不同价态锰对小鼠体内脂质过氧化的影响

锰是动植物营养所必需 ,也是人体代谢过程中不可缺少的一种微量元素。实验证明 ,锰与机体的若干重要物质代谢有密切关系 ,适量的锰可增强蛋白质代谢 ,影响糖代谢中若干酶的作用。但是过量锰暴露可以导致锰毒性反应 ,且低价锰的毒性高于高价锰。有研究结果表明锰对神经系统和肝脏具有较大的毒性 ,可引起体内脂质过氧化的改变等[1 ,2 ] ,但不同价态的锰对机体的毒作用的研究报道甚少 ,本研究通过测定肝及脑组织中ＭＤＡ含量及全血ＳＯＤ活性等指标 ,初步探讨不同价态的锰对机体脂质过氧化和抗氧化系统的影响。1　材料与方法1 1　试剂　氯化锰 …     

不同价态锰对大鼠心肌线粒体酶活力的影响

随着锰在工农业、交通以及医药上的广泛应用，人群与锰的职业性与非职业性接触也越来越多，其与健康的关系日趋受到重视。流行病学资料表明地区高锰与冠心病死亡率之间成明显的正相关，触锰作业者猝死的死亡率也明显增高。已有研究表明高锰可使心功能降低和心肌损伤，但锰的心脏毒作用机制还未明了，而且目前对锰毒性的研究多集中于二价锰，而在职业性接触中，三价锰亦是主要成分，因此本研究拟通过测定不同价态锰对大鼠线粒体酶活力的影响，深入探讨锰对心脏的毒作用机制及不同价态锰对心脏的毒性作用强度的异同。     

不同价态锰对小鼠骨髓细胞微核率影响的比较

锰是机体中的微量元素之一 ,若缺乏能影响机体的生长发育 ,但摄入过量的锰 ,也能对机体产生不良作用。近年来由子锰代替四乙基铅作为稳定剂加放汽油中 ,而造成环境中锰含量逐渐增高 ,对人体的影响引起关注、锰的生殖毒性、中枢神经系统毒性及对酶系统的影响[1] 逐渐被人们所重视[2 ] 。锰被吸入人体后 ,主要以二价锰及三价锰的形式[3～ 6] 贮存于体内 ,目前关于锰对骨髓微核率的影响研究不多 ,本实验观察了二价锰与三价锰对小鼠骨髓细胞微核率的影响 ,旨在为探索二价锰与三价锰的遗传毒性机制及其暴露人群敏感监测指标的筛选提供基础资料。1…     

锰对大鼠脂质过氧化及抗氧化能力影响的研究

锰对大鼠脂质过氧化及抗氧化能力影响的研究王薛君崔金山马明月李宏革张玉敏我们观察了染锰大鼠血清中丙二醛（ＭＤＡ）含量，抗氧化酶类（ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ）活力、血清及甲状腺组织中硫基含量，为进一步探讨锰中毒机理，揭示锰对机体脂质过氧化及抗氧化能力...     

氯丁二烯对大鼠肝脏脂质过氧化的影响

氯丁二烯(CBD)对机体有较广泛的毒作用,尤以肝脏损害为突出。国外报道,禁食大鼠暴露于0.81～1.08mg/LCBD4小时造成肝损害,当浓度达到2mg/L时,可引起大鼠死亡。Plugge(1979)给大鼠吸入100至300ppmCBD4小时,24小时后处死,观察到染毒后的大鼠肝重增加、血清SDH含量增高等一系列变化。CBD还引起血液及肝组     

刺梨汁饮料对锰中毒脂质过氧化损害的拮抗作用

锰中毒主要损害中枢神经系统,引起震颤麻痹综合征。据报道锰中毒可能与机体产生自由基增多,诱发脂质过氧化损害有关［１,２］。已知刺梨（Ｒｏｓａｒｏｘ－ｂｕｒｇｈｉｔｒａｔ）含多种营养物质和大量抗氧化剂［３］。本研究试图探讨刺梨汁饮料对锰中毒诱发脂质过氧化...     

索诺玛宝冲剂对大鼠超氧化物歧化酶及过氧化脂质作用的研究

实验结果表明，索诺玛宝冲剂能提高大鼠红细胞和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）的活性，降低大鼠血浆，心肌和脑组织的过氧化脂质（LPO）含量。提示索诺玛宝冲剂具有一定的抗衰老作用。     

纳洛酮对急性颅脑损伤患者脂质过氧化损伤的影响

[目的]探讨纳洛酮治疗对急性颅脑损伤(ACI)患者血浆氧化低密度(ox-LDL)水平,丙二醛(MDA)和血清超氧化物歧化物酶(SOD)活力的影响.[方法]随机将40例ACI患者分为纳洛酮组和对照组,对照组给予常规治疗,纳洛酮组在对照组基础上,加用纳洛酮,利用免疫比浊法测定治疗前后两组患者血浆ox-LDL,MDA水平,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活力,另选40例健康体检者作为正常组.[结果]与正常组比较,ACI患者血浆ox-LDL和MDA水平明显升高,SOD活力下降(P＜0.01);纳洛酮组治疗2周后,血浆ox-LDL,MDA明显降低(P＜ 0.01),SOD活力较治疗前明显升高,且较对照组具有显著性(P＜0.05).[结论]临床治疗剂量的纳洛酮可明显减少ACI患者体内脂质过氧化损伤,而具有脑保护作用.     

