模拟失重雌性大鼠骨密度与骨生物力学特性的研究

目的观察模拟失重大鼠骨密度及生物力学特性的变化。方法，4只雌性sD大鼠随机分为：悬吊组（S）和自由活动对照组（C），每组12只，饲养28d后处死，取出L4、L5及双侧股骨，分别进行骨密度和骨生物力学的测定。结果S组与c组相比较，BMD具有显著性差异（P〈0．001）；S组股骨、k的最大载荷、刚度及弹性模量低于C组，差别具有统计学意义（P〈0．001）；S组椎体横断面面积和股骨的截面总面积、皮质骨厚度、骨髓腔面积明显低于C组（P〈0．01）。结论失重或模拟失重状态下雌性大鼠的密质骨和松质骨发生全面骨丢失。     

益骨口服液对去势大鼠骨密度与骨生物力学的影响

[目的]探讨益骨口服液对实验去势大鼠骨密度和骨生物力学变化的影响。[方法]将大鼠随机分为A、B、C、D、E五组,A组(10只)为正常对照组(假手术);B组(10只)为模型组(造模后给予蒸馏水亦即空白组);C组(10只)为阳性对照组(切除双侧卵巢并予以倍美力治疗);D组(10只)为高浓度组(造模后给予含生药1.5g/ml益骨口服液治疗);E组(10只)为低浓度组(造模后给予含生药0.5g/ml益骨口服液治疗)。灌胃12周后,活杀各组动物,以双能X线测定骨密度及三点弯曲试验测生物力学指标。[结果]治疗组骨密度明显高于模型组(P0.05),骨生物力学性能较模型组得到明显改善(P0.05)。结论:益骨汤能促进骨形成,能提高骨强度及生物力学性能。     

强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠股骨作用的研究

目的:观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨量的影响,探讨其防治绝经后骨质疏松症的作用。方法:选取Witar雌性大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、强骨丹高、低剂量组及西药组5组,每组10只。摘除卵巢后第4天分别给予生理盐水、强骨丹高、低剂量和二膦酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行股骨骨密度测定和骨组织形态计量学观察。结果:模型组骨密度降低(P<0.01),骨小梁体积降低(P<0.01),骨吸收表面上升(P<0.01),成骨表面、类骨质表面、类骨质宽、四环素单双标记表面、矿化沉积率均明显上升(P<0.01),骨重建时间缩短(P<0.05)。强骨丹高剂量组骨密度较模型组增加(P<0.05),骨吸收表面降低(P<0.01),成骨表面亦降低(P<0.05);强骨丹高、低剂量组骨小梁体积增加(P<0.01),四环素单双标记表面显著减少(P<0.05或P<0.01),矿化沉积率降低(P<0.01),矿化时间和骨重建时间均延长(P<0.01)。结论:强骨丹能够防止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的丢失,其作用是通过抑制骨吸收,降低过高骨转换率而实现的,对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

模拟失重九十天对大鼠长骨生物力学特性的影响

研究长期模拟失重对骨的影响。方法：作使用本室改进的长期尾部悬吊模拟失重大鼠模型，利用物理测量、显微硬度及三点弯曲等试验，观察了９０ｄ模拟失重对大鼠长骨生长及生物力学特性的影响。结果：９０ｄ悬吊组大鼠股骨直径为２．７±０．２ｍｍ，低于对照组的相应值３．３±０．２ｍｍ（Ｐ＜０．０５）；悬吊组股骨的长度为３８．８±１．０ｍｍ，显长于对照组的相应值３８．８±１．０ｍｍ，显长于对照组组相应值３８．６±     

洛伐他汀对尾悬吊大鼠骨量及生物力学性能的影响

目的 通过尾悬吊法制作拟失重大鼠骨质疏松动物模型,观察洛伐他汀体内给药对尾悬吊大鼠骨量、微观结构、生物力学性能的作用潜能.方法 将24只10周龄雄性SD大鼠随机分成3组,每组各8只:正常对照组(G1组,8只,每日予蒸馏水灌胃)、尾悬吊组(G2组,将大鼠在悬吊笼中尾部悬吊,后肢离地,使躯干与地面成40°角,同时每日予每天蒸馏水灌胃)、尾悬吊加洛伐他汀组(G3组,在尾部悬吊基础上,每日予20mg/kg洛伐他汀灌胃);4周后处死所有大鼠,取大鼠右侧股骨用双能X线骨密度仪测量骨密度,并取胫骨近端进行骨组织形态计量学测定;同时取大鼠左侧股骨行生物力学检测.结果 G1组的右股骨各段骨密度和骨小梁相对体积、左股骨最大载荷量显著高于G2、G3组(均P＜0.05),G1组的骨小梁分离度及骨吸收周长百分数、破骨细胞数、类骨质周长百分数显著低于G2、G3组(均P＜0.05),且G2、G3组上述指标的差异均无统计学意义(均P ＞0.05).结论 尾悬吊4周可导致大鼠骨量丢失;洛伐他汀体内给药不能阻止尾悬吊大鼠股骨骨量丢失.     

