鲑鱼降钙素在预防人工股骨头置换术后假体无菌性松动的临床应用研究

目的：探讨鲑鱼降钙素在预防人工股骨头置换术后假体无菌性松动的临床应用效果。方法通过随访江门市五邑中医院骨伤科二区2010年1月至2011年1月146例人工股骨头置换术后患者,按照随机数字表法分为对照组和治疗组,各73例,对照组每天口服钙剂片（钙尔奇D,每片含元素钙600 mg,含维生素D 125u）;治疗组在对照组的基础上应用鲑鱼降钙素（密盖息50 u）,每日皮下注射一次,连续治疗6个月。两组均分别于术前、术后4、8、12和24周检测假体周围感应区（ ROI）骨密度（BMD）;于术前及术后4、12、24周行血清骨代谢指标检测：骨钙素（BGP）、I型胶原C端异构肽（β－CTX）,通过测量术后随访过程中假体周围骨密度、骨代谢和生化指标与术前上述指标对比,进行临床分析。结果术后24周,实验组假体周围局部感应区BMD增加近5％,而对照组假体周围局部感应区BMD下降了6％,两组比较有显著性差异（ P＜0．01）;骨代谢指标中,术后24周实验组的BGP、β－CTX稍有下降,但组内无显著性差异（ P＞005）,这些指标与对照组比较差异显著（ P＜0．05或P＜0．01）。结论鲑鱼降钙素（密盖息）联合基础治疗,能显著提高人工股骨头假体周围的骨量,是预防无菌性松动的有效方法之一,值得推广。     

去势法兔骨质疏松模型建立的探讨

目的探讨采用去势法建立免骨质疏松症模型的可行性。方法将20只5月龄新西兰雌兔随机分成手术组(OVX)与假手术组(SHAM),手术组行双侧卵巢切除。两组分别于术前、术后 4、8、12、24 w进行全身骨密度(BMD)检测;术前、术后12 w和术后24 w行骨代谢指标检测: 骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b);于术后 12w和24w各处死10只兔,取其右侧股骨行生物力学测定及取腰椎,制成不脱钙的骨切片,行骨组织形态计量学分析。结果去势6 m后,OVX组全身BMD明显低于SHAM(P<0．01):在骨代谢指标TRAP-5b、BALP及BGP,OVX组均明显高于SHAM组(P<0．01):生物力学检测中的弯曲强度、比例载荷、最大挠度和弯曲破坏载荷OVX组均较SHAM组明显下降(P<0．01)。骨组织形态计量学显示,OVX组的骨质丢失明显增加(BV／TV％下降,Tb．N减少,Tb．Sp变宽),骨小梁形成明显减少(OS／BS及MAR均增多),骨吸收明显升高(ES／BS、Oc．No／Tb．Pm 升高),这些指标与SHAM组比较有明显性差异(P<0．01)。结论去势法建立兔骨质疏松症模型切实可行,5月龄雌兔,造模6月。本模型为探明原发性骨质疏松发病机理、评价药物疗效及临床骨质疏松性假体松动研究提供重要的基础。     

绝经后骨松患者替勃龙治疗半年骨代谢指标的变化

目的：观察绝经后骨质疏松（ PMOP）患者替勃龙治疗半年骨特异性碱性磷酸酶（ BALP）和抗酒石酸酸性磷酸酶（ TRAP）的变化。方法绝经后女性按双能X线骨密度检查结果分为PMOP组（骨松组, N＝30例）及非骨松组（ N＝30例）,30例育龄期骨密度正常女性为对照组,测定其血清BALP、TRAP水平。骨松组服用替勃龙（2．5 mg／d）6个月,测定治疗前及治疗后3、6月骨密度（ BMD）,治疗前及治疗后1、3、6月血清TRAP、BALP水平变化。结果与对照组比较,绝经后骨松组及非骨松组的血清TRAP、BALP水平均明显升高,差异有显著性（ P＜0．01）;骨松组血清TRAP、BALP水平较非骨松组进一步升高,差异有显著性（ P ＜0．01）。骨松组应用替勃龙治疗3月后 BMD较治疗前增加,但差异无显著性（ P＞0．05）,治疗6月后BMD与治疗前相比显著增加（ P＜0．05）;其血清TRAP、BALP水平在治疗1月后,与治疗前相比较均开始降低,差异有显著性（P＜0．05）,治疗3月后,骨代谢指标均下降,差异有显著性（P＜0．01）,治疗6月后,其水平进一步下降（ P＜0．01）。结论骨代谢生化指标TRAP和BALP的检测,可以早期评价骨转换情况,联合BMD测定可以及时监测替勃龙的药物疗效。     

