茯砖茶对高脂血症APOE-/-小鼠瘦素抵抗的影响

目的：探讨茯砖茶对高脂血症APOE^-/-（载脂蛋白E敲除）小鼠瘦素抵抗（LR）的影响。方法：将32只8周龄APOE^-/-小鼠随机分为模型组（灌胃等体积蒸馏水）,茯砖茶低（1.44 g/kg·d）、高（2.16 g/kg·d）剂量组,阿托伐他汀组（2.88 mg/kg·d）,每组各 8 只,高脂饮食喂养并同时予以相应药物连续灌胃干预4个月。另选8只8周龄C57BL/6小鼠作为正常组,予以普通饲料喂养。比较各组小鼠体质量、腹部脂肪质量、血清血脂［三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）］、瘦素（LEP）、胰岛素（INS）、脂联素（ADP）;HE染色比较各组脂肪组织细胞差异,免疫组化比较各组脑组织瘦素受体（LEPR）表达;RT-qPCR检测各组小鼠脂肪组织中LEP、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)、白细胞介素-6（IL-6）的mRNA表达。结果：与模型组比较,茯砖茶高、低剂量组体质量,腹部脂肪质量,血清TG、TC、LDL-C、LEP、INS水平及脂肪组织中的LEP、TNF-α、IL-6的mRNA表达均下降,脂肪细胞体积均减小,细胞排列较为有序（P＜0.01或P＜0.05）,HDL-C、ADP水平及下丘脑中LEPR表达均升高（P＜0.05）。结论：茯砖茶可以通过改善LR,对抗高脂血症,其作用机制可能与其能调控脂肪组织LEP、ADP的释放及血清INS含量,增强下丘脑组织中LEPR的表达有关。     

心痛方对急性心肌梗死大鼠NCX mRNA表达及Ca2+浓度的影响

目的：探究心痛方对心肌梗死大鼠心肌组织内钠钙交换蛋白（NCX mRNA）的表达及钙离子（Ca^{2+）浓度的影响。方法：将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。运用RT-PCR法检测各组大鼠心肌细胞内NCX mRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测大鼠心肌组织中的Ca2+浓度,HE染色法测定大鼠心肌梗死面积。结果：在下调NCX mRNA表达方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;在降低MFI方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,且心痛方高剂量组在降低MFI方面还优于硫氮卓酮组（P<0.01）;在减少心肌梗死面积方面,心痛方高、低剂量组与模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：心痛方能下调急性心肌梗死大鼠NCX mRNA的表达,降低胞内Ca2+的浓度,从而抑制钙超载对心肌细胞的损害,减少心肌梗死面积。}     

心痛方对急性心肌梗死大鼠CaMKⅡ mRNA表达及钙离子浓度的影响

目的：探究心痛方对心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达及钙离子（Ca^{2+）浓度的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎冠状动脉的方法建立急性心肌梗死大鼠模型,运用RT-PCR法测定各组大鼠心肌组织CaMKⅡ mRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca2+浓度,HE染色法测定心肌梗死面积。结果：与模型组比较,心痛方高、低剂量组与硫氮卓酮组CaMKⅡ mRNA表达及Ca2+浓度均降低、心肌梗死面积缩小(P<0.01或P<0.05);与心痛方低剂量组比较,心痛方高剂量组、硫氮卓酮组CaMKⅡ mRNA表达、Ca2+浓度均降低(P<0.01),心痛方高剂量组心肌梗死面积缩小(P<0.05);与硫氮卓酮组比较,心痛方高剂量组CaMKⅡ mRNA表达、Ca2+浓度均降低(P<0.01),心痛方高、低剂量组心肌梗死面积均缩小(P<0.01或P<0.05)。结论：心痛方能下调急性心肌梗死大鼠CaMKⅡ mRNA的表达,降低胞内Ca2+浓度,从而拮抗钙超载对心肌细胞的损害,缩小心肌梗死面积。}     

