卵巢癌化疗耐药基因检测的研究进展

卵巢癌发生发展是细胞内外多种基因结构和功能异常改变的结果.化疗是目前卵巢癌重要的治疗手段之一,化疗耐药是卵巢癌患者治疗失败和死亡的主要原因,克服化疗耐药是提高远期疗效的关键.近年对卵巢癌化疗的耐药基因如多药耐药基因、DNA修复相关基因、紫杉醇耐药相关基因、p53基因、顺铂耐药性相关基因等进行了广泛研究,阐述有关卵巢肿瘤化疗耐药基因的最新研究动态.     

卵巢癌化疗耐药相关基因与预后的研究进展

卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤，死亡率居妇科之首。化疗是目前治疗卵巢癌的重要手段之一。化疗耐药是影响晚期卵巢癌患者预后的主要原因。卵巢癌化疗耐药是多基因多因素共同参与的结果。近年来卵巢癌化疗耐药相关基因成为监测预后的指标。主要从细胞内有效药物浓度的降低（MDR基因，MRP，LRP，GST），药物作用的靶点异常（微管蛋白基因），DNA损伤修复功能异常（MMR，BRCA1基因）及细胞凋亡异常（p53、bcl—2基因、caspase，survivin基因）这四个方面对卵巢癌化疗耐药相关基因及其与预后作一综述。     

卵巢癌耐药基因的研究进展

目前对卵巢癌的治疗原则仍是以手术为主、辅以化疗等综合治疗。随着以顺铂、紫杉醇为基础的联合化疗方案广泛和标准化应用，化疗效果显著提高。但随之而来的肿瘤细胞的原发性和／或获得性耐药现象成为临床治疗的障碍。因此，探索耐药机制是解决耐药问题、改善化疗效果的关键。随着生命科学的飞速发展，分子生物学技术的不断改进，从基因组水平去研究耐药机制逐渐成为热点，本文就耐药基因研究进展综述如下。     

卵巢癌化疗耐药相关基因与预后的研究进展

卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤,死亡率居妇科之首.化疗是目前治疗卵巢癌的重要手段之一.化疗耐药是影响晚期卵巢癌患者预后的主要原因.卵巢癌化疗耐药是多基因多因素共同参与的结果.近年来卵巢癌化疗耐药相关基因成为监测预后的指标.主要从细胞内有效药物浓度的降低(MDR基因,MRP,LRP,GST),药物作用的靶点异常(微管蛋白基因),DNA损伤修复功能异常(MMR,BRCA1基因)及细胞凋亡异常(p53、bcl-2基因、caspase,survivin 基因)这四个方面对卵巢癌化疗耐药相关基因及其与预后作一综述.     

卵巢癌耐药机制研究进展

卵巢癌是妇产科病死率最高的恶性肿瘤,临床上多采用手术切除和联合化疗等方法治疗,效果有限。近年来,多药耐药相关基因及耐药相关蛋白等的发现揭示了卵巢癌耐药机制,现就有关现状及进展作一综述。     

卵巢癌化疗耐药机制研究进展

以顺铂为主的联合化疗是卵巢癌术后的主要辅助治疗手段,但G0期肿瘤细胞对很多周期特异性化疗药物不敏感,卵巢癌在经过数个疗程化疗后,肿瘤细胞往往会出现获得性耐药,致使后续化疗失败。因此,如何克服卵巢癌化疗的多药耐药成为近年来临床研究的热点。卵巢癌的化疗耐药机制主要有下列几个方面。1降低细胞内药物浓度通过细胞膜或细胞核上某些蛋白的作用,如P糖蛋白(P gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)和乳腺癌耐药相关蛋白(BCRP)等,调节药物摄入和外流,使细胞内药物外排增加或将细胞内药物形成囊泡加以隔离,导致细胞内药物浓…     

卵巢透明细胞癌化疗耐药的分子生物学研究进展

卵巢透明细胞癌,是卵巢上皮性恶性肿瘤中一个较为罕见的病理类型,因其具有化疗耐药,易复发的特点而备受关注.尽管初治患者缓解率很高,但多数透明细胞癌患者最终因化疗耐药而导致治疗失败.肿瘤的耐药是一个多基因、多步骤的复杂过程,涉及到多药耐药、凋亡、癌基因、DNA修复等各个方面,芯片技术为大规模研究耐药相关基因提供了新的手段,现就近年来有关透明细胞癌化疗耐药的分子机制综述如下.     

