急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白分子表达分析

目的 观察急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白分子表达变化,探讨脑梗死患者的血小板活化程度的临床意义.方法 用流式细胞术检测84例动脉粥样硬化性脑梗死患者及61例对照者全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P阳性率,分析其与脑梗死的病程、病灶部位及大小的关系.结果 与对照组相比,急性脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率均显著增高(P＜0.05);发病3d内PAC-1、CD62P阳性率＞15d以上者,且与梗死灶大小密切相关,与梗死的部位无关.结论 急性脑梗死患者血小板活化程度明显提高,与病情严重性有一定的关系,宜早期加强抑制血小板活化的治疗.     

伴颈动脉粥样硬化脑梗死血小板膜糖蛋白分子表达研究

目的 探讨活化血小板在伴颈动脉粥样硬化(CA)脑梗死发病中的作用.方法用流式细胞术检测76例动脉粥样硬化性脑梗死患者及53例健康体检者全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P阳性率,同时行颈动脉彩色多谱勒超声检查.结果伴CA脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率最高(分别为15.1±5.9、16.2±7.3);无论伴或不伴CA的脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率均显著高于相应的对照组(P<0.05);不管在脑梗死组还是对照组中,有CA组PAC-1、CD62P阳性率显著高于无CA组(P<0.05).在伴CA的脑梗死组中,有粥样斑块组PAC-1、CD62P阳性率显著高于无斑块组(P<0.05);在有颈动脉粥样斑块的脑梗死患者中,伴不稳定斑块的脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率显著高于稳定斑块组(P<0.05).结论伴CA脑梗死患者血小板活化程度增高,有粥样斑块尤有不稳定斑块者者血小板活化程度更高,血小板活化与CA及脑梗死均有关,推测活化血小板在伴CA脑梗死发病中及梗死后病程发展中均可能起着重要的作用.     

血小板活化状态检测在颅内动脉瘤支架置入术中的应用

目的探讨流式检测血小板活化状态对颅内动脉瘤支架置入术治疗的患者调整抗血小板药物的临床价值。方法对66例颅内动脉瘤患者行支架置入术治疗,术前给予常规抗血小板治疗[阿司匹林（100 mg,1次/d）＋氯吡格雷（75 mg,1次/d）]。利用流式细胞术方法监测血小板活化状态,血小板激活率〈20%,减少氯吡格雷药量;血小板激活率〉50%,增加氯吡格雷药量;血小板激活率为20%~50%,不调整药量。所有患者阿司匹林药量均不调整。结果氯吡格雷剂量未调整32例,调整为35 mg 6例、150 mg 26例、225 mg 1例,改用西洛他唑1例。药物调整后用药不当发生率（1.5%,1/66）较调整前（51.5%,34/66）明显降低（P〈0.05）。35例患者出院后随访1年,1例调整用药前即发生再缺血事件,调整用药方案后随访6个月未见再狭窄;4例药物调整前有明显的临床出血症状,调整用药方案后临床症状消失。结论流式细胞术是一种检测血小板活化状态有效的方法。流式检测结果对临床调整抗血小板药物治疗具有重要的指导作用。     

血小板激活及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用

目的研究血小板激活以及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用。方法采用流式细胞术测定急性脑梗死患者168例和健康对照者40名外周血P选择素(CD62p)、溶酶体蛋白(CD63)的阳性表达率,同时测定血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板最大聚集率(MAR)。并进行比较及相关因素分析。结果(1)脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR明显高于健康对照组,并且上述指标急性期均高于恢复期(均P<0·01);(2)全前循环梗死(TACI)亚型的脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR显著高于部分前循环梗死(PACI)、后循环梗死(POCI)及腔隙性梗死(LACI)亚型,在PACI及POCI亚型中上述各测定值较LACI亚型显著增高,差异均具有显著性(均P<0·01);而在PACI及POCI亚型之间差异并无显著性(P>0·05);(3)PLT在脑梗死患者急性期、恢复期与健康对照组之间以及牛津郡社区卒中项目(OCSP)各亚型之间差异无显著性(均P>0·05)。(4)CD62p、CD63呈显著正相关(r=0·826,P<0·01),且与MPV及MAR亦呈明显正相关(r=0·703、0·698,均P<0·01);但与PLT之间无相关性(均P>0·05)。结论脑梗死患者血小板的大量激活及其体积和最大聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,监测MPV和MAR较PLT更能反映脑梗死的病情程度,为应用抗血小板聚集药物提供依据。     