尾吊大鼠肺组织原癌基因C-fos的表达及川芎嗪对其影响

目的:研究模拟失重大鼠肺组织内原癌基因C-fos的表达变化及川芎嗪对其影响.方法:尾部-30(悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应.健康30只Wistar大鼠随机分为对照组(CON)、尾吊7 d组(TS7研d)和尾吊 川芎嗪7 d组(Treated).采用免疫组织化学法和原位杂交法观察大鼠肺组织内C-fos表达水平的变化.结果:尾吊7 d组肺组织、肺腺泡血管和微血管内血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的细胞内原癌基因C-fos蛋白及其mRNA明显高于对照组(P<0.01),经川芎嗪干预(treated组)大鼠肺组织蛋白的平均光密度值和阳性面积百分比与尾吊7 d组比较均降低(P<0.01,P<0.05).结论:尾吊模拟失重引起大鼠肺组织C-fos蛋白及其mRNA表达水平增加,川芎嗪可下调肺组织C-fos蛋白及其mRNA表达水平.     

卵巢切除大鼠皮质骨骨密度与生物力学特性

目的：探讨雌激素减少对皮质骨骨密度及生物力学特性的影响,方法：用雌性大鼠去势发色经后骨质疏松症动物模型,观察去势后6wk及12wk大鼠胫骨骨密度及股骨屈服点载荷,载荷／变形,最大应力以及弹性模量的变化,结果：去势6wk骨密度与屈有点载荷,载荷／变形,最在 力以及弹性模量与对照组相比无显差异（P＞0．05）,而去热12wk组骨密度明显低于对照组（P＜0．01）,而屈服点载荷,载荷／变形,最大就力以及弹性模量均低于对照组（P＜0．05）,结论：骨密度和生物力学参数的测量对于骨质疏松症动物模型的建立及治疗骨质疏松症药物疗效的判断有重要的意义。     

2型糖尿病模型GK大鼠骨形态学和生物力学特点观察

目的 观察2型糖尿病模型GK大鼠的骨代谢特点以及骨密度和骨生物力学特性的变化.方法 采用雄性6月龄GK大鼠10只,以月龄、性别匹配的健康Wistar大鼠作为正常对照.颈静脉取血检测与骨代谢有关的生化指标.DXA法测定股骨和腰椎骨密度,并行股骨三点弯曲实验和腰椎压缩实验.甲基丙烯酸甲酯包埋胫骨干骺端以制备不脱钙骨切片.应用多媒体病理图像分析软件进行骨组织形态计量学分析.结果 GK大鼠体重明显低于健康对照Wistar大鼠(P<0.01).与对照组相比,GK大鼠血清骨钙素水平明显降低[(4.97±0.49,6.75±0.71)μg/mL,P<0.01],而抗酒石酸酸性磷酸酶活性明显升高[(17.92±5.23,8.31±2.69)U/L,P<0.01],但血钙和血磷无明显变化(P>0.05);股骨和腰椎骨密度显著降低[(0.16±0.01,0.22±0.02;0.12±0.01,0.16±0.02)g/cm2,P<0.01];骨强度和腰椎的弹性模量明显降低(P<0.01).骨形态学分析显示GK大鼠股骨长度和第五腰椎高度分别降低10.3%和9.5%(P<0.01),股骨和腰椎横截面积无明显变化(P>0.05).骨组织形态计量学分析显示,GK大鼠骨小梁体积、骨小梁厚度、类骨质表面和厚度明显降低[(15.72±1.18,19.13±1.13)%,(61.91±4.54,74.43±3.63)μm,(18.18±1.25,19.63±1.07)%,(3.68±0.48,4.34±0.35)μm,P<0.01或0.05],动态参数如矿化表面、矿化沉积率和骨形成率也明显降低[(17.77±1.54,19.56±2.07)%,(1.07±0.22,1.35±0.16;0.20±0.03,0.26±0.04)μm/day,P<0.05或0.01],而矿化延迟时间显著延长(2.66±0.56,2.12±0.35,P<0.05).结论 非肥胖的GK大鼠表现有骨量减少和骨折危险性增加;2型糖尿病本身可干扰成骨细胞功能和活性而导致骨重建失衡.     