脑出血患者血浆及脑血肿引流物ET、MDA、SOD、LPO对照研究

目的研究内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)脑出血患者含量改变的临床意义。方法分析脑出血患者血浆及脑血肿引流物ET、MDA、SOD、LPO含量改变。结果血浆和脑血肿引流物ET、MDA、LPO明显增高 ,其中脑血肿引流物增高更为显著。而血浆和脑血肿引流物SOD均明显降低 ,以脑血肿引流物降低更明显。结论脑出血时血管收缩因子增加 ,而舒张因子减少 ,同时脑内自由基产生增多 ,而清除自由基能力下降 ,这可能是脑出血时比较重要的病理机制     

Palm oil induced changes in ocular tissue lipid peroxidation, antioxidant enzymes and ATPases of rabbits in cadmium toxicity

This study determined the effect of supplementing rabbit diet with palm oil (PO) on lipid peroxidation, antioxidant enzymes and ATPases of different sections of the eyes in ocular cadmium toxicity. Twenty male New Zealand rabbits were randomly assigned to 4 groups of 5 rabbits in a study that lasted for 4 weeks. The control was given deionised water as eye drops and the other groups of rabbits were given eye drops of solution of 2mgkg(-1) body wt cadmium (as 3CdSO(4).8H(2)O). One test group was fed with the normal chow alone and the other test groups were fed with the chow fortified with either 5% or 10% palm oil. Ocular treatment of rabbit with cadmium significantly (P<0.05) reduced their weight compared with the control. Feeding the animals with palm oil (PO) improved the weights of the animals and decreased cadmium accumulation in the eye tissues. Lipid peroxidation level was raised by cadmium in the cornea, lens and retina with palm oil supplementation of the animal diet significantly (P<0.05) reducing the level of lipid peroxidation of the retina. Cadmium significantly (P<0.05) reduced antioxidant enzymes and ATPases in the eye tissues compared with the control. Feeding the rabbits with PO significantly (P<0.05) increased the activities of these enzymes in the retina to levels comparable with the control, with the 10% supplementation producing a more pronounced effect. The study shows that PO can alter cadmium accumulation, antioxidant enzymes and ATPases in ways which suggest that it offers protection of the eyes from ocular exposure to cadmium.     

SOD脂质体在小鼠体内的分布及其对脂质过氧化物的影响

目的 优化超氧化物岐化酶(SOD)脂质体的制备工艺,并考察SOD脂质体和SOD溶液在小鼠体内组织的分布.方法 采用逆相蒸发法和正交试验优化工艺制备SOD脂质体;以邻苯三酚自氧化法和脂质过氧化物法确定药物在小鼠体内组织的分布.结果 SOD脂质体的各质量评价结果良好.与SOD溶液相比,前者可提高各组织中SOD的含量,并降低脂质过氧化物水平,以血、脑、肾等最为显著.注射SOD脂质体小鼠的各组织中SOD增量最高可达102.9%,脂质过氧化物含量最低降至25.0%.结论 所得SOD脂质体有较高的包封率和稳定性,在小鼠体内具有明显的缓释和降低脂质过氧化物含量的效果.     

镉所致肾损害与脂质过氧化的实验

每天以２ｍｇ／ｋｇ氯化镉生理盐水溶液给大鼠腹腔注射１５天，结果显示：氯化镉可引起肾功能的改变和脂质过氧化指标ＭＤＡ的升高及ＳＯＤ的下降，说明镉可诱发肾脏的脂质过氧化。亚细胞组分分析表明镉诱导的脂质过氧化主要发生在线粒体及微粒体中。比较脂质过氧化与肾损害出现的时间，可见染镉动物肾皮质及亚细胞组分ＭＤＡ的升高及ＳＯＤ的下降的时间均晚于肾功能异常。可以认为肾脏脂质过氧化并非镉引起肾损害的直接原因     

维生素E和锌对肝硬化大鼠脂质过氧化和糖代谢的影响

采用半乳糖胺(Galn)诱导大鼠肝硬化.其血清和肝中脂质过氧化物升高,谷胱甘肽氧化还原系统失衡;谷草转氨酶,羟脯氨酸水平升高;肝铜蓄积,锌,铁丢失;血清锌,铜,铁含量升高,血糖,胰岛素,胰高血糖素代谢异常,补充维生素E可使谷草转氨酶,羟脯氨酸,脂质过氧化水平降低,肝脏和血中谷胱甘肽和微量元素维持平衡,并能纠正血糖,胰岛素,胰高血糖素代谢紊乱,减轻肝损伤及纤维增生。肝硬化大鼠锌代谢异常,大剂量或长时间不适当补锌同样可以造成肝锌,铜,铁比例失调,对保护肝脏免受Galn毒性及纠正血糖,胰岛素,胰高血糖素代谢紊乱产生不利影响。     

Curcumin inhibits iron-dependent lipid peroxidation

Curcumin inhibited lipid peroxidation induced by ferric ions, ferrous ions and ferric-ADP chelate (in the presence of ascorbic acid or NADPH) in rat brain homogenate and liver microsomes. This may represent one of the mechanisms through which curcumin exhibits anti-inflammatory and anticancer activities.     