CD62p、CD63联合血栓弹力图检测在氯吡格雷治疗复发性脑梗死的临床意义

目的 探讨初发脑梗死患者与复发脑梗死患者在氯吡格雷治疗后,血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及血栓弹力图指标变化特点及其临床意义。方法 纳入2019年7月至2021年1月在该院住院的急性缺血性脑卒中患者103例,分为复发脑梗死组（43例）和初发脑梗死组（60例）。入院后服用氯吡格雷(75 mg/d),服药后第8天采用流式细胞术测定患者血浆中血小板膜糖蛋白CD62p和CD63表达率,并行血栓弹力图(TEG)检测,包括血小板ADP抑制率(%)、血细胞凝集块形成时间(K)、凝血反应时间(R)、血细胞凝集块形成速率(α角)和血凝块最大硬度或强度(MA)等指标,分析TEG各参数与CD62P、CD63表达率特点及其相关性。结果 初发组和复发组治疗后血小板糖蛋白CD62p、CD63表达阳性率较治疗前均下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与初发组相比,复发组治疗后CD62p、CD63的表达阳性率下降幅度更小,差异具有统计学意义(P<0.05)。与初发组相比,复发组治疗后第8天检测血小板ADP抑制率更低、K值更短、MA更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。初发组与复发组治疗第8天TEG检测中凝血反应时间R与CD63表达阳性率均呈负相关;CD62p表达阳性率与ADP抑制率均呈负相关。复发组ADP抑制率与CD63表达阳性率呈负相关。结论 复发性脑梗死患者在氯吡格雷治疗后具有更高的血小板反应性、血小板活性和血凝状态,CD62p、CD63联合血栓弹力图指标检测有一定的临床意义。引用格式:471-475.]     

伴高血压、糖尿病的脑梗死患者血小板活化水平与意义

目的观察伴高血压和／或糖尿病的脑梗死惠者血小板活化水平的变化,探讨其在疾病发生中的作用与意义。方法采用流式细胞术测定40例健康对照组和352例急性脑梗死惠者血小板活化指标CD62P、CD63的水平,同时对脑梗死患者按伴发疾病不同,分为高血压组、糖尿病组、高血压并糖尿病组,然后进行组间比较。结果脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于对照组（P〈0.001）;高血压并糖尿病组脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于高血压组（P〈0.01）;但与糖尿病组比较无显著差异（P〉0.05）;糖尿病组CD64P水平明显高于高血压组（P〈0.05）,而CD63水平比较无统计学差异（P〉0.05）。结论急性脑梗死早期活化血小板水平明显增高,伴有糖尿病及高血压并糖尿病的脑梗死患者活化血小板水平增高更加显著。     

抗血小板药物对造影阴性蛛网膜下腔出血病人颅内出血的影响

目的 探讨抗血小板药物与造影阴性蛛网膜下腔出血（NaSAH）病人出血量及出血进展的关系。方法 回顾性分析2009年5至2022年3月收治的62例NaSAH的临床资料。结果24例入院前有抗血小板药物治疗史（观察组），36例无抗血小板药物治疗史（对照组）。观察组16例服用阿司匹林，10例服用氯吡格雷，2例服用双抗治疗，抗血小板药物使用时间平均（11.4±3.8）个月。观察组出血量[（13.8±6.3）ml]明显高于对照组[（8.7±4.6）ml；P<0.05]。观察组出血扩展率（45.8%）高于对照组（23.7%；P=0.069）。结论 抗血小板药物使用与NaSAH颅内出血量增加、出血扩展有关。     

血小板聚集率检测在颅内动脉瘤介入治疗中的价值

目的 探讨血小板聚集率检测在颅内未破裂动脉瘤介入治疗中的价值。方法 回顾性分析2020年1月至2022年4月使用支架辅助栓塞治疗的215例颅内未破裂动脉瘤的临床资料。术前1 d检测血小板聚集率,术后复查CT、MRI评估出血性和缺血性并发症。结果 术后发生缺血性并发症16例（7.4%）,出血性并发症14例（6.5%）。术前血小板聚集率≤15%的病人出血性并发症发生率（11.8%）较血小板聚集率>15%的病人（3.1%）明显增高（P<0.05）。而血小板聚集率与缺血性并发症无明显关系（P>0.05）。结论 抗血小板药物的使用降低了支架辅助栓塞颅内动脉瘤病人的缺血风险,并且使术前血小板聚集率维持在较低水平,而术前血小板聚集率过低可能是发生出血性并发症的危险因素。当血小板聚集率≤15%时,需警惕出血风险。     

