消癌解毒方联合化疗对弥漫大B细胞淋巴瘤外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞的影响

目的 检测初诊弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)采用R-CDOP(利妥昔单抗联合环磷酰胺、脂质体多柔比星、长春新碱及泼尼松)方案联合或不联合消癌解毒方治疗前后外周血调节性T细胞(Treg)百分比的变化,探讨Treg对于DLBCL发病及预后可能的影响以及消癌解毒方是否具有调控Treg表达的作用。方法 入组2018年1月至2022年1月南京中医药大学附属医院收治的初诊DLBCL病人共47例(治疗组24例,对照组23例)和健康对照45例,治疗组采用消癌解毒方联合R-CDOP方案,对照组单纯采用R-CDOP方案治疗,两组均化疗6个周期,采用流式细胞术检测两组病人治疗前后及健康对照的外周血CD4+CD25+CD127^lowTreg百分比,观察两组病人的临床疗效以及治疗前后CD4+CD25+CD127^lowTreg百分比的变化。结果 治疗前,治疗组及对照组两组病人和健康对照的CD4+CD25+CD127^lowTreg百分比中位数分别为6.01%、5.73%、7.32%,两组病人外周血Treg百分比均低于健康人(P<0.05)。治...     

保肝抗炎药物在非酒精性脂肪性肝病治疗中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的早期干预已获得大多数学者认同.保肝抗炎药物包括多烯磷脂酰胆碱、维生素E、水飞蓟素、熊去氧胆酸、甘草酸制剂和己酮可可碱等,是NAFLD综合治疗的重要组成部分.本文重点综述保肝抗炎药物的适用人群及常用药物的选用.多项临床研究提示,保肝抗炎药物町改善NAFLD患者的临床症状和血清氨基转移酶水平,但大多数保肝抗炎药物对肝脏纤维化进程的改善依据尚不足.     

乙醇分级沉淀的樟芝多糖对于小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究不同浓度乙醇沉淀获得的樟芝多糖对于急性肝损伤小鼠的保肝作用。方法 采用不同浓度的乙醇沉淀获得樟芝多糖,建立D-氨基半乳糖的急性肝损伤小鼠,Elisa法检测各组血清的谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）的表达以及肝组织中SOD、CAT、GSH-Px、GSH的表达,肝脏HE染色检查组织病理,qPCR检测肝组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3的mRNA的表达。确定樟芝多糖中对于小鼠急性肝损伤有效的部分。结果 樟芝多糖的各浓度的乙醇沉淀物均有一定的保肝作用,其中90%乙醇沉淀的多糖对于小鼠模型ALT、AST的含量具有显著的降低作用且优于其他组多糖（P<0.05）。4种多糖可以显著降低血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、和肝组织中Bax、Caspase-3mRNA的表达,提高白介素-10（IL-10）和肝组织中SOD、CAT、GSH-Px、GSH蛋白表达以及Bcl-2mRNA的表达（P<0.05）。且PW90多糖效果较好。结论 不同浓度乙醇沉淀的樟芝多糖对于急性肝损伤有着一定的保护作用,90%乙醇沉淀获得的多糖保肝作用优于其他浓度乙醇沉淀获得的多糖。     