不同剂量阿仑膦酸钠对磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的影响

目的观察不同剂量阿仑膦酸钠对磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的影响，确定其合适剂量.方法雄性SD大鼠24只，经膝关节将钛合金假体及混合磨损颗粒植入胫骨近端（双侧），随机分为对照组和实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组，每组6只，术后对照组每日空腹生理盐水2ml灌胃；实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组每日空腹阿仑膦酸钠灌胃，剂量分别为0．01、0．1、1mg／（kg·d），持续6周.术后12周处死取材，进行组织学观察及组织形态计量学测定.结果对照组和实验Ⅰ组假体柄周围纤维界膜厚，细胞成分多，与纤维界膜连接处新生骨边缘呈虫蚀状，新生骨对假体的支撑作用较差；实验Ⅱ、Ⅲ组假体柄周围纤维界膜较薄，新生骨与假体间可见有直接接触，对假体有良好的支撑作用.假体周围界膜厚度及面积的形态计量学检测并经统计学分析显示：对照组与实验Ⅰ组、实验Ⅱ与Ⅲ组间差异无显著性（P〉0．05），对照组和实验Ⅰ组分别与实验Ⅱ组和实验Ⅲ组间差异有显著性（P〈0．05）.结论以阿仑膦酸钠预防磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解时，最适合剂量为0．1mg／（kg·d）.     

BEMF对卵巢切除骨质疏松大鼠治疗作用的骨形态计量学研究

目的观察BEMF对OVX—OP大鼠骨形态计量学指标的影响，探讨BEMF对卵巢切除致骨质疏松大鼠的治疗作用及机制。方法6个月龄雌性未孕Wistar大鼠40只，按体质量随机分为卵巢切除组（OVX）、假手术组（Sham）、仿生电磁场治疗组（EM）、雌激素治疗组（E）。术后8周，E组苯甲酸雌二醇肌肉注射，0．5mg／kg，1次，2周。EM组大鼠暴露于仿生电磁场治疗，1h·次^-1·d^-1，OVX、Sham组不予以任何处理，作为对照组。治疗10周后处死各组大鼠，取左侧胫骨进行骨形态计量学测定。结果治疗10周后，EM组大鼠％Tb．Ar、Tb．Th、Tb．N较OVX组显著增加（P〈0．01），Tb．sp显著降低（P〈0．01），与E组变化相似。E组、EM组大鼠成骨细胞数（％L．Pm）低于OVX组（P〈0．01）；EM组、E组仍高于Sham组（P〈0．01）；EM组高于E组（P〈0．01）。E组、EM组破骨细胞数（N．Oc）低于OVX组（P〈0．01）；EM组、E组仍高于Sham组，（P〈0．01）；EM组高于E组，差异非常显著（P〈0．01）。结论BEMF具有增加骨量、改善骨结构的作用；与雌激素的治疗作用存在不同机制。     

