高脂高果糖饮食与维生素 D 缺乏对小鼠牙龈菌群影响的实验研究

目的：检测在高脂高果糖饮食和维生素 D 缺乏条件下小鼠龈下菌群变化，探讨其导致牙周病变的可能机制。方法正常型和维生素 D 受体敲出的野生型 C57BL ／6J 小鼠各20只，各自随机分成正常饮食组和高脂高果糖饮食组，每组10只。喂养10周后检测下颌第2磨牙牙周炎临床指标，提取龈沟液，采用 PCR-变形梯度凝胶电泳技术（PCR-DGGE）和 DNA 测序等方法分析龈沟液的菌群差异性。结果与正常型高脂高果糖组比较，维生素 D 受体敲出型高脂高果糖组在牙龈指数、牙周袋深度、牙松动度方面差异有统计学意义（P＜0．05）；正常型高脂高果糖组、维生素 D 敲出型组与正常型正常饮食组比较，小鼠龈沟液菌群分布差异有统计学意义（P＜0．05）；测序结果显示正常型高脂高果糖组和维生素 D 受体敲出型高脂高果糖组小鼠的优势菌群不完全相同。结论通过成功建立所需牙周炎动物实验模型，初步证明维生素 D 缺乏对高脂高果糖所致牙周炎的发展可能存在正协同作用。     

高脂饮食对营养性肥胖大鼠模型建立的影响

【目的】观察实验用高脂饲料配方对建立营养性肥胖动物模型成功率的影响。【方法】用改进的高脂饲料喂养大鼠8周,观察体质量、Lees指数及其他指标,并与普食组进行比较。【结果】喂养8周后,高脂组大鼠体质量为（395．50±23．80）g,普食组大鼠体质量为（307．70±8．07）g,两者比较差异有显著性（P〈o．05）;造模成功后,高脂组大鼠的Lees指数、睾丸周围脂肪量、。肾周同脂肪量及肝、肾重量均大于普食组,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖,猪油含量为15％的高脂饲料配方组成较为合理,致肥效果明显。     

补充维生素D对去势大鼠动脉粥样硬化的影响

目的:研究低剂量补充维生素D对卵巢切除大鼠动脉粥样硬化相关指标的影响,为探索绝经后妇女补充维生素D对防治动脉粥样硬化性疾病是否有影响寻找依据.方法:将42只3月龄SD未孕雌性大鼠随机分为三组:对照组(假手术,普通饮食,灌胃生理盐水)、卵巢切除组(卵巢切除,高脂饮食,免疫损伤,灌胃生理盐水)、维生素D组(卵巢切除,高脂饮...     

高脂高糖饮食暴露诱导大鼠多囊卵巢综合征研究

目的通过高脂高糖饮食诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS),探讨高脂高糖饮食对大鼠生殖和代谢特征的影响。方法将23天断奶雌性大鼠随机分成两组:对照组接受正常饮食(n=18),高脂高糖组接受高脂高糖饮食(high-fat and high-sugar die group,HFHS,n=18),连续喂养14周。观察两组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测4组空腹血糖、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)、血脂水平、性激素水平。结果 HFHS组大鼠体重高于对照组,差异有统计学意义(F=80. 17,P 0. 01),但两组卵巢重量无明显改变,差异无统计学意义(t=2. 173,P 0. 05)。HFHS组大鼠动情周期失去规律变化。HFHS组发情期持续时间长于对照组,差异有统计学意义(t=12. 017,P 0. 01)。HFHS组卵巢组织学检查发现多个囊状扩张卵泡(t=13. 909,P 0. 01)、黄体数量下降(t=13. 996,P 0. 01)。HFHS组空腹胰岛素水平(t=15. 622,P 0. 01)、HOMA-IR(t=7. 948,P 0. 01)、总胆固醇水平(t=5. 497,P 0. 01)、发情间期和发情前期促黄体生成素(Luteinizing hormon,LH,间期t=2. 845,P 0. 01;前期t=2. 492,P 0. 01)、雌二醇(Estradiol,E2,间期t=1. 967,P 0. 05;前期t=10. 649,P 0. 01)、睾酮(Testosterone,T,间期t=5. 265,P 0. 01;前期t=5. 476,P 0. 01)显著变化,差异有统计学意义。结论高脂高糖饮食可诱导雌性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS病人临床症状相似。     