天降血栓通丸对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制研究

目的：探讨天降血栓通丸对Apo^-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制。方法：将30只动脉粥样硬化建模成功的ApoE^-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和天降血栓通丸组，每组各10只，分别给予0.9%氯化钠注射液、阿托伐他汀、天降血栓通丸药液灌胃8周。10只C57BL/6小鼠予普通饲料喂养，作为对照组，灌胃0.9%氯化钠注射液。干预结束后，检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，检测主动脉组织c-Jun氨基末端活化蛋白激酶（JNK）、丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）mRNA的表达。结果：与模型组比较，阿托伐他汀组和天降血栓通丸组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达均降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，模型组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达水平均升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：天降血栓通丸具有防治动脉粥样硬化的作用，其机制可能与抑制JNK/p38 MAPK信号，下调MCP-1、ICAM-1、VCAM-1表达，减轻炎症反应有关。     

艾灸足三里对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜免疫功能的影响

目的：探讨艾灸足三里对变应性鼻炎（AR）大鼠鼻黏膜免疫功能的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,每组10只。采用卵清蛋白致敏法制备AR大鼠模型。造模成功后对照组与治疗组进行艾灸治疗,正常组、模型组只捆绑不艾灸,疗程14 d。观察4组行为学评分,鼻黏膜组织病理情况,分泌性免疫球蛋白A（sIgA）、CD4⁺、CD8⁺表达水平。结果：治疗后,治疗组的行为学评分较模型组降低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,正常组、治疗组嗜酸性粒细胞、鼻咽冲洗液sIgA表达及CD4⁺、CD8⁺水平与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：艾灸足三里可改善AR大鼠行为学评分及鼻黏膜组织病理情况,降低嗜酸性粒细胞数,并能下调鼻黏膜sIgA、CD4⁺、CD8⁺表达,这可能是其治疗AR的免疫机制之一。     

efa②对Con-A诱导的小鼠肝脏损伤模型的保护作用研究

目的：探讨efa^{②对刀豆蛋白（con-A）诱导的自身免疫性肝炎小鼠模型的保护作用及其可能的作用机制。方法：将50只昆明种小鼠随机分为正常对照组、con-A自身免疫性肝炎模型组及样品efa②高（0.04mL/20g）、中（0.02mL/20g）、低（0.01mL/20g）剂量组,分别给予0.9%氯化钠注射液或相应浓度的efa②样品灌胃,每天1次,连续7d。本次灌胃结束禁食1晚后,尾静脉注射Con-A,断头取血测生化指标,并取肝右叶组织作病理切片,对肝脏组织中的CYP5A1、CYP2E1和CYP3A进行蛋白分析。结果：efa②能使自身免疫性肝炎模型小鼠血清中IL-10升高以及IFN-γ、TNF-α、PGE1活性降低。结论：efa②具有调节肝炎模型小鼠血清各细胞因子及ALT的水平,并显著改善肝脏组织病理变化的作用,其保护机制可能与CYP2E1相关。}     

加味丹参饮通过PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制IRI作用的研究

目的：探讨加味丹参饮预处理通过抑瘤基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PTEN/PI3K/Akt）信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法：将75只雄性远交群（SD）大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、加味丹参饮组、加味丹参饮+PI3K/Akt通路抑制剂（LY294002）组、LY294002组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min的方法制备IRI模型。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组大鼠心肌肌钙蛋白I（cTnI）表达;取心肌梗死边缘区心肌组织,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌凋亡指数,采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织Akt、PTEN的表达。结果：与假手术组比较,模型组cTnI水平显著升高,大鼠心肌凋亡指数增加,PTEN、Akt表达均显著升高（P<0.05）;与模型组比较,加味丹参饮组cTnI水平均显著降低,Akt表达升高,心肌凋亡指数和PETN表达降低（P<0.05）;与加味丹参饮组比较,加入抑制剂后,cTnI水平均明显降低,Akt表达降低,PTEN表达升高（P<0.05）。结论：大鼠心肌缺血再灌注时,加味丹参饮可以通过降低PTEN表达,激活PI3K/Akt信号通路,抑制大鼠心肌细胞的凋亡,从而减轻心肌损伤,保护心肌。     