蓇密牌钙片对大鼠骨密度的影响研究

目的研究瞢密牌钙片对大鼠骨密度的影响。方法选用雌性Wistar大鼠50只，随机分成5组；每周量身长；给予该产品4周后，进行3天代谢实验；实验结束时，进行股骨骨密度测定和骨钙含量的测定。结果低、中剂量实验组的身长和身长净增加值显著高于低钙对照组（P〈0．05或P〈0．01）。各剂量实验组大鼠股骨中心矿物质含量和骨密度显著大于低钙对照组（P〈0．01或P〈0．05），高剂量实验组大鼠的股骨中心矿物质含量和骨密度显著高于碳酸钙对照组（P〈0．05）。高剂量实验组大鼠的股骨远心端骨矿物质含量和骨密度显著大于低钙对照组（P〈0．01）。中、高剂量实验组大鼠的股骨钙含量及总钙量显著大于低钙对照组（P〈0．01）。中、高剂量组、碳酸钙对照组大鼠钙的表观吸收率显著低于低钙对照组（P〈0．01）。中、高剂量实验组和碳酸钙对照组大鼠钙的存留率显著低于低钙对照组（P〈0．01）。结论认为瞢密牌钙片有增加大鼠骨密度的作用。     

酒精灭活性股骨头坏死犬模型中松质骨骨矿密度和三维结构的变化

目的测量三足负重酒精灭活性股骨头坏死犬模型的股骨头松质骨的矿物质密度和骨小梁的三维结构变化，初步探讨局部注射酒精和负重对股骨头力学强度的影响。方法取健康成年Beagle犬24只，体重18～23kg。随机取12只犬建立三足负重犬动物模型，余12只不作任何处理，为四足犬。所有动物随机取一侧后肢为实验侧，于股骨头内局部注射无水酒精，建立股骨头坏死犬动物模型；对侧为对照侧，股骨头内注入等量生理盐水。将三足和四足犬对照侧作为对照组，三足犬实验侧为三足犬组，四足犬实验侧作为四足犬组。于髋部注射酒精后1、3、6及12周处死动物，取双后肢股骨头行Micro-CT扫描。以股骨头内钻孔针道为中心，自针道边缘由中心向外各选取相互连接的直径为1mm的圆柱形区域，依次命名为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ区。对各区的骨矿密度（bone mineral density，BMD）、骨体积分数（bone volume fraction，BVF）、骨矿容量（bone mineral content，BMC）、骨表面积与骨骼体积比（bone surface to bone volume ratio，BS／BV）、结构模型指数（structure model index，SMI）、骨小梁厚度（trabecular plate thickness，Tb．Th）、骨小梁数目（trabecular plate number，Tb．N）、骨小梁间隙（trabecular spacing，Tb．Sp）进行测量和比较；对股骨头软骨下骨区行三维重建，观察其三维结构变化。结果注射酒精后1周各组各项参数差异均无统计学意义（P〉0．05）。3周，三足犬和四足犬组Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ区的BMC、BMD、BVF及BS／BV自针道向外逐渐递增，各区间差异有统计学意义（P〈0．05）。6周，三足犬组和四足犬组Ⅰ、Ⅱ区的BMC、BMD、BVF和Tb．N较Ⅲ区明显下降，Tb．Sp较Ⅲ区增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。12周，对照组、三足犬组和四足犬组3区的各项参数差异无统计学意义（P〉0．05）。注射酒精后3周，BMC、BMD和BVF在三足犬组和四足犬组开始下降，与1周比较差异有统计学意义（P〈0．05）；6周，下降最明显，BMC与1、3周比较，差异有统计学意义（P〈0．05），BMD与BVF差异无统计学意义（P〉0．05），12周与6周比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。三足犬组股骨头内注射酒精后，随时间延长，骨小梁结构逐渐变细、密度降低、间隙增宽、12周时可观察到局部骨小梁的连续性破坏和骨小梁的断裂。结论局部注射酒精致犬股骨头坏死后，坏死骨质的吸收将导致骨小梁力学强度的下降。持续的生物应力将阻碍坏死后的修复反应，使坏死骨小梁的力学强度更为降低，是致坏死股骨头塌陷的重要原因。     