卵巢透明细胞癌化疗耐药的分子生物学研究进展

卵巢透明细胞癌,是卵巢上皮性恶性肿瘤中一个较为罕见的病理类型,因其具有化疗耐药,易复发的特点而备受关注。尽管初治患者缓解率很高,但多数透明细胞癌患者最终因化疗耐药而导致治疗失败。肿瘤的耐药是一个多基因、多步骤的复杂过程,涉及到多药耐药、凋亡、癌基因、DNA修复等各个方面,芯片技术为大规模研究耐药相关基因提供了新的手段,现就近年来有关透明细胞癌化疗耐药的分子机制综述如下。     

DNA修复相关基因与卵巢癌耐药研究进展

DNA修复能力增强是导致肿瘤细胞对化疗产生耐药的原因之一,DNA修复存在5种途径,包括同源重组修复、非同源末端连结、核苷酸切除修复、碱基切除修复和错配修复.研究显示,DNA修复相关基因蛋白如BRCA1,ERCC1,XPD,XRCC1和hMLH1与卵巢癌化疗耐药相关联.DNA修复相关基因单核苷酸多态性与肿瘤患者对化疗药物的敏感程度和预后有关,有助于预测化疗反应性.     

DNA修复相关基因与卵巢癌耐药研究进展

DNA修复能力增强是导致肿瘤细胞对化疗产生耐药的原因之一,DNA修复存在5种途径,包括同源重组修复、非同源末端连结、核苷酸切除修复、碱基切除修复和错配修复。研究显示,DNA修复相关基因蛋白如BRCA1,ERCC1,XPD,XRCC1和hMLH1等与卵巢癌化疗耐药相关联。DNA修复相关基因单核苷酸多态性与肿瘤患者对化疗药物的敏感程度和预后有关,有助于预测化疗反应性。     

细胞凋亡与卵巢癌化疗耐药的相关性研究

卵巢癌死亡率居妇科肿瘤之首，其中肿瘤化疗耐药是主要原因之一。近年研究证实细胞凋亡功能失调亦是化疗耐药发生的关键因素。许多基因和调控因子如p53、bcl-2、TRAIL、IAP家族均参与化疗药物诱导的细胞凋亡过程，表现出与卵巢癌化疗耐药相关。现就其相关性以及通过调控肿瘤细胞凋亡逆转耐药方面的实验研究、临床研究及进展综述。     

卵巢癌中PARP抑制剂耐药机制的研究进展

卵巢癌在妇科恶性肿瘤中预后最差、病死率最高.在全球范围内,女性恶性肿瘤中,卵巢癌发病率是第7位,死亡率是第8位,5年生存率低于45％[.虽然早期患者预后较好,但大多数患者在诊断时已属晚期.其中上皮性卵巢癌约占80％,手术减瘤、含铂化疗(如卡铂、紫杉醇等)是公认的一线治疗方案.但这些治疗长期效果并不满意,超过70％的晚期...     

卵巢癌化疗耐药研究进展

卵巢癌是妇科最常见的恶性肿瘤，其5年生存率仅为20％-30％。目前认为主要问题是缺乏成功的治疗手段。先期的手术治疗和化疗没有提高生存率，尽管初治患者缓解率很高，多数卵巢癌患者仍会复发。原因是化疗过程中卵巢癌细胞对化疗药物产生了耐药性，导致了患者预后不良，现就近年来卵巢癌细胞耐药的研究进展综述如下。     

铂类耐药和治疗后复发卵巢癌的再次化疗

尽管铂类化疗对卵巢癌具有很好的疗效，但对铂类耐药或治疗后复发严重影响卵巢癌患者的生存率。本文重点阐述了有关铂类耐药或治疗后复发的机制，铂类耐药的判断以及耐药或治疗后复发再次化疗方案的选择，并得出对于治疗后复发者再次选用铂类仍可产生明显的疗效，而对于药者则选用非铂类药物为佳。     