基于NLRP3基因研究其调节非酒精性脂肪性肝病小鼠炎症反应的作用机制

目的 利用NLRP3基因敲除小鼠,研究NLRP3基因在调节高脂高果糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠炎症反应方面的作用机制。方法 利用雄性纯合子(NLRP3-/-)小鼠,以高脂高果糖饮食诱导NLRP3基因敲除(knock-out,KO)小鼠和野生型(wild-type,WT)小鼠建立NAFLD模型,分别设为KO高脂高果糖饮食组(KO-HFD组)和WT高脂高果糖饮食组(WT-HFD组),同时设WT组和KO组。通过观察各组小鼠体质量变化,血清和组织样本ALT、AST、TG、TC、MDA、SOD、脂质沉积、细胞凋亡率、IL-1β、IL-18、TNF-α、NF-κB、NLRP3、Caspase-1和ASC等的变化,初步研究NLRP3基因调节NAFLD小鼠炎症反应的作用机制。结果 随时间的推移,各组小鼠体质量逐步增加,但KO-HFD组相比WT-HFD组增加较少;各组血清ALT、AST、TG和TC水平逐步升高,但KO-HFD组相比WT-HFD组增幅较小;各组肝组织MDA水平逐步升高,SOD水平逐步降低,但KO-HFD组相比WT-HFD组变化幅度较小;油红O染色和Tunel切片结果显示,各组肝细胞内脂质沉积和细胞凋亡程度均逐渐增大,但KO-HFD组相比WT-HFD组变化较少;各组血清和肝组织炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α、NF-κB水平升高,但KO-HFD组20周相比WT-HFD组20周变化较少,且差异具有统计学意义;WT-HFD组小鼠肝组织NLRP3炎性小体及相关炎症因子蛋白NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β和IL-18的表达水平相较KO-HFD组升高;WT-HFD组的NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18的mRNA转录水平逐步升高,而KO-HFD组基本未出现变化。结论 NLRP3基因在NAFLD小鼠模型中可能被激活,导致NLRP3炎性小体相关蛋白表达的增加,促进下游炎症因子的合成和分泌,造成明显的炎症反应和肝脏损伤,进而推动NAFLD疾病的进展。     

GLUT4及瘦素在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用

目的:探讨GLUT4及瘦素在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用.方法:64只SD大鼠随机分成正常对照组(32只)和高脂饮食组(32只),每组又分为2用、4周、8周、12用四组,按时间点处死各组大鼠,测定大鼠肝组织中GLUT4的含量、血清瘦素含量、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素水平(FIns),现察肝组织病...     

非酒精性脂肪性肝病中MMP-9作用的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病受到多环节多因素调控,目前临床上尚无公认的特效治疗手段。因此,探索NAFLD的发病机制,发现其特异的治疗措施,对延缓病程进展、改善患者预后具有重要的临床意义。最新研究发现MMP 9可能在NAFLD进展过程中起了重要作用。本文就NAFLD发病过程中MMP 9作用的机制和相关研究做一综述。     

非诺贝特在非酒精性脂肪性肝病大鼠中的作用探讨

目的高脂饮食构建NAFLD大鼠模型,观察非诺贝特对NFALD大鼠血清学肝功、血脂及肝脏病理的影响。方法将27只雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、病理组(B组)及非诺贝特组(F组),每组9只,分别予正常饮食及高脂饮食建立NAFLD模型。于4、8、12周后,每组各处死大鼠3只,称体重、肝湿重,计算肝指数;8周后测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC);肝脏病理切片行HE染色,观察病理改变。F组第5周开始药物干预。结果 8周时B组大鼠体重及肝指数高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),F组肝指数低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);12周时N组与F组大鼠肝指数组间比较差异无统计学意义(P>0.05),B组大鼠体重和肝指数大于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清学指标:8周时N组与F组AST、ALT、TG、TC比较差异无统计学意义(P>0.05),B组AST、ALT、TG、TC明显高于N组,且差异有统计学意义(P<0.05)。12周时B组AST、ALT、TG、TC明显高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),B组ALT、TG高于F组,差异有统计学意义(P<0.05),F组与N组AST、ALT、TC、TG差异无统计学意义(P>0.05)。结论改良法高脂饮食诱导SD大鼠非酒精性脂肪性肝病,造模成功;非诺贝特对NAFLD大鼠的肝脏酶学、血脂及病理学均有一定改善。     