组织工程骨修复山羊胫骨节段性缺损的实验研究

目的应用自体骨髓基质干细胞（BMSCs）复合β-磷酸三钙（β-TCP）构建组织工程化骨，修复山羊胫骨节段性缺损。方法体外扩增培养、成骨诱导山羊BMSCs。实验组将第2代细胞复合β-TCP后修复山羊自体右侧胫骨26mm的节段性缺损（n=8），对照组以单纯β-TCP材料植入骨缺损处（n=8），旷置组（n=2）。术后16、32周分别通过大体形态观察、影像学、组织学和生物力学的方法检测骨缺损的修复效果。结果旷置组术后32周骨缺损未修复，表明动物模型确实可靠。大体观察、X线片和MicroCT显示16周时实验组已有新骨形成，β-TCP材料降解吸收；对照组则只形成少量骨痂，材料无明显降解。组织学检测示实验组有大量幼稚编织骨生成，对照组为纤维结缔组织，并有大量材料残余。实验组骨密度和力学强度低于正常胫骨组（P〈0．05），但明显高于对照组（P〈0．01）。术后32周时大体观察X线片和MicroCT显示术后实验组骨愈合良好，对照组为骨不连；骨密度检测示实验组明显高于对照组（P〈0．05），且与正常胫骨组差异无统计学意义（P〉0．05）。组织学检测示实验组呈骨性愈合，有较多成熟骨组织，对照组为纤维连接。生物力学测试实验组与正常胫骨力学强度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论成骨诱导的自体BMSCs复合β-TCP形成的组织工程骨可良好修复山羊胫骨节段性缺损。     

镁硅玉人工髋关节假体周围骨溶解与诱导型一氧化氮合酶、过氧亚硝基阴离子的关系

[目的]观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）在假体周围各区的表达和分布变化，各区iNOS和ONOO^-表达与骨溶解程度之间的关系。[方法]临床选取6例镁硅玉人工全髋关节翻修术，手术中按Delee-Charnley髋臼分区法和Gruen股骨分区法，取出松动假体周围各区的假体-骨间界膜，免疫组化法检测iNOS和ONOO^-体内生成标志物硝基酪氨酸（NT）的表达，同时以术前X线片，区分假体周围非骨溶解区和骨溶解区。分析并比较iNOS和NT在各个分区中的阳性表达，与骨溶解程度的关系。[结果]髋臼侧Ⅲ区的iNOS阳性细胞率高于Ⅰ、Ⅱ区，股骨侧1、2、6、7区染色阳性细胞率高于3、4、5区（P〈0．05）；髋臼侧Ⅲ区的NT阳性细胞率明显高于Ⅰ、Ⅱ区，股骨侧阳性细胞率由高到低依次为1、7区，2区，6、4、3、5区（P〈0．05）；骨溶解区界膜组的iNOS和NT阳性细胞率均明显高于非溶骨区界膜组和OA滑膜组（P〈0．01）。[结论]假体周围iNOS和ONOO^-的表达具有一定规律性，并与骨溶解程度密切相关。iNOS和ONOO^-的异常表达可能是磨损颗粒造成界面骨重建受阻和骨溶解的关键环节之一。     

髋部骨矿骨密度在人工全髋关节置换后的改变

目的：观察人工全髋关节置换术后在假体周围的髋骨骨矿量（BMC）骨密度（BMD）的改变规律。方法：采用DPX－L骨密度仪连续追踪调查52例人工全髋关节置换术后3、6、12、24和36个月的髋骨假体周围的BMC和BMD，以术前、后健侧髋为对照，进行分析研究。结果：发现术后3、6个月BMC和BMD均较术前下降（P≤0．05），患髋经12－24个月运动练习，BMC和BMD逐渐增加，至36个月时达到或接近健侧髋骨水平并获得稳定（P≤0．01）。结果显示BMC和BMD的改变与人工全髋关节的固定方式即骨水泥固定与生物型固定无明显关系（P＜0．01）。结论：人工全髋关节置换术后6个月内BMC和BMD呈不同程度下降，患髋经12－24个月运动练习，BMC和BMD逐渐增加，至36个月时达到健侧髋骨的水平并获得稳定，与固定方式无明显关系。     