血小板膜糖蛋白CD41/CD61基因多态性及表达率与脑梗死的关系

目的探讨血小板膜糖蛋白CD41/CD61与脑梗死的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析技术(PCR-RFLP)和同步流式细胞术,分别检测CD41/CD61的基因多态性和表达率,并进行脑梗死组和对照组比较,其中脑梗死组115例:男64例,女51例,年龄36~77岁;对照组103例:男59例,女44例,年龄33~79岁。结果 (1)脑梗死组CD41 aa、ab和bb基因分布频率分别为20.0%、38.3%和41.7%,对照组分别为28.2%、48.5%和23.3%;两组间比较bb基因型有统计学意义(P<0.05);脑梗死组b等位基因频率(60.4%)高于对照组(47.6%),P<0.05。(2)CD61基因型均为aa型(未切开型)。(3)脑梗死组CD41/CD61表达率为96.0%±8%,对照组为85.5%±13%,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)脑梗死组CD41 bb、aa基因型表达率分别为98.5%±13%、91.3%±8%,差异显著(P<0.05)。结论脑梗死与血小板膜糖蛋白CD41/CD61密切相关,CD41 bb基因影响CD41/CD61表达率;分析CD41基因多态性结合检测CD...     

双重抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化及聚集的影响

目的 观察急性脑梗死患者血小板CD62p表达及血小板聚集的变化,并探讨双重抗血小板治疗对其的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为阿司匹林治疗组(A组)和阿司匹林+银杏达莫注射液治疗组(B组),每组各30例.采用流式细胞技术,于发病次日及治疗2周后对血小板CD62p的表达进行检测,并观察2组患者治疗前后Scandinavian卒中量表(SNSS)评分、血小板聚集率(PAR)的变化.结果 与治疗前比较,2组治疗后PAR(ADP) 、PAR(AA)、 CD62p均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);2组治疗后SNSS评分均高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);2组治疗后比较,B组PAR(ADP)、 CD62p低于A组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 与单用阿司匹林相比,阿司匹林联用银杏达莫注射液具有更强的抑制血小板活化及聚集的作用.     

经颞叶皮质造瘘与经侧裂-岛叶入路手术治疗高血压性基底节区出血的疗效

目的 探讨经颞叶皮质造瘘与经侧裂-岛叶入路手术治疗高血压性基底节区出血的疗效。方法 回顾性分析2019年1月至2019年12月手术治疗的31例高血压性基底节区出血的临床资料。经侧裂-岛叶入路手术17例（观察组）,经颞叶皮质造瘘入路手术14例（对照组）。术后3个月采用改良Rankin量表评分评估预后,其中0~2分为预后良好。结果 观察组手术时间[（122.2±28.5）min]较对照组[（154.9±34.5）min]明显缩短（P<0.05）。观察组术后24 h血肿清除率（92.9%±4.5%）较对照组（81.6%±5.9%）显著提高（P<0.05）。观察组术后并发症总发生率（11.8%,2/17）明显低于对照组（50.0%,7/14;P<0.05）。观察组术后3个月预后良好率（82.4%,14/17）明显高于对照组（42.9%,6/14;P<0.05）。结论 与经颞叶皮质造瘘手术相比,经侧裂-岛叶入路手术治疗高血压性基底节区出血损伤小、手术时间短、血肿清除率高,疗效更好。     

自制鹭嘴式神经内镜鞘辅助神经内镜手术治疗高血压性脑室出血

目的 探讨自制鹭嘴式神经内镜鞘辅助神经内镜手术治疗高血压性脑室出血的疗效。方法 回顾性分析2013年1月至2018年1月收治的63例高血压性脑室出血的临床资料。在鹭嘴式神经内镜鞘辅助下神经内镜手术治疗21例（内镜组），单纯脑室外引流术治疗42例（引流组）。结果 内镜组术后血肿清除<60%有1例，60%~90%有9例，>90%有11例；引流组术后血肿清除<60%有40例，60%~90%有1例，>90%有1例；内镜组血肿清除率明显优于引流组（P<0.01）。内镜组术后并发症发生率（4.76%，1/21）明显低于引流组（30.96%，13/42；P<0.05)。术后 6个月，内镜组预后良好率（85.71%，18/21；ADL分级Ⅰ~Ⅲ级）明显高于引流组（52.38%，22/2；P<0.05）。结论 对于高血压性脑室出血，自制鹭嘴式神经内镜鞘能扩大操作空间，可提高神经内镜手术血肿清除率，减少并发症，明显改善病人预后     

