组、中度PAH组、重度PAH组;同期另择体检健康者19例作为对照组.采用ELISA法检测并比较各组研究对象尿8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）和血清MMP-9水平,分析COPD并发PAH者尿8-iso-PGF2α水平与血清MMP-9水平的相关性.结果 中度PAH组及重度PAH组尿8-iso-PGF2α及血清MMP-9水平均明显高于对照组、单纯COPD组及轻度PAH组（均P＜0.05）,轻度PAH组MMP-9水平明显高于对照组（P＜0.05）,各组间其他两两比较均无明显差异（均P＞0.05）.相关性分析结果显示,COPD并发PAH者,尿8-iso-PGF2α水平与血清MMP-9水平呈显著正相关[r=0.372,P=0.009）.结论 COPD患者尿8-iso-PGF2α和血清MMP-9水平升高与并发中-重度PAH密切相关,通过影响肺血管重建起作用;COPD患者氧化应激增加可促使MMP-9合成和分泌.     

食管鳞癌张力蛋白同源物磷酸脂酶基因蛋白及基质金属蛋白酶-7的表达和临床意义

目的探讨张力蛋白同源物磷酸脂酶基因（PTEN）蛋白及基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的表达与食管癌发生、发展及浸润、转移的关系。方法应用免疫组织化学法检测61例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型增生组织及60例正常食管黏膜组织中PTEN蛋白及MMP-7蛋白的表达。结果食管鳞癌组织中PTEN蛋白与MMP-7蛋白的表达与癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0．01）;在食管上皮癌变过程中PTEN蛋白在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次降低,分别为93．3％（56／60）、73．3％（22／30）、54．1％（33／61）,纽间比较差异有统计学意义（P〈0．01）;而MMP-7蛋白在癌组织及癌旁不典型增生组织表达率显著高于正常黏膜组织,分别为42．6％（26／61）、33．3％（10／30）、18．3％（11／60）,组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）;PTEN蛋白与MMP-7的表达呈负相关（P〈0．01）。结论PTEN蛋白和MMP-7在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用,PTEN蛋白及MMP-7的联合检测有望成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一。     

瘦素与基质金属蛋白酶-9在胃癌中的表达及其临床意义

目的：探讨胃癌组织中瘦素（Leptin）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达及临床意义。方法：采用免疫组化SP法检测20例胃炎组织（对照组）及50例不同分化程度胃癌组织中Leptin、MMP-9的表达。结果：（1）胃癌中Leptin的阳性表达明显高于对照组（P〈0．01）,并与胃癌的分化分型有关,与胃癌的淋巴结转移有关（P〈0．05）。（2）胃癌中MMP-9的阳性表达显著高于对照组（P〈0．01）,并与胃癌的分化分型都有关,且与胃癌的淋巴结转移有关（P〈0．05）。（3）Leptin与MMP-9在胃癌中的表达呈负相关（r=-0．507,P=0．000）。结论：Leptin和MMP-9与胃癌的浸润、转移有关,但Leptin在胃癌中对MMP-9起负调节作用。