幽门螺杆菌ICR小鼠脾胃湿热证动物模型的建立

目的：建立脾胃湿热型幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎小鼠模型,评价其胃黏膜病理变化。方法：选择40只ICR小鼠适应性饲养,编号后随机分为空白组10只和造模组30只,空白组正常饲养,不予接种Hp,每天仅以0.9%氯化钠注射液灌胃。将造模组的30只小鼠随机分为3组（M0组、M4组、M8组）,M4、M8组小鼠经禁食24h后予50%乙醇0.1ml灌注于每只小鼠胃内,1h后再灌注Hp菌株0.5ml;隔天1次,共灌胃5次(灌胃前6h及灌胃后30min内禁食、禁水)。末次灌胃2h后,随机抽取2只ICR小鼠进行尿素酶试验及胃黏膜细菌培养。细菌培养镜检发现G-弧形杆菌,尿素酶试验阳性,提示Hp相关性胃炎小鼠模型造模成功。2组小鼠再予湿热环境+高脂高糖饮食多种因素综合作用,制备成脾胃湿热型Hp相关性胃炎小鼠模型,继续饲养4周(M4组)、8周（M8组）,定期观察动物体质量、症状积分,分别于第4、8周每组各处死1/2动物,取鼠胃腺体组织观察胃炎程度及Hp感染程度。结果：与空白组比较,第4、8周模型组症状积分、病理积分均增加,差异均有统计学意义（P<0.05）;与空白组比较,模型组Hp感染的动物数明显增加;与M0组比较,M8组小鼠胃组织Hp感染严重程度显著增加,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：通过灌胃给菌的方法可以成功将Hp定植于小鼠体内,并在现有条件下成功建立脾胃湿热证Hp相关性胃炎小鼠模型,其保存期有8周,且8周模型胃炎程度及Hp感染程度更深。     

羚珠散对小鼠癫痫发作的预防作用及机制探讨

目的：评价羚珠散治疗小鼠癫痫发作的预防作用及机制。方法：将25只C57BL/6小鼠随机分成3组,其中模型组和给药组每组各10只,正常组5只。采用腹腔注射戊四氮的方法制备癫痫模型,给药组每次造模前30 min灌胃羚珠散（剂量：1500 mg/kg）进行预防给药,每2 d重复一次造模和给药,共进行3次;正常组给予同体积0.9%氯化钠注射液。通过Racine评分评价造模后小鼠癫痫发作情况,于末次注射24h后分离各组小鼠大脑皮层和海马组织,通过Real-time PCR和免疫组化检测小鼠Gabbr1和Kcnt1基因蛋白表达情况。结果：Racine评分模型组显著高于正常组（P<0.0001）,给药组显著低于模型组（P<0.0001）;HE染色切片显示,药物作用后可以有效减少海马体组织细胞的损伤,与正常组接近;给药组海马组织中Gabbr1基因表达显著高于模型组（P=0.0335）,但与正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;Kcnt1基因表达显著高于模型组（P=0.0139）与正常组（P=0.0063）。免疫组化结果显示,给药组中,小鼠海马组织Gabbr1和Kcnt1蛋白表达程度高于模型组（PGabbr1=0.0194,PKcnt1=0.0037）与正常组（PGabbr1=0.0094,PKcnt1=0.0255）。结论：羚珠散具有预防和抗小鼠癫痫的作用,其机制可能与钾离子通道KCNT1介导的抑制作用有关。     

千杯少颗粒解酒作用机制研究

目的：明确千杯少颗粒解酒作用机制。方法:取SPF级SD大鼠,按体质量分层随机分为空白组、模型组、阳性对照组（予海王金樽药液干预,给药剂量为0.81 g/kg）及千杯少颗粒低、中、高剂量组（予千杯少颗粒药液干预,给药剂量分别为8.1 g/kg、16.2 g/kg、32.4 g/kg）。除空白组外,各组均灌胃56°二锅头（10 ml/kg）制备醉酒模型,30 min后,给予相应药物干预,模型组及空白组灌胃等容积蒸馏水。给药1 h后将实验动物麻醉,腹主动脉采血,分离血清,测定乙醇含量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。取肝组织,匀浆后,测定乙醇脱氢酶（ADH）与乙醛脱氢酶（ALDH）的活性。结果：与模型组比较,千杯少颗粒各剂量组均能不同程度地降低大鼠血清中乙醇含量及ALT、AST含量,提高大鼠肝组织中ADH、ALDH的活性,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：千杯少颗粒解酒作用机制可能与其增强肝组织中ADH、ALDH的活性及保护肝脏有关。     