74例老年骨质疏松患者应用鲑鱼降钙素联合阿仑膦酸钠治疗的疗效观察

目的　评估联合应用鲑鱼降钙素与阿仑膦酸钠治疗缓解老年性骨质疏松症患者骨关节疼痛及血清骨钙素(BGP)、降钙素(CT)及骨密度(BMD)水平的变化。方法 联合应用鲑鱼降钙素和阿仑膦酸钠治疗本院收治的74例老年性骨质疏松症患者,给予鲑鱼降钙素50IU肌肉注射,隔日1次,连续使用15次后改为口服阿仑膦酸钠1粒/周,共经6个月治疗,采用数字模拟评分法(VAS)比较治疗前、后全身骨关节疼痛程度,治疗前、后骨钙素、降钙素及第2～第4腰椎(L2-4 )、股骨颈、Ward区骨密度水平的变化,并进行统计学分析。结果 鲑鱼降钙素联合阿仑膦酸钠治疗老年性骨质疏松症患者6个月后,对缓解骨关节疼痛症状疗效良好,治疗前与治疗后比较差异显著(P<0.01);治疗前后骨密度、血清骨钙素和降钙素水平均有显著差异（P<0.05）。结论 鲑鱼降钙素联合阿仑膦酸钠治疗老年性骨质疏松症使血清降钙素的水平明显升高,骨钙素水平明显降低,能显著减轻患者骨关节疼痛,改善症状,并增加骨密度,对老年性骨质疏松症有明显的疗效。     

鲑鱼降钙素结合脉冲电磁场治疗脊髓损伤致骨质疏松症的临床效果

目的观察鲑鱼降钙素联合低频脉冲电磁场治疗脊髓损伤所致骨质疏松症的临床效果。方法 2012年9月至2015年9月本科收治的脊髓损伤致骨质疏松症患者90例,按随机数字表法将其分为降钙素组(n=30)、电磁场组(n=30)及联合治疗组(n=30)。降钙素组给予鲑鱼降钙素治疗,电磁场组给予低频脉冲电磁场进行治疗,联合治疗组给予低频脉冲电磁场联合鲑鱼降钙素治疗,共3个月。测定治疗不同时间段患者疼痛视觉模拟评分(VAS),腰椎及股骨颈骨密度(BMD)及甲状旁腺素(PTH)、骨钙素(BGP)、1,25-双羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]等生化指标的变化情况。结果治疗1、2、3个月及6个月后联合治疗组患者VAS评分显著低于降钙素组及电磁场组。治疗后,联合治疗组腰椎及股骨颈骨密度均显著高于降钙素组及电磁场组(P0.05);联合治疗组PTH、BGP均显著低于降钙素组及电磁场组(P0.05),1,25-(OH)2D3显著高于降钙素组及电磁场组(P0.05)。结论低频脉冲电磁场联合鲑鱼降钙素可有效减轻脊髓损伤所致骨质疏松症患者的骨性疼痛程度,提升患者骨密度。     

胰岛素、阿仑膦酸钠治疗新诊断老年糖尿病骨质疏松症患者骨密度及骨转换指标的研究

目的通过观察胰岛素、阿仑膦酸钠干预,观察在糖尿病骨质疏松症治疗12个月后股骨颈(Femur Neck)骨密度(BMD)及骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)等血清骨转换指标的变化。方法选取在我院治疗的糖尿病骨质疏松症患者128例,随机分成4组,即对照组(METF)、胰岛素组(INSU)、二甲双胍+阿仑膦酸钠组(METF+ALEN)、胰岛素+阿仑膦酸钠组(INSU+ALEN),每组同时服用钙尔奇D片作为基础用药,分别于服药前及服药12月后,测定4组患者股骨颈BMD及血BAP、BGP、TRAP-5b,分析治疗前后以及治疗组与对照组间的差异。结果 INSU+ALEN组治疗12月可见患者骨密度较前增加,治疗前后有统计学意义(P0.05),METF、INSU组较前无明显改变,治疗前后无统计学意义(P0.05),METF+ALEN组治疗12月可见患者BMD较前略有增加,治疗前后无统计学意义(P0.05),INSU+ALEN组治疗后BMD的增加明显高于其它组(P均0.05)。INSU+ALEN治疗组患者治疗12月后血清BAP、BGP显著升高(P0.05),TRAP-5b显著降低(P0.05);将上述指标与对照组、其它治疗组比较,BAP、BGP、TRAP-5b差异显著(P均0.01);METF、INSU、METF+ALEN组治疗12月可见患者血清BAP、BGP较前略有增加,TRAP-5b略有降低,治疗前后无统计学意义(P0.05)。结论胰岛素是糖尿病骨质疏松症首选治疗,可增加骨量,预防骨丢失。阿仑膦酸钠能抑制骨吸收,促进骨形成,减缓骨量丢失,提高骨密度,二者联用可有效防治糖尿病骨质疏松症。     