N-乙酰半胱氨酸对实验性肝硬化大鼠肝纤维化与脂质过氧化的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肝硬化大鼠的作用及其影响肝纤维化与脂质过氧化损伤的机制。方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分成正常组(7只)、模型组(14只)、NAC组(15只)。以10μL·kg~(-1)剂量二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射,每周连续3d,每日1次,共4 wk,诱导大鼠肝硬化模型。成模后,NAC组以NAC 0．1 g·kg~(-1)灌胃,每日1次,共4 wk;模型组给予等量生理盐水灌胃。HE染色与天狼猩红染色观察肝组织炎症与胶原沉积;水解法测定肝组织羟脯氨酸含量;生化法检查血清肝功能指标[丙氨酸转氧酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、清蛋白(Alh)等],肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;Western印迹法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)与热休克蛋白47(HSP47)表达。结果:治疗4 wk后,模型组大鼠死亡7只,NAC组死亡3只, NAC明显提高肝纤维化大鼠的生存率(P＜0．01)。与正常组相比,模型大鼠肝脏肝细胞变性、坏死明显,炎性细胞浸润,胶原沉积并形成假小叶;血清ALT、AST和TBil升高,AIb下降;肝组织羟脯氨酸与MDA含量升高,SOD活性下降(P＜0．01)。而NAC可显著减轻肝脏炎症、肝细胞坏死与肝组织胶原沉积,改善模型大鼠异常的肝功能指标,降低肝组织羟脯氧酸与MDA含量,提高SOD活性(P＜0．05,P＜0．01),抑制模型大鼠肝组织HSP47与α-SMA蛋白的表达(P＜0．01)。结论:N-乙酰半胱氨酸有良好的治疗肝硬化作用,其作用机制与促进肝纤维化逆转及抗肝脏脂质过氧化有关。     

甘草酸二铵对镉致肝脂质过氧化损伤的保护作用

目的研究甘草酸二铵(DG)对染镉小鼠肝脂质过氧化损伤的保护作用。方法以昆明种小鼠为研究对象,经口灌胃给予不同剂量(20、40、60mg/kg)DG(10mL/kg)连续5d,末次给药后1h给予氯化镉(7·2mg/kg),24h后处死动物,测定肝匀浆中脂质过氧化代谢产物———丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活力。结果DG可明显降低肝组织MDA水平,使GSH含量升高,使肝组织中SOD、GSH-PX、CAT活性有一定程度恢复,均有剂量—效应关系。结论DG可对染镉小鼠肝组织脂质过氧化损伤起到一定的保护作用。     

Correlation between lipid peroxidation and morphological manifestation of paraquat-induced lung injury in rats

Biochemical and morphological studies of rat lung were performed to determine the role of lipid peroxidation in the in vivo lung toxicity of paraquat. Two injections of 20 mg/kg paraquat were administered intraperitoneally every other day. While notable epithelial damage in the lungs was observed on the day after the second paraquat injection and progressed through the 5th day, the concentration of lipid peroxides in the rat lungs did not increase by the 3rd day after the injection. The lipid peroxide concentrations increased after the 5th day post-injection, and reached the maximum concentrations on the 7th day, when the damaged alveolar surface had been mostly repaired by regenerative pneumocytes. On the other hand, the delayed increase of lung lipid peroxides in paraquattreated rats paralleled the increased number of macrophages in the lung, which reached maximum numbers on the 7th day. Glutathione peroxidase activity in the lungs also increased with a similar time course. Macrophages from the lungs contained a large amount of engulfed degradation products and cellular debris, and immunohistochemical study showed high glutathione peroxidase content on the 5th and 7th days. These results suggest that lipid peroxidation is a relatively late event in the in vivo paraquat-treated lung and that the delayed increase of lipid peroxides in the lungs occurs from the phagocytic activities of macrophages rather than from toxic cell injury.     

氯丙烯亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的时效关系

目的研究氯丙烯(AC)亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的改变是否存在时间效应关系,探讨其中毒性神经病发病机制。方法选用90只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(n=50)和染毒组(n=40),染毒组大鼠以200 mg/kg剂量AC经口灌胃,每周3次,分别在染毒第3、6、9和12周随机从对照组和染毒组取大鼠10只,用生物化学方法测定染毒组与相应时间对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、抗活性氧能力(anti-ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)活力等指标。结果随染毒时间的延长和步态评分的增加,MDA呈进行性升高趋势;anti-ROS、GSH、GSH-Px、CAT、SOD、T-AOC呈下降趋势。MDA从染毒第3周和步态评分2分开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论AC亚慢性染毒可引起大鼠血清发生脂质过氧化,并且存在明显的时间效应关系,脂质过氧化可能是AC诱导的神经毒性的发病机制之一;MDA改变的最早、最为敏感,可为AC中毒的早期诊断提供了依据。