高血压性基底节区出血引流术后颅内感染的危险因素

目的 探讨高血压性基底节区出血引流术后发生颅内感染的危险因素。方法 回顾性分析2015年5月~2020年4月引流术治疗的481例高血压性基底节区出血的临床资料。结果 481例中,术后发生颅内感染28例,发生率为5.8%;治愈24例,治愈率85.7%。28例颅内感染中,培养出致病菌26例,其中革兰阳性菌16例（61.5%）,革兰阴性菌10例。多因素logistic回归分析显示年龄≥60岁、白蛋白水平<35 g/L、术前GCS评分≤8分、置管时间>3 d、鞘内注射>6次、引流管口漏是术后颅内感染的独立危险因素（P<0.05）。结论 高血压性脑出血引流术后颅内感染是受多种原因影响的,预防为主,防治结合,以降低术后颅内感染发生率及病死率。     

细胞黏附分子CD99在人髓母细胞瘤中的表达及意义

目的 探讨细胞黏附分子CD99在人髓母细胞瘤组织中的表达特点及其临床意义。方法 采用免疫组化法检测107例髓母细胞瘤及15例瘤旁正常脑组织标本中CD99的表达。所有病人均随访至死亡或截止至2013年12月，随访时间为12~80个月，利用Kaplan-Meier生存曲线进行生存分析。结果 髓母细胞瘤CD99阳性表达率（57.94%，62/107）明显高于瘤周正常脑组织（0%，0/15；P<0.05）。CD99的表达水平与病人性别、年龄、肿瘤的病理组织学分型和分子亚型均无明显相关性（P>0.05）。CD99的高表达与髓母细胞瘤病人的预后呈显著负相关（P<0.05）。结论 CD99高表达与髓母细胞瘤预后显著相关，可作为预后判断的指标及治疗髓母细胞瘤潜在的新靶点。     

急性缺血性脑卒中患者CD62E+微粒水平变化及与血管危险因素的相关性

目的 探讨急性缺血性脑卒中患者CD62E+微粒水平变化及其与血管危险因素的相关性.方法 选取92例急性缺血性脑卒中患者和80例非脑卒中患者,利用FACSCalibur流式细胞仪对所有研究对象血浆中CD62E+微粒水平进行检测,收集急性缺血性脑卒中患者的一般资料,利用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者的神经功能缺损情况,利用Barthel指数评价患者的预后,分析CD62E+微粒水平与患者一般资料、NIHSS评分和Barthel指数的相关性.结果 急性缺血性脑卒中患者血浆CD62E+微粒水平为(1.67±0.53)个/μl,高于对照组的(0.98±0.37)个/μl,差异有统计学意义(t=9.861,P<0.05);相关分析显示,急性缺血性脑卒中患者血浆CD62E+微粒水平与脂蛋白相关磷脂酶A2水平呈正相关(r=0.335,P<0.05);NIHSS评分≤5分患者的血浆CD62E+微粒水平低于NIHSS评分>5分患者(P<0.05);Barthel指数<50分的患者血浆CD62E+微粒水平高于Bar-thel指数≥50分的患者(P<0.05);Pearson相关分析显示,急性缺血性脑卒中患者血浆CD62E+微粒水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.593,P<0.05),与Barthel指数呈负相关(r=-0.614,P<0.05).结论 急性缺血性脑卒中患者血浆CD62E+微粒水平升高,且与患者病情严重程度和预后密切相关.     

脑积水对听神经瘤显微手术治疗效果的影响

目的 探讨脑积水对听神经瘤显微手术治疗效果的影响。方法 回顾性分析2018~2019年乙状窦后入路手术治疗的41例听神经瘤的临床资料，其中9例合并脑积水。根据肿瘤最大径平均值分为大型听神经瘤（≥34 mm，20例）和小型听神经瘤（<34 mm，21例）。结果 肿瘤全切除30例；次全切除11例。术后继发颅内出血12例、皮下积液4例、脑干或颅神经损伤7例，脑积水加重9例。出院时，预后良好（GOS评分4~5分）36例。术前合并脑积水病人术后继发出血发生率（77.7%，7/9）明显高于术前无脑积水病人（15.6%，5/32；P<0.05），而两者预后良好率无统计学差异（88.9% vs. 87.5%；P>0.05）。大型听神经瘤术后继发出血发生率（60.0%，12/20）明显高于小型听神经瘤（0%；P<0.05）。大型听神经瘤20例中，术前合并脑积水病人术后继发出血发生率（100.0%，7/7）明显高于无脑积水病人（38.5%，5/13；P<0.05）。结论 脑积水不是听神经瘤预后的决定性影响因素，但脑积水与术后出血有关，因此，术中应制定相应的策略以减少术后出血。     