大黄素对泼尼松致大鼠骨丢失的预防作用

目的：观察大黄素对泼尼松致大鼠骨丢失的预防作用。方法将35只3月龄雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、复方钙组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组5组,每组7只。对照组给予溶剂对照溶液,其余4组用泼尼松3 mg／（kg· d）制作骨丢失模型,再分别给予溶剂对照溶液、碳酸钙375 mg／（kg· d）＋维生素D3250 U／（ kg· d）、大黄素90 mg／（ kg· d）、大黄素270 mg／（ kg· d）。大鼠每次按5 mL／kg灌胃给药,连续给药90 d。测定骨重、骨形态指标,用骨组织形态计量学方法测定大鼠胫骨上段松质骨静态参数。结果模型组大鼠体重较对照组降低（P＜0.05）,股骨干重、股骨长度降低（P＜0.05）,伴有骨量的降低,表现为骨静态参数中的骨小梁面积、骨小梁面积百分数、骨小梁宽度下降（ P＜0.05）。与模型组比较,复方钙组以上骨静态参数均升高（ P＜0.05）,大黄素低剂量组以上骨表态参数也有同程度升高（P＜0.05）,但不如复方钙组明显。大黄素高剂量组骨静态参数与模型组相当。结论大黄素90 mg／（ kg· d）用药90 d对泼尼松引起的大鼠骨丢失有预防作用。     

牛磺酸对氯化镉诱发的小鼠骨髓微核的保护作用

[目的 ]探讨牛磺酸对氯化镉所诱导的遗传毒性的拮抗作用 .[方法 ]进行小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验 .[结果 ]腹腔注射氯化镉可诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率明显增加 ;经口灌胃牛磺酸的同时腹腔注射氯化镉 ,可使微核率显著下降 .[结论 ]牛磺酸对氯化镉诱发的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核有拮抗作用     

腺苷三磷酸-氯化镁对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

[目的 ]通过观察肾脏组织中钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化 ,探讨腺苷三磷酸 氯化镁对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机理 .[方法 ]将大鼠随机分为 3组 ,分别用生物化学方法观察再灌注 0h ,2h ,6h的钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性的变化以及组织病理学变化 .[结果 ]腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组肾小管上皮细胞变性、坏死数低于缺血再灌注组 ,而腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组之间无显著性差异 .钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶的活性在腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组之间无显著性差异 ,但两组均高于缺血再灌注组 .[结论 ]腺苷三磷酸 氯化镁对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用 .     

牛磺酸对氯化镉诱导大鼠DNA损伤的保护作用

[目的]研究牛磺酸对氯化镉诱导的大鼠DNA损伤的保护作用.[方法]用单细胞凝胶电泳技术检测阴性对照组、氯化镉组、同时处理组、后处理组及预先处理组大鼠DNA损伤情况.[结果]氯化镉可诱导大鼠DNA损伤,预先给予牛磺酸可使DNA的损伤率明显下降.[结论]牛磺酸对氯化镉诱导的大鼠DNA损伤具有保护作用.     

二硫氨基甲酸肽吡咯烷对氯化汞所致的急性肾功能衰竭大鼠模型的保护作用

目的 探讨细胞核因子（NF-κβ）抑制因子二硫氨基甲酸肽吡咯烷（PDTC）对氯化汞（HgCl2）所致的急性肾功能衰竭（ARF）大鼠模型的保护作用。方法 利用HgCl2所致的ARF的动物模型,将大鼠随机分成正常对照组、模型组（HgCl2）、HgCl2＋PDTC、PDTC组。在实验第24及48小时分别检测尿血生化指标,光镜观察肾组织改变,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原（PCNA）、ED-1在肾组织的表达,同时检测肾组织MDA及GSH含量。结果 HgCl2＋PUTC组肾脏病理改变比HgCl2组减轻,同时血肌酐下降（P〈0．01）;免疫组化显示PCNA、ED-1在肾间质表达下调,与HgCl2组比较差异显著（P〈0．01）;PUTC还预防肾组织因HgCl2毒性所致MDA含量升高,GSH下降（P〈0．05）。结论 PDTC通过抑制炎症反应及抗氧化作用．减轻HgCl2诱导的急性肾功能衰竭。     