核素99mTc-MDP骨显像对不同阶段骨质疏松的相关性实验探讨

目的 应用锝99-m-亚甲基二磷酸钠(99mTc-MDP)骨骼显像对早期骨量减少和骨质疏松期的特点进行研究,为早期诊断骨质疏松提供依据.方法 采用肌肉注射地塞米松磷酸钠针剂(“DX”)制作兔骨质疏松动物模型.设正常对照组(A组)和肌肉注射不同剂量的“DX”制作骨质疏松模型组(B组)以及骨量减少模型组(C组),造模时间为8周.核素骨骼显像(在骨代谢变化时,取骨显像反差较大的、具有代表性的骨组织区域)的感兴趣区(ROI)部位(第3腰椎、股骨头、膝关节、股骨中段、肱骨中段)与第4尾椎进行比较,进行腰椎X线、CT摄片、骨病理组织学、骨密度、骨生物力学、骨形态计量、血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)等实验检测,比较三组间的差异.采用SPSS13.0统计软件分析数据,P＜0.05为有统计学意义.结果 制作模型8周后骨组织病理切片显示:A组股骨头骨小梁排列规则、均匀,无骨质破坏.B组表现为股骨头骨小梁排列不规则、稀疏伴断裂,存在骨破坏现象.C组则显示骨小梁排列轻度稀疏.核素99mTc-MDP骨骼显像在A、B、C组的腰椎、股骨头、股骨中段等处摄取“99mTc-MDP”各有特点.A组与B组的核素99mTc-MDP骨骼显像ROI比值及骨密度、骨生物力学、骨形态计量、ALP、BGP实验结果比较差异明显(P＜0.01),但在X线、CT摄片见骨小梁略呈稀疏改变,但变化不明显.C组与A组比较,C组核素骨骼显像ROI比值及椎体生物力学、ALP、BGP实验结果差异明显(P＜0.05).B组与C组比较,骨组织病理切片、骨密度、骨生物力学、骨形态计量、BALP等结果比值差异明显(P＜0.05),但核素骨骼显像ROI比值差异小(P＞0.05).结论 核素99mTc-MDP骨骼显像对不同程度的骨量减少具有显像特点,松质骨部位在核素骨骼显像ROI比值升高伴血清ALP、BGP增高时,提示骨代谢已经开始异常,可能进入骨量减少期;当99mTc-MDP骨骼显像显示在密质骨(股骨中段、肱骨中段)的ROI比值升高,并伴有骨量减少时,已属于较严重的骨质疏松,需要及时治疗,同时存在骨折的风险.     

The effect of high-dose salmon calcitonin on bone mineral metabolism in the normal rat