脑胶质瘤患者T淋巴细胞亚群检测的临床意义

目的 探讨T淋巴细胞亚群与胶质瘤恶性程度及其预后的关系,寻找术前评估胶质瘤恶性程度及其预后的临床免疫学指标. 方法 对中山大学肿瘤防治中心神经外科自2003年1月至2004年12月收治住院的117例脑肿瘤患者[其中胶质瘤共85例,高级别组(WHO Ⅲ～Ⅳ级)45例,低级别组(WHO Ⅰ～Ⅱ级)40例;脑膜瘤32例]术前用流式细胞仪(FACS)测定T淋巴细胞的含量,统计分析不同级别胶质瘤、脑膜瘤之间免疫学指标的差异,并依据术前外周血T淋巴细胞亚群检测结果,把胶质瘤患者分为CIM+/CD8~+比值>1及CD4~+/CD8~+比值<1两组,随访3～5年,作生存分析,比较两组之间的差异. 结果 统计分析结果显示,高级别胶质瘤组较低级别胶质瘤组CD4~+/CD8~+比值下降、CD8~+升高,差异均有统计学意义(P<0.05),其余指标差异无统计学意义.高级别胶质瘤组较脑膜瘤组CD4~+/CD8~+比值下降、CD8~+升高,差异均有统计学意义(P<0.05),其余指标差异尤统计学意义.低级别胶质瘤组较脑膜瘤组CD4~+/CD8~+比值下降,差异有统计学意3L(P<0.05),其余指标差异无统计学意义.胶质瘤组与脑膜瘤组比较,CD4~+、CD4~+/CD8~+值下降、CD8~+升高,差异均有统计学意义(P<0.05),CD3~+差异无统计学意义.CD4~+/CD8~+比值>1组患者48例随访3～5年,死亡21例(43.8%),中位生存期31个月;CD4~+/CD8~+比值<1的患者37例,死亡23例(62.2%),中位生存期16个月.两者行生存分析Kaplan Meier法检验,差异有统计学意SL(P<0.05). 结论 术前外周血T淋巴细胞亚群与胶质瘤的恶性程度相关.CD4~+/CD8~+比值低的患者生存时间较短,预后差.术前外周血T淋巴细胞哑群检测可以作为临床评估胶质瘤恶性程度及预后的参考指标.     

显微夹闭术和血管内栓塞治疗颅内后循环动脉瘤的疗效比较

目的 比较显微夹闭术和血管内栓塞治疗颅内后循环动脉瘤的疗效。方法 回顾性分析2009年1月至2019年1月收治的40例颅内后循环动脉瘤的临床资料。显微夹闭术治疗20例（夹闭组），血管内栓塞治疗20例（栓塞组）。结果 术后6个月，预后良好33例（GOS评分4~5分），预后差6例（GOS评分2~3分），死亡1例。夹闭组预后良好17例，术后发生脑缺血3例、颅神经麻痹5例，动脉瘤瘤颈残留1例。栓塞组预后良好16例，术后发生脑缺血2例、颅神经麻痹1例，动脉瘤瘤颈残留9例。夹闭组动脉瘤瘤颈残留发生率（5.0%，1/20）明显低于栓塞组（45.0%，9/20；P<0.05），而两组预后良好率、术后脑缺血发生率、颅神经麻痹发生率均无统计学差异（P>0.05）。结论 颅内后循环动脉瘤需要显微夹闭术与血管内栓塞治疗协同，权衡每种治疗方式的优缺点，以获得期望的疗效     

伽玛刀联合贝伐单抗治疗颅内恶性胶质瘤的疗效分析

目的分析颅内恶性胶质瘤术后残留或复发患者接受伽玛刀联合贝伐单抗治疗与只接受伽玛刀治疗患者的近期肿瘤控制率、临床症状改善以及患者生存率的差别。方法总结2012~2015年中国人民解放军总医院第一附属医院神经医学中心收治的83例脑恶性胶质瘤术后复发患者的临床资料。其中接受伽玛刀联合贝伐单抗治疗40例(联合组),接受伽玛刀治疗43例(伽玛刀组),对两组患者治疗后定期复查比较近期疾病控制、临床症状改善及生存率的差别。结果所有患者随访4~42个月,随访率100%,联合组和伽玛刀组治疗中的患者6个月疾病控制率、1年生存率及2年生存率分别为92.5%和74.4%(P0.05)、74.2%和32.1%(P0.05)、56.4%和12.4%(P0.05)。结论伽玛刀联合小剂量贝伐单抗治疗颅内恶性胶质瘤是安全、有效的治疗方法,对患者治疗后近期肿瘤控制、生存质量的提高以及延长患者生存期有重要的作用。