抗癌消水散对人胃癌小鼠腹腔移植阳虚模型的干预作用

目的：研究抗癌消水散对人胃癌小鼠腹腔移植阳虚模型的影响。方法：采用腹腔注射人胃癌细胞MGC803及冰水建立人胃癌小鼠腹腔移植阳虚模型，将造模成功的50只小鼠分为模型组及抗癌消水散低、中、高剂量组，每组各10只，另取10只正常小鼠为对照组。干预30 d后评价阳虚症状积分，测定血清中促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）、三碘甲状腺原氨酸（T₃）、甲状腺素（T₄）、促甲状腺激素（TSH）含量及B7-1、B7-2、CD28、胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）含量，检测腹膜组织中B7-1（CD80）、B7-2（CD86）、CD28 mRNA、CTLA-4 mRNA及转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）含量，观察腹水量、瘤体积、瘤重。结果：与正常组比较，模型组阳虚症状积分显著增加，血清ACTH、CORT、T₃、T₄、TSH水平显著降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。抗癌消水散低、中、高剂量组小鼠腹水量、瘤体积、瘤重，血清中B7-1、B7-2、CD28、CTLA-4含量，腹膜组织中B7-1、B7-2、CD28 mRNA、CTLA-4 mRNA及TGF-β1、IL-10含量与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；上述指标低、中、高剂量组组间比较，差异亦有统计学意义（P<0.05），以高剂量组改善为最佳。结论：抗癌消水散具有抗人胃癌小鼠移植阳虚模型瘤恶性腹水的作用，这可能与抑制CTLA-4表达，促进T细胞激活，改善机体免疫抑制及腹腔免疫微环境有关。     

一株嗜碱兼性好氧反硝化菌Marinobacter sp.B3的分离鉴定及脱氮性能研究

为获得反硝化脱氮效率较好的菌株,实验从海水螺旋藻培养体系中分离获得一株嗜碱兼性好氧反硝化菌, 通过观察细菌形态以及16S rRNA基因序列的同源性分析, 鉴定该菌株为海杆菌属, 命名为Marinobacter sp. B3。为明确该海杆菌的反硝化性能及氮转化途径, 研究开展了溶解氧(DO), 碳氮摩尔比(C/N), pH和温度等不同单因素对反硝化性能影响实验和氮平衡实验。单因素影响实验结果表明, 当硝酸钾(KNO₃)作为唯一氮源, NO₃^--N的初始浓度为100 mg/L, 盐度32, 振荡速度为150 r/min (初始DO质量浓度是5.6 mg/L), C/N=10, pH=8.0±0.2, 温度为35 °C时, 可获得最大脱氮效果。氮平衡实验结果得出, 在好氧环境下, 有20.11%的NO₃^--N转化为胞内氮, 5.58 mg/L的NO₃^--N转化为其他形态(NO₂^--N、NO₄⁺-N和有机氮), 74.72%转化为N₂释放; 厌氧环境下, 有26.65%的NO₃^--N转化为胞内氮, 72.86%的NO₃^--N转化为气态产物释放。最终实验结果表明, Marinobactersp. B3在好氧和厌氧条件下, 48 h对NO₃^--N的去除率分别为99.89%和93.80%, 具有较好的反硝化脱氮能力, 且在好氧条件下NO₃^--N去除效率更高, 在海水工厂化循环水养殖尾水处理方面具有良好的应用前景。     

Cs2NaMF6(M＝Al,Ga):Cr3+ 络合分子体系局域结构和基态分裂的理论研究

采用双自旋轨道耦合系数模型并结合完全能量矩阵的方法对Cs₂NaMF₆(M=Al, Ga):Cr³⁺ 体系中Cr³⁺ 离子的基态分裂和局域结构进行了研究.通过模拟光谱和EPR谱确定了Cr³⁺ 取代 M³⁺ 形成的两种占位结构的畸变角,发现用双自旋轨道耦合系数模型与单自旋轨道耦合系数模型计算出的畸变角Δθ存在较大的差异.这表     

小长山岛3种大型海藻组织碳、氮含量和δ15N值的环境指示意义

大型海藻组织碳、氮含量及δ¹⁵N值的变化对于指示营养盐来源及营养盐评价研究具有重要的意义。为探究大型海藻组织碳、氮含量及δ¹⁵N值的变化特征,于2020年7月至2021年6月逐月分析了小长山岛潮间带孔石莼（Ulva pertusa）、角叉菜（Chondrus ocellatus）、鼠尾藻（Sargassum thunbergii）3种大型海藻组织的碳、氮含量和δ¹⁵N值的变化,并对其生长环境中海水的理化因子进行了测定。结果发现：孔石莼组织的氮含量与海水中的NO₃-N和DIN含量之间存在显著的相关性,角叉菜组织的氮含量与海水中的NH₃-N含量之间也存在显著的相关性。然而,大型海藻组织的碳含量和C/N比值与海水中的碳、氮营养盐之间并无显著的相关性。孔石莼组织的δ¹⁵N值与海水中的NO₃-N和DIN含量之间也存在显著的相关性。因此,孔石莼适于用作NO₃-N和DIN来源的指示藻种。结果指示小长山岛潮间带海水中具有供大型海藻生长利用的充足的营养盐,其主要受到生活污水和养殖排放的影响。     