Summary The paucity of information on the effect of long-term high-dose salmon calcitonin administration on normal bone mineral metabolism and histology prompted an investigation of the influence of high-dose synthetic calcitonin in the rat. Serum ionized calcium, osteocalcin or BGP (bone gla protein), and immunoreactive PTH were measured serially during calcitonin administration and bone histomorphometry analyzed at 6 weeks (after sacrifice). Daily injections of salmon calcitonin, 0.4 IU/100 g (group B) and 2 IU/100 g (group C), resulted in significant hypocalcemia at 4 hours for both experimental groups (P<0.004). Serium iPTH was significantly higher over the study period for both groups administered calcitonin. Serum BGP levels were significantly lower than controls during the study in group C (P<0.002) and to a lesser extent in group B (P<0.05). In group C, bone histomorphometry revealed increased resorption (onteoclast count), decreased trabecular bone volume, and decreased double-labeled tetracycline surface (bone formation). In group B an increase in osteoclast count but no alteration in bone formation was observed. To assess the role of PTH in the above findings, high-dose calcitonin was administered to parathyroidectomized rats. All of the above changes in bone histomorphometry were not observed in this group of animals. In conclusion, high doses of calcitonin promote hypocalcemia, secondary hyperparathyroidism, and osteoclastosis in the normal rat in a dose-dependent manner with very high-dose calcitonin impairing bone formation.     

云克治疗绝经后骨质疏松93例临床观察

目的评价云克治疗绝经后骨质疏松症的疗效。方法 93例绝经后骨质疏松症患者随机分为治疗组58例和对照组35例。治疗组采用云克注射治疗和服用维生素D制剂,10～15d为1个疗程,连续三个疗程;对照组常规口服钙剂。分别观察2组治疗前及治疗后3、6、12个月血中骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)及骨密度(BMD)变化。结果治疗组治疗3个月后BGP值开始下降,而BALP则在治疗后6个月逐渐降低,BMD值在治疗后12个月较治疗前增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后3项指标均无差异。结论云克对骨组织具有明显的导向性,抑制破骨细胞活性,抑制骨丢失,增加骨强度,对绝经后骨质疏松有较好疗效。     

阿仑膦酸钠和鲑鱼降钙素对骨质疏松骨床中假体骨整合影响的对比研究

目的探讨阿仑膦酸钠(ALO)和鲑鱼降钙素(CT)两种药物促进假体骨整合作用效果的差异,为临床药物的选择应用提供参考。方法将40只雌性SD大鼠随机分为四组(A,B,C,D组),每组10只。切除B、C、D组大鼠卵巢建立骨质疏松(OP)模型(骨密度降幅20%),A组行假手术做为对照。随后在大鼠的胫骨平台植入羟基磷灰石假体,术后C、D组分别给予皮下注射CT(5IU/kg/d)和口服ALO(7mg/kg/w)各12周,A、B组做药物干预的对照组。所有大鼠在处死前,行体内荧光染色。处死后取带假体的胫骨制备成薄片,运用骨组织计量学检测手段,观察假体周围的骨量和测量假体的骨结合率。结果(1)ALO和CT两者均能促进假体周围成骨,增加骨量,显著提高骨-假体界面骨结合率至63.7%和45.7%,较OVX组骨整合比率分别提高近1～2倍,但阿仑膦酸钠促进假体周围成骨与促进骨整合较鲑鱼降钙素作用更为显著(P0.05),骨结合率增加18%;(2)阿仑膦酸钠和鲑鱼降钙素组大鼠腰椎BMD均提高,分别从(0.081±0.009)g/cm2和(0.078±0.009)g/cm2提至(0.116±0.008)g/cm2和(0.109±0.010)g/cm2。而且,阿仑膦酸钠的效果较降钙素更为明显。结论骨质疏松条件下,全身给予阿仑膦酸钠和鲑鱼降钙素均可增强假体周围成骨及骨量,有效促进假体的骨整合,但与鲑鱼降钙素相比,阿仑膦酸钠作用更为明显。     