补肾健脾方对高脂饮食诱导肥胖大鼠生殖能力的改善作用

目的 探讨补肾健脾方对高脂饮食诱导肥胖大鼠生殖能力的影响。方法 高脂饮食建立肥胖大鼠模型,观察灌胃补肾健脾方后大鼠动情周期、受孕率、产仔数量的变化;ELISA检测血清性促卵泡激素（FSH）、促黄体激素（LH）、雌二醇（E2）、抗缪勒管激素（AMH）水平,HE染色观察卵巢形态及卵泡个数变化。结果 与模型组比较,中药复方组动情期紊乱改善,受孕率上升,产仔数量增高,性激素FSH及LH水平降低,E2及AMH水平增高,卵泡发育形态改善,卵泡个数显著上升。结论 补肾健脾方通过下调血清性激素FSH及LH水平,上调E2及AMH水平,从而改善肥胖大鼠生殖能力。     

高脂饮食对小鼠血脂的影响

目的探讨高脂饮食对C57BL/6J小鼠血脂影响。方法将20只C57BL/₆J小鼠随机分为普食组和高脂饮食组,普食组予100%基础饲料,高脂饮食组予肥甘饲料。各组自由进食,各10只。8周后,眼球取血处死检测指标。结果高脂饮食能够显著提高C57BL/6J小鼠血清中三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇含量。结论高脂饮食对C57BL/6J小鼠血脂有显著影响。     

高脂饮食诱导的肥胖小鼠中缺氧对胰岛素抵抗及脂肪组织巨噬细胞浸润的影响

 目的  研究缺氧在高脂饮食诱导的肥胖(diet-induced obesity,DIO)小鼠模型中对胰岛素抵抗及脂肪组织巨噬细胞浸润的影响。   方法  建立DIO小鼠模型,动态观察高脂饮食(high-fat diet,HFD)喂养小鼠4、8、12周时的体质量、白色脂肪(white adipose tissue,WAT)量及其与体质量的比值、空腹血糖、空腹胰岛素、糖耐量和胰岛素抵抗、脂肪组织中F4/80标记的巨噬细胞浸润,采用hypoxyprobeTM-1试剂盒(哌莫硝唑标记法)评价DIO小鼠的脂肪组织是否存在缺氧及其出现时间,分析缺氧与上述指标异常出现的时间先后,探讨缺氧在HFD致胰岛素抵抗、脂肪组织巨噬细胞浸润中的作用。  结果  DIO小鼠4周时即出现糖耐量异常,8周时出现胰岛素抵抗;WAT存在局部缺氧,与巨噬细胞浸润增加同步出现在HFD后12周时间点,迟于糖耐量异常和胰岛素抵抗的出现。  结论  缺氧可能不是DIO时糖代谢异常和胰岛素抵抗的启动因素。     

高脂饲料及维生素D3联合应用建立大鼠动脉粥样硬化模型

目的 建立适合于心血管疾病研究的大鼠动脉粥样硬化模型。方法 健康Wistar大鼠24只，雌雄各半，随机分为3组：高脂＋VD3组、高脂组、对照组。检测血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、Ca^2＋，分离各组大鼠主动脉弓，置于10％中性福尔马林中固定，作HE染色及von Kossa染色。结果 试验后，高脂饲料＋VD3组及高脂饲料组血清TC、TG水平均明显升高，同对照组相比P〈0．01，高脂饲料＋VD3组血钙水平明显高于高脂饲料组和对照组。高脂饲料组可见大鼠主动脉壁管壁明显增厚，中膜平滑肌细胞增生；高脂饲料＋VD3组可见血管内较典型的动脉粥样斑块。von Kossa染色有大量黑色钙沉积于血管中膜。结论 用大剂量维生素D3腹腔注射，联合应用高脂饲料喂养的方法可建立理想的动脉粥样硬化模型。     

母代高脂饮食诱导子代在小鼠生命早期出现糖脂代谢紊乱且具有雄性易感性

目的 探讨孕期和哺乳期的高脂饮食能否导致子代在生命早期出现糖脂代谢紊乱。方法 成年雌性C57BL/6J小鼠与正常饮食雄性小鼠进行交配,孕鼠随机分为高脂饮食组和正常饮食组,在孕期和哺乳期喂养高脂饲料或正常饲料,至交配后第一代鼠断乳时（3周龄）观察其糖脂代谢相关性指标以及肝脏病理表现。结果 较正常饮食组子鼠相比,高脂饮食子鼠出生体重更低（P<0.05）。在断乳时,高脂饮食组雄性子鼠体重较重（P =0.038）,腹腔糖耐量实验 30 min和60 min血糖明显升高（P值分别为<0.001和<0.01）,糖耐量曲线下面积较大（P=0.0016）,HOMA-IR值较大（P<0.05）,雌性子鼠腹腔糖耐量实验在30 min血糖高于正常组（P<0.01）,而糖耐量曲线下面积和HOMA-IR值在两组之间无明显统计学意义。雄性和雌性子代小鼠空腹胆固醇水平高脂饮食组均高于正常饮食组（P值分别为<0.0001和0.0004）,而两组雄性和雌性子代小鼠空腹胰岛素和甘油三酯水平差异均无显著性（P 均>0.05）。另外,在断乳时高脂饮食子鼠出现肝脏脂肪变性,雌性和雄性子鼠无明显差异。结论 母鼠孕期和哺乳期高脂饮食能够诱导子代在生命早期就能出现糖脂代谢紊乱并且雄性子鼠更易出现肥胖、糖耐量异常、胰岛素抵抗。     