CD4+CD25+调节性T淋巴细胞在儿童传染性单核细胞增多症的变化及作用

目的 观察儿童传染性单核细胞增多症（IM）治疗前后外周血T淋巴细胞亚群和CD4⁺CD25⁺调节性T淋巴细胞（Treg细胞）比例变化,分析Treg对IM的影响。方法 选取2017年1月至2018年5月安徽医科大学第二附属医院儿科收治的IM患儿60例作为观察组,以同期于本院儿童保健门诊行体检的40例健康儿童作为对照组,采用流式细胞术检测观察组治疗前、后及对照组的外周血T细胞亚群（CD3⁺T细胞、CD3⁺CD4⁺T细胞、CD3⁺CD8⁺T细胞比例,CD4/CD8比值）、CD4⁺CD25⁺调节性T淋巴细胞比例,对比分析两组患者机体细胞免疫功能的变化。结果 观察组治疗前CD3⁺T细胞比例、CD3⁺CD8⁺T细胞比例显著高于对照组;CD3⁺CD4⁺T细胞比例、CD4/CD8比值低于对照组,差异均有统计学意义（P <0.05）。观察组治疗后CD3⁺T细胞比例、CD3⁺CD8⁺T细胞比例均低于观察组治疗前;CD3⁺CD4⁺T细胞比例、CD4/CD8比值高于治疗前,差异均有统计学意义（P <0.05）。观察组治疗前外周血Treg细胞比例低于正常对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;而观察组治疗后外周血Treg细胞比例高于治疗前,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 IM患儿存在T细胞亚群比例的变化,Treg细胞水平的降低,可能参与IM患儿疾病的发生发展过程。     

CD4+CD25+调节性T细胞在Graves眼病中的免疫调节作用

CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)具有维持自身免疫耐受和调节免疫应答的功能,其功能紊乱或数量下降是导致自身免疫性疾病的重要原因之一.Graves眼病(graves ophthalmopathy,GO)是自身免疫性疾病,目前其确切的病因及发病机制未完全明确.大量研究表明Treg与自身免疫性甲状腺疾病相关,但Treg在GO发病机制中的作用研究不多.本文将对Treg在GO中的免疫调节作用作一综述.     

ω-3多不饱和脂肪酸治疗非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是由多种危险因素,如营养过剩、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及相关代谢紊乱等诱导的慢性肝损伤,是代谢综合征在肝脏的病理表现。其病程的进展表现为非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化。NAFLD患病率逐年升高,已成为我国最常见的慢性肝病之一。NAFLD的治疗主要为增加运动、健康饮食等基础治疗,药物治疗尚未达成共识。ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsattrated fatty acids,ω-3PUFAs)具有调节血脂的功能。NAFLD患者ω-3PUFAs水平较低,增加饮食中的ω-3PUFAs可以延缓病情进展,改善肝脏脂代谢的失衡和肝细胞的炎性损伤。本文主要就ω-3PUFAs对NAFLD治疗的研究进展作一综述。     

青蒿琥酯自微乳对NAFLD大鼠的保护作用及机制研究

目的 探讨青蒿琥酯自微乳对非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）模型大鼠的保护作用及作用机制。方法 高脂饲料诱导10周建立大鼠NAFLD模型。SD大鼠分为7组：正常组,模型组,青蒿琥酯组,多烯磷脂酰胆碱组,青蒿琥酯自微乳高、中、低剂量组。给药10周后处死所有动物,检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α和IL-10指标水平。结果 与模型组比较,各药物治疗组（除低剂量组外）均能明显改善血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α和IL-10指标水平（P<0.05或<0.01）。结论 青蒿琥酯自微乳通过调节脂质代谢、抑制炎性细胞因子的释放,减轻肝细胞的损伤,从而对高脂饮食诱导的NAFLD模型大鼠具有一定的保护作用。     

