热休克蛋白A12B在大鼠角膜、晶状体和视网膜组织中的表达

目的　观察大鼠角膜、晶状体、视网膜中热休克蛋白Ａ１２Ｂ（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎＡ１２Ｂ,ＨＳＰＡ１２Ｂ）的表达。方法　取ＳＰＦ级ＳＤ大鼠９只,用水合氯醛处死后立即摘取眼球,采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和ＲＴ-ＰＣＲ分别检测大鼠角膜、晶状体和视网膜组织中ＨＳＰＡ１２Ｂ蛋白和ｍＲＮＡ的表达情况;免疫荧光化学法观察ＨＳＰＡ１２Ｂ在角膜、晶状体和视网膜组织中的表达及定位。结果　Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和ＲＴ-ＰＣＲ检测结果显示:ＨＳＰＡ１２Ｂ在大鼠角膜、晶状体、视网膜均有少量表达,其中角膜组织（０．２８０±０.０３４、０．３７４±０.０３１）中表达强度相对最低,晶状体（０．３３１±０．０３６、０．４５３±０．０４０）次之,视网膜组织（０．４５３±０．０２９、０．６８０±０．０４５）中表达强度最高。免疫荧光化学法结果表明,在角膜组织中ＨＳＰＡ１２Ｂ主要表达于上皮层,其中基底细胞染色最强,而角膜基质细胞上仅有弱表达;在晶状体组织中ＨＳＰＡ１２Ｂ主要表达于上皮细胞和皮质;在视网膜组织中ＨＳＰＡ１２Ｂ主要表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞层和内核层,并与ＮｅｕＮ标记的神经元及ＧＳ标记的Ｍüｌｌｅｒ细胞存在共定位。结论　ＨＳＰＡ１２Ｂ在大鼠角膜、晶状体、视网膜组织中均有表达,且呈特异性表达。     

一氧化氮合酶在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的：探讨诱导型一氧化氮舍酶(iNOS)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法：建立结扎颈总动脉的大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型，60只SD大鼠被随机分为缺血再灌注组和对照组。每组按再灌注后不同时间段相应分为1h、6h、12h、24h、48h、72h小组，每小组5只大鼠，以免疫组织化学法(SABC法)检测视网膜组织中iNOS的表达情况。结果：在缺血再灌注损伤1h时，未见到iNOS的表达，在缺血再灌注6h时，iNOS开始表达，至第24小时表达最强，第48小时开始减弱，但第72小时仍有表达。而对照组视网膜中未能检测到iNOS的表达。结论：iNOS可能在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用。     

大鼠视网膜一氧化氮合酶神经元分布及缺血性损伤的改变

目的用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ）－黄递酶（ＮＤＰ）组化染色法研究大鼠视网膜一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）神经元的分布及缺血性损伤ＮＯＳ神经元的变化。方法动物模型采用升高眼内压的方法造成视网膜缺血。摘除眼球后，剥离视网膜，进行ＮＡＤＰＨ－ＮＤＰ反应。结果正常大鼠视网膜ＮＯＳ阳性神经元仅分布于内核层内侧，呈散在分布，具有较长的串株样突起。视网膜缺血１０、３０、６０ｍｉｎ组ＮＯＳ阳性神经元同对照组相比形态学改变及计数均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；而缺血９０ｍｉｎ组，ＮＯＳ阳性神经元数量减少，与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论正常大鼠视网膜ＮＯＳ阳性神经元散在分布于内核层内侧，可能是无长突细胞；视网膜缺血早期ＮＯＳ阳性神经元无明显变化，提示一氧化氮（ＮＯ）可能不介导ＮＭＤＡ受体激活所致的细胞毒性，缺血晚期数量减少则可能由于ＮＯＳ阳性神经元死亡。     

手持式角膜接触镜在无晶状体眼视网膜脱离手术中的应用

目的探讨手持式角膜接触镜在无晶状体眼视网膜脱离手术中的应用。方法实验组6例（6只眼）采用手持式角膜接触镜联合手术显微镜直视下冷凝治疗,对照组6例（6只眼）采用常规缝合金属环固定角膜接触镜联合手术显微镜直视下冷凝治疗,观察两组手术时间、视网膜解剖复位率、视力及并发症等。结果两组一次性手术治愈差异无统计学意义（χ2=0.0000,P=1.0000）。两组手术时间比较差异有统计学意义（χ2=9.4868,P=0.0000）。两组术后脱盲率比较差异无统计学意义（χ2=0.6000,P=0.4378）。两组术后并发症比较差异无统计学意义（χ2=0.0000,P=1.0000）。结论采用手持式角膜接触镜进行无晶状体眼视网膜脱离手术使手术方式简化,手术时间缩短。     