卵巢癌化疗耐药标志物的研究进展

卵巢癌是女性生殖系统恶性肿瘤死亡的首要原因。化疗结合肿瘤细胞减灭术是治疗卵巢癌的主要方式。化疗耐药是导致卵巢癌致死率上升的一个主要原因。因此需要预测卵巢癌患者是否能从化疗中获益或是耐药的分子标志物,根据化疗耐药的靶点可将卵巢癌化疗耐药生物标志物分为:DNA修复因子与有丝分裂调节因子、信号传导与转录因子、MicroRNA、细胞因子和肿瘤干细胞。寻找预测化疗耐药的标志物有助于初步筛选出化疗敏感及化疗耐药人群、提高患者治疗疗效和减少不必要的经济付出。本文就近几年的卵巢癌化疗耐药标志物的研究成果进行归纳,有助于卵巢癌化疗敏感及耐药人群的鉴别,也便于卵巢癌个体化治疗的开展。     

抗凋亡机制与卵巢癌耐药的研究进展

化疗在卵巢恶性肿瘤治疗中占重要地位，但抗肿瘤药物的疗效常因肿瘤细胞耐药而受限，耐药机理除传统耐药机制外还包括细胞对药物摄取与转运的改变，非特异的胞浆防卫系统及DNA分子修复系统改变等。实验已证实，抗凋亡机制在肿瘤细胞耐药中起更重要作用。综述近年文献中抗凋亡机制与卵巢癌耐药关系的研究。     

细胞凋亡与卵巢癌化疗耐药的相关性研究

卵巢癌死亡率居妇科肿瘤之首,其中肿瘤化疗耐药是主要原因之一.近年研究证实细胞凋亡功能失调亦是化疗耐药发生的关键因素.许多基因和调控因子如p53、bcl-2、TRAIL、IAP家族均参与化疗药物诱导的细胞凋亡过程,表现出与卵巢癌化疗耐药相关.现就其相关性以及通过调控肿瘤细胞凋亡逆转耐药方面的实验研究、临床研究及进展综述.     

p27^kipl抑制基因与卵巢癌

目的：p27%kipl是细胞周期素依赖性激酶抑制剂（CDKIs)家族中的一员，与恶性肿瘤的发生、发展、肿瘤细胞耐药密切相关。在人类许多肿瘤组织中p27^kipl蛋白水平下降，因而认为，p27kipl是一种独立的预后因子。现将近年来p27^kipl基因与卵巢肿瘤的发生发展、预后、耐药及治疗的研究进展作一综述，说明利用反义寡核苷酸基因治疗逆转卵巢癌耐药在未来肿瘤治疗中具有可行性。     

卵巢肿瘤化疗耐药机制及逆转研究的进展

研究表明许多参与肿瘤发生与发展的癌基因参与卵巢肿瘤对化疗药物产生耐药性，同时通过促细胞凋亡的方法可以增进肿瘤化疗的敏感性，就此详细阐述有关卵巢肿瘤化疗耐药及逆转的最新研究动态。     

CLU、PKCα基因过度表达与卵巢癌化疗耐药相关的研究

目的:对比CLU、PKCα基因在化疗前及化疗后卵巢癌组织表达的差异。方法:卵巢癌患者60例,包括紫杉醇化疗组(Ⅰ组)和未化疗组(Ⅱ组)各30例,提取卵巢癌组织总RNA,反转录为cDNA。用荧光实时定量PCR方法检测60份标本中CLU、PKCα,MDR基因的表达。结果:CLU、PKCα基因在Ⅰ组、Ⅱ组均有较高的表达阳性率,分别为96.67%与100%、100%与100%,两组间无显著差异(P0.05)。PKCα基因在化疗组表达Ct值3.530±0.99584,显著高于未化疗组3.003±0.65074(P0.05)。但术前化疗组及化疗复发组之间无显著差异(P0.05)。MDR表达阳性组织中,CLU基因的表达Ct值4.3487±1.41353,显著高于MDR表达阴性组织的3.2955±1.52114(P0.05)。结论:PKCα在化疗后卵巢癌组织中高表达,可能在卵巢癌紫杉醇化疗耐药中起重要作用。CLU可能与MDR介导的卵巢癌多药耐药有关。CLU、PKCα表达显著相关,提示两个基因共同参与了卵巢癌耐药机制。