CD4+CD25+调节性T细胞在多种类型疫苗中作用的研究进展

CD4⁺CD25⁺ 调节性T细胞具有免疫抑制作用。CD4⁺CD25⁺ 调节性T细胞可由多种类型肿瘤、病原体诱导产生。一方面抑制炎症,防止机体组织损伤;另一方面阻碍机体清除肿瘤细胞和病原体,有利于肿瘤和病原体逃避宿主免疫攻击。使用抗体阻断CD4⁺CD25⁺ 调节性T细胞或干扰其抑制功能则利于机体清除肿瘤和病原体。同样,多种类型疫苗可诱导宿主产生CD4⁺CD25⁺ 调节性T细胞,因而抑制了疫苗引起的免疫反应。使用抗体如抗CD25单克隆抗体等封闭CD4⁺CD25⁺ 调节性T细胞或者抑制其分泌的细胞因子如白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β),可增强疫苗的免疫保护效果,从而为寻找更有效的疫苗提供新的思路。     

二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素/SIRT1 mRNA表达的影响

目的观察二甲双胍对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏脂联素和SIRT1基因表达的影响,探讨其潜在的机制。方法将34只SD大鼠随机分为2组:对照组(NC组,12只,给予普通饲料)、高脂组(HF组,22只,给予高脂饮食),喂养8周后两组各随机抽取6只;证实NAFLD模型建立后,将剩余HF组大鼠随机分为二甲双胍干预组(HF+M组,8只)、高脂组(HF1组,8只)及对照组(NC1组,6只),均给予等体积生理盐水,灌胃8周后,测定空腹血糖(FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝脏TG含量,测定胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学变化;采用Real-time PCR法检测肝组织脂联素、SIRT1、AMPK-αmRNA表达。结果高脂喂养8周后,HF组大鼠NAFLD模型建立,伴明显胰岛素抵抗。HF+M组大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR低于HF1组(P<0.05),血清脂联素较HF1组升高(P<0.05),肝脏脂肪变较HF1组有所改善;与HF1组比较,HF+M组肝脏SIRT1、AMPK-αmRNA表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍可减轻NAFLD大鼠胰岛素抵抗及肝脏TG沉积,其机制可能与通过升高血清脂联素水平,进而激活SIRT1/AMPK信号通路有关。     

慢性乙型重型肝炎患者外周血调节性T细胞表达

目的通过观察外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）水平,探讨其在慢性乙型重型肝炎患者中的作用。方法流式细胞仪技术检测30例慢性乙型重型肝炎患者（CSHB）、30例慢性乙型肝炎患者（CHB）和15例健康志愿者（正常对照组）PBMCs中Treg的比例。结果慢性乙型重型肝炎患者外周血Treg细胞的平均百分率为（2．45±0．23）％,较慢性乙型肝炎患者的（9．48±0．48）％有极其显著差异（P〈0．01）,较健康对照组（5．65±0．61）％则有显著差异（P〈0．05）。结论Treg在慢性乙型重型肝炎的病情进展及病毒抑制清除等方面起着重要的作用。     

不同剂量雷帕霉素对小鼠体内CD4+CD25+Treg细胞的影响

目的研究不同剂量雷帕霉素对小鼠体内Treg细胞的影响。方法将SPF级昆明系小鼠60只随机分为对照组(A)和实验组(B、C、D),B、C、D三组分别灌胃雷帕霉素1、2、3 mg.kg-1,A组每天予以无菌水灌胃,共3周。3周后,无菌条件下心脏采血,EDTA抗凝,分离脾脏,制备单细胞悬液,采用流式细胞仪检测小鼠外周血和脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞水平(CD4+CD25+Treg细胞占CD4+T细胞的百分比)。结果实验组(B、C、D)小鼠外周血和脾细胞中CD4+CD25+Treg细胞水平分别为(9.62±1.43)%(、13.76±1.97)%(、15.41±2.45)%和(12.23±4.56)%(、23.03±6.18)%(、25.17±6.42)%,对照组(A)小鼠外周血和脾细胞中CD4+CD25+Treg细胞水平分别为(3.52±0.65)%和(6.53±3.01)%,无论是在外周血还是脾细胞中,B、C、D组CD4+CD25+Treg细胞水平明显高于A组(P0.05),C、D组与B组之间CD4+CD25+Treg细胞水平也有明显差异性(P0.05),C组和D组之间CD4+CD25+Treg细胞水平无明显差异性(P0.05)。结论雷帕霉素能够诱导昆明系小鼠体内CD4+CD25+Treg细胞增殖,其使用剂量可以影响CD4+CD25+Treg细胞的增殖程度。     

