冬梅饮对早期糖尿病肾病大鼠肾组织非酶糖基化终产物的影响

目的：评价中药冬梅饮（DMY）对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物（advanced glycation end products，AGEs）的影响，探讨冬梅饮防治早期糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：用链尿佐菌素（STZ）建立早期DN模型，观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、α1-尿微球蛋白（uα1-MG）、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果：模型大鼠的血糖、uAlb、uα2-MG和肾皮质AGEs均显著高于正常组（P〈0．05或P〈0．01）；冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs（P〈0．01），并明显降低uA1b、uα1-MG（P〈0．05，P〈0．01），改善模型大鼠的病理改变。结论：冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积，阻止DN的进一步发展。     

冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物形成的抑制作用

目的：研究中药冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物（advanced glycation end products，AGEs）形成的抑制作用，探讨冬梅饮防治糖尿病肾脏并发症的作用机制。方法：用链尿佐菌素（STZ）建立糖尿病（DM）大鼠模型，观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、尿α1-微球蛋白（uα1-MG）、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果：模型大鼠的血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、尿α1-微球蛋白（uα1-MG）和肾皮质AGEs均显著高于正常组（P〈0．05或P〈0．01）；冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs（P〈0．01），并明显降低uAlb、uα1-MG（P〈0．05，P〈0．01），改善模型大鼠的病理改变。结论：冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积，阻止糖尿病肾脏并发症的发展。     

冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物形成的抑制作用

目的:研究中药冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)形成的抑制作用,探讨冬梅饮防治糖尿病肾脏并发症的作用机制。方法:用链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病(DM)大鼠模型,观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白(uA lb)、尿α1-微球蛋白(uα1-MG)、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果:模型大鼠的血糖、尿微量白蛋白(uA lb)、尿α1-微球蛋白(uα1-MG)和肾皮质AGEs均显著高于正常组(P<0.05或P<0.01);冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs(P<0.01),并明显降低uA lb、uα1-MG(P<0.05,P<0.01),改善模型大鼠的病理改变。结论:冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积,阻止糖尿病肾脏并发症的发展。     

糖肾宁对早期糖尿病肾病大鼠肾组织非酶糖基化终产物的影响

目的:探讨糖肾宁对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织非酶糖基化终产物(AGEs)的影响。方法:雄性SD大鼠32只,随机取8只为正常对照组(A组),给予普通饲料喂养,4周后,腹腔注射枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液(30mg/Kg);其余24只为糖尿病(DM)造模组,采用高脂饲料喂养,4周后,按30mg/Kg腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型,2周后,测定24h尿微量白蛋白排泄量(24hU-A1b),按24hU-A1b排泄量随机分为模型组(B组)、糖肾宁组(C组)、氨基胍组(D组)。8周后,检测各组大鼠血糖、24hU-Alb以及肾组织AGEs的水平。结果:B组大鼠血糖、24hU-Alb、AGEs水平明显高于A组(均P<0.01)。经糖肾宁、氨基胍治疗后,24hU-Alb、AGEs水平均有所下降,与B组大鼠差别有统计学意义(均P<0.01),但仍高于A组(均P<0.05);同时,经糖肾宁治疗后大鼠血糖明显下降,而D组大鼠血糖无明显变化。结论:糖肾宁具有氨基胍类似作用,可抑制蛋白质非酶糖基化反应,并具有降低血糖、24hU-Alb的作用。     

冬梅饮对早期糖尿病肾病肾组织基质金属蛋白降解酶-9作用的实验研究

目的:评价中药冬梅饮对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,探讨其防治早期DN的作用机制。方法:用链尿佐菌素建立早期DN模型,观察冬梅饮对早期DN大鼠血糖、尿β2-MG、肾组织MMP-9的影响。结果:冬梅饮治疗组可升高模型大鼠肾组织MMP-9含量增加(P0.05);降低24h尿β2-MG排泄率(P0.05)。结论:冬梅饮对肾脏具有保护作用,可延缓DN的发展。     

冬梅饮对早期糖尿病肾病大鼠肾组织基质金属蛋白降解酶-9和氧化应激的影响

目的:观察冬梅饮对糖尿病肾病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinase-9,MMP-9)和氧化应激(OS)的影响,探讨冬梅饮防治早期糖尿病肾病(DN)的作用机制.方法:STZ腹腔注射建立早期DN模型,将成模大鼠随机分成模型组、冬梅饮治疗组、缬沙坦治疗组,治疗8周.采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测肾组织MMP-9的含量并检测血清氧化应激指标.结果:与正常组比较模型组大鼠肾组织MMP-9含量减少,血清SOD、GSH-Px、CAT活力明显降低,血清MDA含量增多,与模型组比较冬梅饮组可明显增加肾组织MMP-9含量,调整氧化应激状态.结论:早期糖尿病肾损伤可能与基质金属蛋白酶异常变化及氧化应激有关,冬梅饮可能通过影响上述指标的变化而起到保护肾功能的作用.     