芦丁对高糖、高脂饮食致小鼠肾脏损害的保护作用

目的研究芦丁对高糖高脂饮食导致的小鼠肾脏损害的保护作用。方法40只雄性ICR小鼠随机分成5组,正常饮食组(ND组)、高脂饮食组(HFD组)、芦丁保护高脂饮食组(RHFD组)、高糖饮食组(HSD组)、芦丁保护高糖饮食组(RHSD组),每组各8只。连续喂养120 d后取肾脏组织测定脂代谢生化指标TC、TG含量,检测氧化应激生化指标SOD、GSH-Px和MDA水平,HE染色观察肾脏组织基本形态结构,PAS染色观察肾脏组织基底膜变化。结果芦丁能够明显减轻高糖、高脂饮食小鼠的体质量(P < 0.05),提高肾脏组织抗氧化酶GSH-Px活性(P < 0.05),并降低脂质过氧化产物MDA水平(P < 0.05),以减轻氧化应激,改善肾小球上皮细胞和系膜增生,鲍曼囊壁层增厚,肾小管基膜增厚及空泡变性。结论芦丁可以有效改善高糖高脂饮食导致的小鼠肾脏损害,对高糖高脂饮食造成的小鼠肾脏损害具有一定的保护作用。     

不同比例低碳高脂饮食对糖代谢的影响

目的 探讨不同比例低碳高脂饮食对C57小鼠及2型糖尿病患者糖代谢的影响.方法 C57小鼠40只,随机分为4组,给予普通饮食及不同碳水化合物比例的3种高脂饲料.每周测量体质量及摄食量,并检测随机血糖及胰岛素.腹腔注射葡萄糖耐量试验、胰岛素耐量试验及丙酮酸耐量试验评估小鼠代谢水平.另取C57小鼠8只,同时给予普通饮食及60...     

高脂饮食对SD大鼠排便状况和粪便菌群的影响及其意义

目的：观察高脂饮食对大鼠肠道菌群、粪便质量及其含水量的影响,探讨高脂饮食在肥胖发生中的作用及其意义。方法：20只SD大鼠随机分为基础饲料组（ND组）和高脂饲料组（HF组）,每组10只,分别喂饲基础饲料和高脂饲料,第1、15、30和49天分别取大鼠新鲜粪便进行质量、水分及菌群分析。结果：第49天ND组大鼠粪便湿质量和粪便含水率分别为（6.61±0.17）g和（37.07±3.04）%,HF组大鼠粪便湿质量和粪便含水率分别为（4.46±0.30）g和（18.04±2.23）%,与ND组比较均明显降低（P<0.05）;与ND组大鼠比较,从第7天开始HF组大鼠粪便颗粒数明显升高(P<0.05);第49天HF组大鼠粪便菌群发生了明显改变,其中肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌和拟杆菌计数较第1天明显降低（P<0.05）,而大肠杆菌计数明显上升（P<0.05）。结论：高脂饮食可导致大鼠粪便质量减少,粪便含水量下降,粪便颗粒变小而粒数增加,肠道菌群结构改变,提示上述改变可能进一步促进肥胖的形成。     

盐诱导激酶1过表达对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏脂代谢紊乱的调节机制

目的 研究过表达盐诱导激酶1(SIK1)对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏脂代谢紊乱的可能调节机制.方法 将40只SD大鼠随机分为Control组(10只)和建模组(30只),将高脂饲料喂养12周造模成功后的大鼠随机分为Obesity组、Obesity+ LV组、Obesity+ LV-SIK1组,Obesity+ LV组、...     