基于AMPK/ACC信号通路研究雷公菌活性成分对羟基苯甲醛对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的 探究雷公菌活性成分对羟基苯甲醛(p-hydroxybenzaldehyde,HD)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型的保护作用及其对AMPK/ACC信号通路的影响。方法 将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素(120 mg·kg^-1)组和HD高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg^-1)组。除正常组大鼠每天饲喂标准饲料外,其余各组大鼠连续喂养高脂饲料8周以建立模型。记录大鼠体质量、肝脏系数,检测肝功能(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、肝脏抗氧化因子(GSH-Px、SOD、MDA)、肝脏炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)等指标的变化。采用HE染色观察肝组织的病理变化,Western blotting检测AMPK/ACC信号通路相关蛋白表达。结果 与模型组相比,HD各剂量组和水飞蓟素组大鼠体质量、肝脏系数显著降低。生化指标检测结果显示,中、高剂量组HD可显著降低模型大鼠血清TC、TG、AST、ALT、LDL-C和MDA水平,升高HDL-C含量;ELISA结果表明,中、高剂量HD能明显升高NAFLD大鼠肝组织GSH-Px和SOD活性,降低MDA含量,显著降低肝脏炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平。HE结果显示,HD可明显减轻肝组织脂肪变性和炎症细胞浸润。Western blotting结果表明,HD激活AMPK/ACC信号通路,显著增加模型大鼠肝脏p-AMPK和p-ACC蛋白表达。结论 HD可能通过促进AMPK/ACC信号通路来改善肝脏氧化应激、炎性反应,减少脂质合成,从而改善NAFLD。     

余甘子鞣质对代谢相关脂肪性肝病小鼠脂质代谢及肠道菌群的调节作用

目的 研究余甘子Phyllanthus emblica L.鞣质对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）小鼠脂质代谢及肠道菌群的调节作用。方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和余甘子鞣质低、高剂量（200、400 mg·kg^-1）组及非诺贝特（阳性药,50 mg·kg^-1）组,每组10只。对照组小鼠常规饲料喂养,其余各组小鼠均给予高脂饲料喂养,建立MAFLD小鼠模型;ig给予相应药物干预,对照组及模型组给予同体积生理盐水,每天1次,连续给药8周。处死小鼠,收集血液、肝脏、粪便。计算肝脏系数;HE染色法观察肝组织病理学变化;试剂盒法检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）含量;实时荧光定量PCR （qRT-PCR）及Western blotting法检测肝组织中固醇调节元件结合蛋白（SREBP-1）、脂肪酸合成酶（FASN）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC） mRNA和蛋白表达量;PCR扩增法检测实验前后小鼠粪便双歧杆菌、乳酸杆菌的含量变化。结果 与模型组比较,低、高剂量余甘子鞣质干预后小鼠肝脏系数显著降低（P<0.05、0.01）,小鼠肝组织脂肪变程度减轻;小鼠血清中ALT、AST、TG、TC水平均显著降低（P<0.05、0.01）;肝组织中SREBP-1、FASN、ACC mRNA和蛋白水平均显著降低（P<0.05、0.01）;粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌的含量显著升高（P<0.01）。结论 余甘子鞣质能够通过SREBP-1/FASN/ACC通路调节脂质代谢、改善肠道菌群平衡,改善MAFLD。     