氢气对单关节炎大鼠的保护作用

目的 观察经呼吸道吸入氢气对单关节炎大鼠的保护作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为5组：单关节炎组、单关节炎+氢气0~14 d组、单关节炎+氢气0~3 d组、单关节炎+氢气4~14 d组、假手术+氢气0~14 d组,每组8只。于大鼠左侧踝关节腔注射完全弗氏佐剂（CFA）建立单关节炎模型。单关节炎组大鼠不吸入氢气,另4组大鼠分别在造模当天及造模后第1~14天每天吸入65%氢气1.5 h、在造模当天及造模后第1~3天每天吸入65%氢气1.5 h、在造模后第4~14天每天吸入65%氢气1.5 h、在假手术当天及造模后第1~14天每天吸入65%氢气1.5 h。采用von Frey纤毛测定单关节炎大鼠双侧后爪在建模后0、1、3、5、7、10、14 d的机械刺激抬腿反应阈值（PWT）。另取15只大鼠分为5组,每组3只,于造模或假手术后第10天取致炎侧脊髓腰膨大组织,用大鼠超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）检测试剂盒分别检测致炎侧脊髓组织中SOD、CAT、MDA的含量。结果 单关节炎组大鼠致炎侧后爪PWT在建模后第1天即低于健侧,在第3天达到最低值并维持稳定至第14天（P<0.01）。单关节炎+氢气0~14 d组和单关节炎+氢气0~3 d组大鼠致炎侧后爪PWT均高于单关节炎组致炎侧（P<0.05,P<0.01）;单关节炎+氢气4~14 d组大鼠致炎侧后爪PWT与单关节炎组致炎侧相比差异无统计学意义（P>0.05）。单关节炎+氢气0~14 d组致炎侧脊髓组织中SOD、CAT水平均高于单关节炎组（P均<0.05）,MDA水平低于单关节炎组（P<0.05）,而单关节炎+氢气0~3 d组和单关节炎+氢气4~14 d组致炎侧脊髓组织中SOD、CAT和MDA水平与单关节炎组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 经呼吸道吸入65%氢气在大鼠单关节炎模型的起始阶段可减轻机械痛敏及氧化应激,预先给予氢气可抑制单关节炎机械痛敏的形成。     

青蒿素对脓毒症大鼠的保护作用

目的观察青蒿素对脓毒症大鼠的保护作用并探讨其作用机制.方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligationand puncture,CLP)制作大鼠脓毒症模型,观察青蒿素对CLP大鼠死亡率的影响,ELISA法检测术后2、6、12、24、48和72 h大鼠血清LPS、TNF-α和IL-6水平;光镜和透射电镜观察72 h大鼠肠粘膜形态学的变化;分离大鼠腹腔巨噬细胞(PMФ),ELISA法检测青蒿素对LPS(100ng/ml)及热灭活大肠杆菌(3.5×107CFU/ml)刺激PMФ释放TNF-α及IL-6的影响.结果青蒿素组大鼠死亡率低于模型组(P＜0.05),CLP术后血清LPS、TNF-α和IL-6水平较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01),肠粘膜的损伤程度减轻;青蒿素对LPS和热灭活大肠杆菌刺激PMqФ释放TNF-α和IL-6具有显著的抑制作用并呈量效关系(P＜0.01).结论青蒿素能抑制CLP大鼠巨噬细胞活化并减轻肠粘膜损伤,对CLP大鼠具有保护作用.     

杏芎氯化钠注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

研究杏芎氯化钠注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。将大鼠随机分为伪手术组、模型组、银杏内酯注射液组(3 mg/kg)、杏芎氯化钠注射液高(14 mg/kg)、低(7 mg/kg)剂量组,除伪手术组外其他大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,尾静脉给药3 d,检测大鼠脑神经功能学损伤程度、脑组织含水量、脑梗死面积、脑组织病理形态学改变及脑组织生化学指标。结果表明,与模型组比较,杏芎氯化钠注射液在7和14 mg/kg的剂量下能明显改善脑缺血再灌注所致的大鼠神经功能损伤,降低脑含水量、减小脑梗死面积;此外14 mg/kg杏芎氯化钠注射液剂量组能显著改善脑病理组织学改变,降低脑组织中H₂O₂和丙二醛(MDA)含量,提高微量还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力及抵抗超氧阴离子自由基和羟自由基的能力。杏芎氯化钠注射液可提高脑组织抗氧化能力,明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤。     