芒果苷对高脂肪/高果糖饮食诱导大鼠代谢综合征的影响

目的：探讨芒果苷对高脂肪/高果糖饮食诱导大鼠代谢综合征（MS）的影响。方法：将60只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,芒果苷高、中、低剂量组,每组各10只。每天饲喂17%脂肪/17%果糖饲料+20%果糖水,构建MS模型,造模8周。造模成功后阳性对照组灌胃二甲双胍50mg/kg,芒果苷高、中、低剂量组分别灌胃40、20、10mg/kg,正常组和模型组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠,连续给药8周。观察各组的体质量、内脏脂肪质量、脂体比及血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数（IRI）、脂肪细胞因子（脂联素、抵抗素）水平。结果：与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量组的体质量、内脏脂肪质量、脂体比、血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素及抵抗素水平下降（P<0.01）,芒果苷高、中剂量组IRI降低（P<0.05）。结论：芒果苷通过调控糖脂代谢、脂肪细胞因子、脂肪堆积、胰岛素抵抗等途径干预大鼠MS的病理进程。     

加味银翘散对反复热性惊厥幼龄大鼠免疫功能及脑损伤的影响

目的：观察加味银翘散对反复热性惊厥（FS）幼龄大鼠免疫功能及脑损伤的影响。方法：对SPF级幼龄SD大鼠采用热水浴方法建立FS模型。将热水浴中5 min内出现惊厥的大鼠随机分为模型组、丙戊酸钠组、加味银翘散大剂量组（JYPH组)、加味银翘散小剂量组(JYPL组),每组各10只。另设空白组10只。灌胃时,JYPL组及JYPH组分别为0.252、1.008 g/ml的浓度给药,丙戊酸钠组为9.45 g/ml浓度给药,空白以及模型组给予等容积蒸馏水,连续干预20 d。HE染色及尼氏染色检测大鼠海马组织病理学变化;使用流式细胞术检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群;采用透射比浊法分析免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）水平。结果：与空白组相比,模型组大鼠均有明显惊厥发作（P＜0.01）;其CD4⁺水平、CD4⁺/CD8⁺比值降低（P＜0.01）,CD8⁺水平升高（P＜0.01）,IgA、IgG水平降低（P＜0.01）。与模型组相比,丙戊酸钠组、JYPH组及JYPL组肛温下降,惊厥潜伏时间延长,惊厥级别降低,IgA、IgG水平升高,差异均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）;丙戊酸钠组及JYPH组CD4⁺水平、CD4⁺/CD8⁺比值升高（P＜0.01）,CD8⁺水平降低（P＜0.01）。与模型组比较,各药物组大鼠海马CA1区、CA3区的神经元数目增多;JYPH组的CA1区、CA3区的神经元数目多于丙戊酸钠组、JYPL组。结论：加味银翘散治疗幼龄大鼠热性惊厥反复发作的作用机制可能与调节免疫功能及保护脑损伤有关。     

消栓饮对创伤性深静脉血栓大兔Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）亚群漂移的影响

目的：探讨Th1（CD4^{+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）亚群漂移在大兔创伤性深静脉血栓（DVT）形成中的作用及消栓饮的治疗机制。方法：将45只新西兰健康大兔分为空白组、假手术组、0.9%氯化钠注射液组、低分子肝素钠组、消栓饮组,每组各9只,采用直接钳夹静脉+双后肢石膏固定的方法制备创伤性DVT模型后进行给药,于第1、3、7天完成给药4h后,采用流式细胞术检测各组大兔Th1（CD4+TNF-α+）、Th2（CD4+IL-4+）的含量变化及Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）值。结果：给药第1、3、7天0.9%氯化钠注射液组、低分子肝素钠组、消栓饮组的Th1（CD4+TNF-α+）比例、Th2（CD4+IL-4+）比例及Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）值与同时间节点空白组、假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;给药第3、7天低分子肝素钠组、消栓饮组的Th1（CD4+TNF-α+）比例、Th2（CD4+IL-4+）比例及Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）值与0.9%氯化钠注射液组比较,差异均有统计学意义（P<0.05。结论：DVT形成过程中存在Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）亚群动态平衡被打破;中药消栓饮可以通过干预Th1（CD4+TNF-α+）、Th2（CD4+IL-4+）含量变化,维持两者的平衡来达到治疗目的。}     