蓬子菜总黄酮对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用及机制

目的 探讨蓬子菜总黄酮（total flavonoids extracts of Galium verum L.,TFG）对CCl₄致小鼠急性肝损伤的影响及其机制。方法 60只昆明小鼠随机分成正常组、模型组、阳性对照组、TFG组。各治疗组予以相应的药物灌胃6 d后,除正常组外其余各组腹腔注射6% CCl₄造模,24 h后取样,肝组织HE染色,检测血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）以及肝肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平,分析血清中TNF-α和IL-6水平。昆明小鼠50只,随机分成正常组、模型组、TFG组（200 mg·kg^-1）、抗IL-6单抗（40 mg·kg^-1）+TFG（200 mg·kg^-1）组、抗TNF-α单抗（5 mg·kg^-1）+TFG（200 mg·kg^-1）组,各治疗组予以相应的药物处理6 d后,除正常组外,其余各组腹腔注射6% CCl₄造模,24 h后取血清分析AST、ALT水平。结果 与模型组比较,蓬子菜总黄酮能改善肝损伤,降低血清中AST、ALT活性以及肝肾中MDA含量,提高肝肾SOD活性、GSH含量,降低血清中TNF-α和IL-6表达（P<0.05或P<0.01）。抗IL-6、TNF-α单抗能明显降低血清中AST、ALT活性（P<0.05）。结论 蓬子菜总黄酮能通过清除自由基、抑制脂质过氧化,保护细胞膜和线粒体膜的完整性。同时减少IL-6、TNF-α的释放,改善急性肝损伤。     

W3D固体分散体的制备及其抗对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤的保护作用

目的 将4-(5’-二甲氨基)-萘磺酰氧基苯并噁唑酮(W3D)制成固体分散体，并研究其对对乙酰氨基酚(N-acetyl-para-aminophenol，APAP)诱导的急性肝损伤(acute liver injury, ALI)的保护作用。方法 采用溶剂法将原料药W3D及辅料PVPk30按1:7反应得W3D固体分散体。采用差示扫描量热(DSC)和X-粉末射线衍射(XRD)手段表征固体分散体的物相变化，同时对其饱和溶解度、溶出重现性进行考察。建立对乙酰氨基酚诱导的ALI模型，分别灌胃给予CMC-Na、阳性药N-乙酰半胱氨酸(NAC 12.5 mg·kg-1)、W3D原料药(12.5 mg·kg-1)、W3D固体分散体(12.5、6.25和3.125 mg·kg-1)，24 h后处死小鼠，取出肝脏，计算肝脏指数；HE染色观察肝组织病理变化，微孔板法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、微量还原型谷胱甘肽(GSH)含量，TBA法检测丙二醛(MDA)的含量，ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)的含量，免疫组化检测肝组织MD2蛋白的表达。结果 W3D固体分散体为无定形形态，溶出度10 min即可达70 %；W3D可降低APAP诱导的ALI小鼠肝脏指数，减少肝组织血管周围细胞胞核固缩、碎裂或溶解等现象，剂量依赖性地减少血清中ALT、AST、TNF-α、IL-6的含量，升高肝组织中GSH含量及SOD活力，降低MDA含量而呈现出优于临床用药NAC的肝保护活性；W3D亦可降低ALI小鼠肝组织中MD2蛋白的含量。结论 W3D固体分散体可通过抑制氧化应激和炎症而发挥抗APAP诱导的ALI作用，其作用机制可能与降低MD2蛋白表达有关。     

Activation of the aryl hydrocarbon receptor reduces the number of precursor and effector T cells,but preserves thymic CD4CD25Foxp3 regulatory T cells

Aryl hydrocarbon receptor (AhR) activation suppresses immune responses, including allergic sensitization, by increasing the percentage of regulatory (Treg) cells. Furthermore, AhR activation is known to affect thymic precursor T cells. However, the effect of AhR activation on intrathymic CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg cells is unknown. Therefore, we investigated the effect of AhR activation on the percentage and number of CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg cells during allergic sensitization in relevant immunological organs.