99Tc-MDP联合骨康灵治疗骨质疏松的实验研究

目的 "99Tc-MDP"结合"骨康灵"联合治疗骨质疏松模型的分析。方法制作兔骨质疏松动物模型并进行实验分析。购置实验兔49只,分为7组:A组(正常对照组)、B组(骨质疏松对照组)、C组("99 Tc-MDP"治疗组)、D组("阿仑膦酸钠"治疗组)、E组("骨康灵"治疗组)、F组("99 Tc-MDP"联合"骨康灵"治疗组)、G组("阿仑膦酸钠"联合"骨康灵"治疗组)。采用肌肉注射"地塞米松磷酸钠注射液"(DX)制作兔骨质疏松模型,2次/每周,连续6周,以后骨质疏松模型继续维持"DX"肌肉注射,但剂量改为一次/周,直至试验结束。分别在骨质疏松的基础上进行治疗,疗程为16周。疗效评判指标:病理细胞学、骨形态计量分析、骨密度检测、生物力学试验、X线摄片、CT摄片、核素骨骼显像ROI的比值、血清BALP、BGP检测。各治疗组试验数据统计结果与B组相比较,依次评判疗效为显效、有效和无效。统计方法:SPSS13.0软件分析数据,所得数据采用x珋±s表示,采用方差分析和组间比较t检验。结果治疗16周后的下一周对各组受试动物进行相关指标检测,结果显示:A组与B组的骨形态计量(121.595±33.445和65.280±21.907)、骨密度(股骨头、L4分别为0.309±0.015、0.298±0.017和0.238±0.011、0.233±0.015)、骨生物力学(股骨头、L4分别为404.433±43.655、698.380±77.520和269.437±40.595、349.350±57.288)、核素骨骼显像(4.126±0.643和6.734±0.458)、BALP(9.000±2.828和42.833±12.714)、BGP(0.105±0.0147和0.176±0.0263),检测结果差异明显(P值均<0.01),病理细胞学显示B组实验兔骨小梁排列稀疏,存在较明显的骨小梁断裂现象,而A组骨小梁排列规则、正常。但X线摄片和CT摄片比较差异不显著。证明本次实验制作兔骨质疏松动物模型成立。各治疗组与B组比较也存在不同程度的差异,方差分析示:形态计量统计值F=12.371;骨密度(股骨头的F=8.832,第四腰椎F=7.174);生物力学(股骨头F=10.548,第四腰椎F=22.737);核素骨骼显像F=24.830,BALP与BGP统计值分别为F=37.356和F=12.061,均存在统计学意义(P值<0.01)。以数据的疗效评判以F组改善最明显,其次为C、G、D组,虽然E组在骨密度、生物力学实验结果改善不明显,但在骨形态计量、核素骨骼扫描以及血清BALP、BGP略有改善。结论本试验结果显示,以"99 Tc-MDP"联合"骨康灵"治疗疗效更明显。可能与合适的中西医配伍、"99Tc-MDP"在人体内具有保护过氧化歧酶(SOD)的活力,抑制了诱导单核破骨细胞前体分化,降低了骨钙流失和"骨康灵"的益气活血、补肝肾壮筋骨,促进了骨的修复有关。使中医和西医的各自特点互补,达到增进疗效意义,提供临床治疗参考。     

骨胶原肽对老年骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标的影响

目的观察骨胶原肽对老年骨质疏松症患者的骨密度和血清骨代谢指标水平的影响。方法 138例老年骨质疏松症患者纳入本研究,将其随机分为治疗组和对照组,每组各69例。对照组患者应用阿仑膦酸钠治疗,治疗组患者给予骨胶原肽联合阿仑膦酸钠治疗,治疗为期12个月。检测治疗前和治疗12个月后两组患者腰椎正位(L1-L4)、左股骨颈的骨密度、血清血钙、血磷、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate-resistant acid phosphatase-5b,TRAP-5b)水平变化情况以及治疗有效率和不良反应。结果治疗12个月后,治疗组腰椎正位、左股骨颈的骨密度患者均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗12个月后,两组患者血清BALP及血磷水平较治疗前明显降低,血清TRAP-5b及血钙水平均较治疗前明显升高,和治疗前比较差异均有统计意义(P0.05);而治疗组较对照组改善更为明显(P0.05)。治疗组的患者治疗有效率优于对照组(P0.05),而不良反应无明显差异(P0.05)。结论骨胶原肽联合阿仑膦酸钠能安全有效提高老年骨质疏松症患者的骨密度,改善骨代谢。