电针对系统炎症诱导认知功能障碍小鼠海马CD137、CD137L及TREM2的影响

目的：探讨电针足三里对脂多糖引起的系统炎症诱导认知功能障碍小鼠海马白细胞分化抗原137（CD137）、CD137配体（CD137L）和髓样细胞触发受体2（TREM2）的影响。 方法：将24只小鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组各8只,模型组、电针组腹腔注射脂多糖（1 mg/kg）进行造模,对照组给予同等容量0.9%氯化钠注射液。电针组于造模后及造模后24 h给予15 min 10 Hz、0.5 mA的连续波电刺激足三里穴,对照组、模型组不做处理。干预后采用新物体识别实验检测小鼠新物体识别指数以评价小鼠学习记忆能力,采用酶联免疫吸附法检测小鼠海马 CD137、CD137L和TREM2的含量。结果：与对照组比较,模型组小鼠新物体识别指数、TREM2含量显著降低,CD137、CD137L 含量显著升高（均P＜0.01）;与模型组比较,电针组小鼠新物体识别指数、TREM2含量显著升高,CD137、CD137L含量显著降低（均P＜0.01）。结论：电针足三里可改善系统炎症诱导的认知功能障碍,其作用机制可能与降低海马区CD137、CD137L含量及提高TREM2含量有关。     

电针环跳、阳陵泉穴对神经痛大鼠海马区NAA、Glu变化的影响

目的：从左侧海马区神经递质N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、谷氨酸（Glu）变化探讨电针环跳、阳陵泉穴对神经痛的中枢作用机制。方法：将30只实验大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各10只,建立慢性限制性损伤（CCI）神经痛大鼠模型。模型组造模后不干预;电针组造模后第7天选取右侧环跳、阳陵泉穴行电针干预1周;假手术组正常饮食不干预。采用Von-Frey测定法检测大鼠右侧足底机械痛阈值变化;磁共振波谱技术检测左侧海马区神经递质NAA、Glu的变化。结果：与假手术组相比,模型组造模后右侧足底机械痛阈值显著降低（P<0.01）;左侧海马区Glu显著升高,NAA明显降低（P<0.01）。与模型组相比,电针组干预后右侧足底机械痛阈值显著提高（P<0.05）,海马区Glu显著降低（P<0.05）,而NAA明显升高（P<0.05）。结论：电针可缓解神经痛大鼠机械痛觉过敏,其作用机制可能与降低海马区Glu、提高NAA有关。     

参桂保心方对心力衰竭大鼠Caspase-3及心室重构的影响

目的：通过观察参桂保心方对慢性心力衰竭（CHF）大鼠Caspase-3蛋白表达及其对心电图、血流动力学及心室重量指数等的影响,探讨该药保护心肌细胞、抑制心室重构的作用及其机制。方法：将90只雄性SD大鼠随机分为对照组15只和造模组75只,造模组腹腔注射ISO 3mg/（kg·d）制备CHF模型,4周后心脏彩超检测射血分数≤50%为造模成功。将其随机分为模型组,芪苈强心组,参桂保心高、中、低剂量组,每组15只,灌胃给药8周后记录各组大鼠心电图,监测血流动力学指标,测定心脏及心室重量指数,采用免疫组化、蛋白印迹法检测心肌Caspase-3蛋白表达。结果：治疗后参桂保心方高剂量组HR低于中、低剂量组及芪苈强心组（P<0.05）;各组HWI、VWI均下降（P<0.05）;芪苈强心组和参桂保心方高、中剂量组Caspase-3蛋白表达均降低,其中高剂量组优于其余2组（均P<0.05）。结论：参桂保心方可能通过减少Caspase-3蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡,达到保护心肌细胞、抑制心室重构的作用。