大鼠切口痛模型中氯化锂对瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响

目的:在大鼠切口痛模型中,观察氯化锂对瑞芬太尼引起的痛觉过敏的影响。方法:42只SD雄性大鼠,随机分成7组:对照组(C组);切口痛组(I组);瑞芬太尼组(R组);切口痛+氯化锂组(IL组);切口痛+瑞芬太尼+低浓度氯化锂组(RL1组);切口痛+瑞芬太尼+中等浓度氯化锂组(RL2组);切口痛+瑞芬太尼+高浓度氯化锂组(RL3组)。每组6只。IL组给予氯化锂36 mg/kg体重;RL1、RL2、RL3组分别给予氯化锂9、18、36 mg/kg体重,均在七氟醚吸入前10 min腹腔注射,体积均为0.4 ml,而C、I、R组给予生理盐水0.4 ml。R组和各RL组均在七氟醚吸入后15 min在皮下以0.8 ml/h的速度泵入瑞芬太尼40μg/kg体重,C、I、IL组泵生理盐水。除C组外均做切口痛模型。各组均测定并计算出术前24 h(T0)、术后6 h(T1)、24 h(T2)、48 h(T3)大鼠右后爪的机械缩足反射阈值(PMW)及热缩足反射潜伏期(PWTL)。结果:在T1、T2、T3时点,与I组相比,R组的PMW和PWTL明显降低(P<0.05)。与I组相比,IL组能缓解PMW和PWTL的降低(P<0.05)。与R...     

甘草甜素对大鼠阿霉素肾病的保护作用

目的观察甘草甜素对大鼠阿霉素肾病肾组织层黏连蛋白(laminin,LN)的表达及尿蛋白排泄的影响,探讨甘草甜素对大鼠阿霉素肾病的发生、发展是否具有保护作用。方法18只SD雄性大鼠随机分为3组正常对照组、模型组、甘草甜素治疗组。模型组和甘草甜素治疗组大鼠采用尾静脉注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病模型。甘草甜素治疗组予以甘草甜素灌胃8周,正常对照组和模型组大鼠予以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠24h尿蛋白定量及血清肾功能指标。观察各组大鼠肾组织病理学改变。采用免疫组织化学方法检测肾组织LN的表达水平。结果甘草甜素治疗组于用药第4、8周24h尿蛋白定量与同期模型组相比,均有明显改善,差异有统计学意义。甘草甜素治疗组大鼠肾组织病理学改变亦较模型组明显减轻,且肾组织LN的表达亦明显下降,差异有统计学意义。结论甘草甜素对大鼠阿霉素肾病具有一定的保护作用,可以减少尿蛋白的排泄、改善肾功能及减轻肾小球硬化的病理学改变。甘草甜素延缓肾小球硬化的进程,可能与降低肾组织LN的表达从而抑制细胞外基质的积聚相关。     

Protective effects of erdosteine on doxorubicin-induced hepatotoxicity in rats

BACKGROUND: Oxidative stress has an important role in the pathogenesis of doxorubicin-induced hepatotoxicity. The aim of this study was to investigate the hepatoprotective effects of erdosteine, an antioxidant agent, on doxorubicin-induced hepatotoxicity. METHODS: Rats were divided into control, doxorubicin alone (20 mg/kg, i.p.) and doxorubicin plus erdosteine (50 mg/kg/day, oral) groups. At the end of the 10(th) day, liver tissues were removed for light microscopy and analysis. The levels of tissue protein carbonyl content, malondialdehyde and nitric oxide, as well as the activities of superoxide dismutase, catalase, were determined. RESULTS: The tissue of the doxorubicin group showed some histopathological changes such as necrosis, hepatocyte degeneration, sinusoidal dilatation, hemorrhage and vascular congestion and dilatation. In the doxorubicin plus erdosteine group, histopathological evidence of hepatic damage was markedly reduced. Biochemical parameters were consistent with histological parameters. CONCLUSIONS: Doxorubicin caused hepatotoxicity, and erdosteine treatment prevented lipid peroxidation and protein oxidant in liver tissue.