高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响

目的明确高糖高脂饮食对新西兰兔血清葡萄糖和脂质浓度的影响,为复制特殊饮食致新西兰兔糖尿病性动脉粥样硬化模型奠定实验基础。方法60只雄性新西兰白兔随机分为基础饲料组、高脂饲料组、中剂量糖组、高脂低糖组、高脂中糖组和高脂高糖组。实验周期12周,定时抽血检测血清葡萄糖和总胆固醇酯、甘油三酯和高密度胆固醇酯的浓度,检测糖化血红蛋白浓度评价一段时间内血糖变化情况。结果各组血糖实验前后和不同组间未见明显升高;各组每10 g血红蛋白中的糖化血红蛋白吸光度值都在正常范围内(13.3~23.5),各组间无明显差异;高脂饲料组血清总胆固醇酯和甘油三酯升高明显,高密度脂蛋白胆固醇酯有所降低。结论高脂饮食易引起新西兰兔高脂血症,但通过灌胃给糖12周不易引起新西兰兔高糖血症。     

高脂饮食诱导肥胖大鼠对胰腺组织AC3基因表达的影响

目的：探讨高脂饮食诱导的肥胖大鼠对胰腺组织中Ⅲ型腺苷酸环化酶（AC3）基因表达的影响.方法：95只SD大鼠（雌雄各半）随机分为对照组（10只）和高脂组（85只）,喂养14周,建成肥胖大鼠模型,选择造模成功的大鼠（10只）组成肥胖组,取胰腺组织以观察对照组与肥胖组AC3基因表达情况.结果：（1）肥胖组胰腺组织AC3 mRNA的表达较对照组明显降低（P＜0.01）;（2）雄性大鼠AC3 BmRNA的表达明显高于雌性大鼠（P＜0.05）.结论：肥胖影响胰腺AC3基因的表达;胰腺组织AC3 mRNA的表达有性别差异.     

高锌对雄性小鼠睾丸生殖作用的研究

目的 观察高锌对雄性小鼠睾丸结构的影响，为临床补锌提供指导。方法 将雄性小鼠随机分为4组，对照组用普通饲料喂养，实验组分为3组：分别用含不同剂量的高锌饲料喂养，观察4组小鼠睾丸的光镜结构，配对雌鼠的妊娠率。结果 高锌饲料喂养的小鼠的生精小管受到了不同程度的损害，饲料中含锌量越高，损害程度越重；与高锌组配对的雌鼠的妊娠率降低。结论 高锌对雄性小鼠的睾丸有损害，缺锌引起的男性不育，补锌要适量。     

高脂饮食对大鼠胰岛细胞凋亡的影响

目的：探讨高脂饮食对大鼠胰岛细胞凋亡的影响和机制。方法：20只雄性Wister大鼠,随机分两组,其中对照组给予普通大鼠饲料,实验组给予含混合油脂的高脂饲料。10周后抽血并测定血糖、胰岛素、甘油三酯、胆固醇后取胰腺,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导duTP缺口末端标记法（TUNEL）检测大鼠胰导细胞中的细胞凋亡率,观察两组对大鼠胰导细胞凋亡的影响。结果：高脂饮食组较对照组血脂升高,胰岛细胞凋亡率高于对照组。结论：高脂饮食明显影响大鼠血脂水平,高脂饮食使胰岛细胞凋亡率明显增高。     

果葡糖浆和高脂饮食联合摄入对未成年小鼠肥胖进展、脂代谢和记忆力的影响

目的 探讨果葡糖浆和高脂饮食对肥胖进展、脂代谢和记忆力的影响。方法40只初断乳雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、果葡糖浆组、高脂组和联合组,每周记录体重、摄食量和饮水量,并且进行体成分测量。13周后收集血清,检测三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。结果饮食干预13周后,高脂组和联合组的能量摄入、体重均高于对照组（P＜0.05）,果葡糖浆组的能量摄入和体重与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。体成分测量结果发现,与对照组比较,果葡糖浆组、高脂组和联合组的脂肪含量、水分含量、附睾周脂肪系数和肾周脂肪系数均显著升高（P＜0.05）;联合组小鼠的脂肪含量、水分含量、附睾周脂肪系数和肾周脂肪系数均显著高于果葡糖浆组和高脂组（P＜0.05）。与对照组相比,果葡糖浆组的TG和HDL-C水平均显著降低（P<0.05）,但TC和LDL-C水平升高显著（P<0.05）;高脂组的TC水平显著升高（P<0.05）,TG、HDL-C和LDL-C水平差异无统计学意义（P＞0.05）;联合组小鼠的TG、HDL-C和LDL-C水平显著降低（P<0.05）,但TC水平显著升高（P<0.05）。与高脂组比较,果葡糖浆组和联合组小鼠的HDL-C水平显著降低（P<0.05）;与果葡糖浆组比较,高脂组和联合组小鼠的LDL-C水平显著降低（P<0.05）;与高脂组比较,联合组小鼠的LDL-C水平显著降低（P<0.05）。记忆力检测结果显示,各饮食干预组小鼠穿越目标区域次数和寻找平台潜伏期与对照组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论果葡糖浆和高脂饮食联合摄入加剧小鼠肥胖进展;果葡糖浆、高脂饮食和二者联合摄入均可引起血脂异常,但对未成年小鼠的记忆力的影响不明显。