冬梅饮对早期糖尿病肾病大鼠红细胞醛糖还原酶影响的实验研究

目的:评价中药冬梅饮(DMY)对糖尿病大鼠醛糖还原酶(aldose reductase,AR)的影响,探讨中药防治早期糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法:用链尿佐菌素(STZ)建立早期DN大鼠模型,观察中药冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白(uAlb)、α1-尿微球蛋白(uα1-MG)和红细胞AR的影响。结果:模型大鼠的血糖、uAlb、uα1-MG和红细胞AR活性均显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);冬梅饮治疗后能降低模型鼠的血糖(P<0.05),减少uAlb、uα1-MG的排泄(P<0.05,P<0.01),降低模型组红细胞AR活性(P<0.01)。结论:冬梅饮可明显抑制AR活性,明显降低肾标志蛋白的排泄,阻止了DN的进一步发展。     

活血化瘀中药对糖尿病大鼠肾组织晚期糖基化终产物影响的实验研究

目的：观察活血化瘀中药对糖尿病大鼠晚期糖基化终产物（AGEs）的影响,探讨中药防治糖尿病慢性并发症的作用机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠模型,给予活血化瘀中药治疗,疗程6周,观察中药对糖尿病大鼠肾组织AGEs的影响。结果：与正常对照组比较,糖尿病大鼠肾皮质AGEs显著增高,活血化瘀中药能降低糖尿病大鼠肾皮质AGEs。结论：活血化瘀药可抑制糖尿病大鼠肾皮质AGEs沉积,延缓糖尿病慢性并发症的进一步发展。     

九虫丹对糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物

目的：观察九虫丹对糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物mRNA表达的影响。方法：采用链脲佐菌素左下腹腔单次注射造成糖尿病大鼠模型，随机分模型组、九虫丹高、中、低剂量组、氨基胍组各10只，另设正常对照组10只。方法：应用原位杂交的方法。结果：模型组大鼠主动脉糖基化终产物mRNA表达明显增高。九虫丹治疗后主动脉糖基化终产物mRNA表达的降低，九虫丹高剂量组与氨基胍组相比无统计学差异（P〉0．05），与模型组比较差异显著（P〈0．05）。结论：九虫丹与氨基胍一样，对糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物表达有明显调节作用。提示九虫丹对高血糖造成的主动脉损害具有保护作用。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物受体mRNA表达的影响

 目的探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏皮质糖基化终产物受体(receptor for advanced glcation end products,RAGE)mRNA表达的影响。方法 对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的DM大鼠灌胃给予SF110 mg·kg^-1·d^-1),治疗8周,测定各组大鼠肾重／体重、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、24h尿蛋白定量,并用RT-PCR方法检测肾脏皮质RAGE mRNA的表达,观察肾脏病理改变。结果 DM组大鼠肾重／体重,BUN,Scr,24h尿蛋白定量,肾皮质RAGE mRNA的表达显著高于正常对照组;SF组肾重／体重,BUN,24 h尿蛋白定量,肾皮质RAGE mRNA的表达显著低于DM组;DM组大鼠肾脏病理显著异常,SF可显著减轻其病理学改变。结论SF可通过抑制肾脏RAGE mRNA的表达,减轻糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)-RAGE之间的相互作用对DM大鼠肾脏产生保护作用。     

糖胃康对DGP大鼠非酶糖基化终产物(AGEs)的影响

目的:观察糖胃康对DGP大鼠非酶糖基化终产物(AGEs)的影响.方法:将60只大鼠分为模型组、正常组、对照组、糖胃康高、中、低剂量组,每组10只,模型组、对照组及糖胃康高、中、低剂量组分别给以高热量饮食喂养,正常组大鼠予标准饮食喂养.1月后糖胃康高、中、低剂量组分别以浓度为48g/kg、24g/kg、12g/kg药液1...     

不同治法对糖尿病大鼠肾组织非酶糖化及肾脏保护作用的影响

目的:观察活血化瘀药、益气养阴药、化痰利湿药对糖尿病大鼠晚期糖基化终产物(AGEs)的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、活血化瘀组、益气养阴组、化痰利湿组、综合组及氨基胍组,ig给药6周,观察各治疗组对糖尿病大鼠肾组织AGEs及肾脏保护作用的影响。结果:与正常对照组比较,糖尿病大鼠空腹血糖、肾系数、尿素氮、肌酐及肾皮质AGEs明显上升(P<0.01),各中药治疗组可不同程度抑制糖尿病大鼠肾皮质AGEs沉积(P<0.05或P<0.01),并对肾脏有保护作用。结论:活血化瘀药、益气养阴药、化痰利湿药可通过抑制糖尿病大鼠肾皮质AGEs沉积及对肾脏的保护作用,延缓糖尿病慢性并发症的进一步发展。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物和转化生长因子-β1表达的影响

目的 研究葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物（AGEs）和转化生长因子-β1 （TGF—β1）表达及肾脏病理形态学的影响。方法 大鼠随机分为正常对照组（CN组）、糖尿病模型组（DM组）和葛根素治疗组（DP组）。葛根素处理10周后，测定血糖、尿白蛋白、肾小球基底膜厚度（GBMT）和肾脏肥大指数，以光镜和电镜观察肾脏病理改变。用荧光显微镜曝光时间法测定肾组织AGEs含量，用免疫组化法检测肾组织TGF-β1的表达。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白、肾脏肥大指数、GBMT均显著高于正常对照组（P〈0．01），葛根素处理后上述指标均明显下降（P〈0．01）。葛根素治疗组的肾组织AGEs荧光曝光时间较糖尿病模型组延长（P〈0．05），肾组织TGF-β1的表达阳性率明显低于糖尿病模型组（P〈0．01），并且肾脏病理改变也有所改善。结论 糖尿病大鼠肾组织中AGEs含量及TGF—β1的表达均明显增加。葛根素可以减少其肾组织AGEs含量，下调TGF—β1的表达，改善糖尿病大鼠早期肾脏病理改变。     

糖心平对糖尿病大鼠心肌组织糖化终产物受体mRNA表达的调节

研究表明,AGEs的蓄积直接参与糖尿病各种并发症的发生和发展,而AGEs与多种类型细胞表面存在的特异性受体(receptor of advanced glycation endproductions,RAGE)的相互作用则是致病的关键途径[1、2]。糖心平为治疗糖尿病心脏病变的中药复方制剂。本文采用逆转录聚合酶链式反应(