大鼠视网膜急性光损伤后一氧化氮合酶阳性神经元的改变

一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)作为一类新发现的神经递质 ,在神经系统中发挥了重要的信使作用。此外 ,在某些情况下 ,ＮＯ具有一定的神经毒性作用 ,可导致神经元变性[1] 。视网膜光性损伤也表现为神经元变性过程。我们用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学染色法研究了大鼠视网膜急性光损伤后一氧化氮合酶阳性神经元的变化 ,以探讨ＮＯ在视网膜急性光损伤发病机制中的作用。1　材料和方法1.1　动物30只成年ＳＤ雌性大鼠 (由同济医科大学医学动物实验中心提供 ) ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ ,其中 6只为对照组 ,其余 2 4只为实验组 ,均饲养在正…     

805例无晶状体眼和人工晶状体眼视网膜脱离的临床特征及治疗效果

目的　观察无晶状体状眼视网膜脱离(ARD)和人工晶状体眼视网膜脱离(PPRD）的临床特征及其治疗效果。方法　回顾性分析ARD和PPRD患者798例805只眼的临床资料。手术前对患者进行视力、屈光度、眼压检查,以及裂隙灯显微镜、直接和（或）间接检眼镜检查。805只眼中,ARD 321只眼,PPRD 484只眼,手术前最佳矫正视力为光感~0.6。主要根据患眼增生性玻璃体视网膜病变（PVR）分级和视网膜裂孔情况对患者采取巩膜外手术或玻璃体视网膜手术结合巩膜手术。根据手术时间将805只眼分成1995～1999年和2000～2007年两组,前者243只眼,后者562只眼。手术后随访3~25个月,平均随访时间12.3个月,以最后一次随访作为疗效判断时间点,以视网膜解剖复位作为疗效判断标准。每次随访都采用手术前同样方法进行检查,并记录手术并发症。采用Mantel-Haenszel 卡方检验比较不同时间组中PPRD的构成比例,手术前患眼的视力、眼部病变、手术方式、手术结果和手术后视力等差异。结果　805只眼中,晶状体摘除至视网膜脱离发病的平均时间间隔为：PPRD眼15.4个月,ARD眼39.1个月。手术后视网膜解剖复位率为95.9%。只作巩膜外手术眼复位率93.5%,玻璃体手术眼复位率97.2%。805只眼中,手术后矫正视力在0.3以上者11.9%,与手术前相比提高2行以上者67.3%。PPRD与ARD比较,症状发生早,全玻璃体后脱离比例高,PVR更严重,视网膜脱离范围更广泛,手术前视网膜裂孔检出率低,解剖复位率略低。2000~2007年组患者中,PPRD比例、采用玻璃体手术比例、总体复位率、最后一次随访时较佳视力比例均高于1995~1999年组。结论　ARD和PPRD眼内病变临床特征较为复杂,其治疗效果正在不断提高。     

单焦点人工晶状体植入患者的角膜光学像差和视网膜影像质量

目的：对植入单焦点聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)人工晶状体(IOL)的患者与相同年龄组(60—70岁)健者的角膜光学像差和视网膜影像质量进行比较，并以此结果为依据建议改进IOL的光学设计以优化视网膜影像的质量。方法：运用一种双向透光仪器(double pass apparatus)来测量3、4、6mm直径时瞳孔的视网膜影像质量。而4mm瞳孔时的角膜像差是根据角膜地形图提供的不同高度通过一种射线跟踪技术(ray-tracing technique)计算而得出。对2组相似年龄的各20例患者进行研究：第1组植入PMMA IOL，第2组以健康对象作为参照。结果：老年健康人群与植入。IOL患者的平均视网膜影像质量是相似的，两者的视网膜影像质量较年轻健康人群(20-30岁)明显要差。但2组老年人对去焦状态比年轻人更能耐受。结论：尽管单独的IOL有着良好的光学质量，但是单焦点IOL植入组患者的视网膜影像质量比年轻健康对像差筛板。联系到植入眼术后的像差特性可以解释这种矛盾。自然晶状体的理想替代物并不仅仅是有着理想的单纯光学性能的IOL，而更需是被设计成能补偿角膜像差——在某种程度上是受年轻对象的自然晶状体启发而形成的设计。     

一氧化氮及其合酶在糖尿病视网膜损伤中的作用

目的进一步探讨一氧化氮（NO）及其合酶在糖尿病视网膜氧化损伤中的作用。方法链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,注射生理盐水作为对照,分别取正常对照及模型制备成功后2周及20周大鼠视网膜标本进行以下实验：（1）利用免疫组化及图像处理技术,分析硝基酪氨酸在视网膜中的分布及含量;（2）利用免疫组化及RT—PCR技术,测定iNOS及nNOS的蛋白及mRNA表达。结果糖尿病大鼠视网膜内的3-硝基酪氨酸（3-NT）在糖尿病2周大鼠的表达升高,但阳性细胞只分布于神经节细胞层,提示糖尿病大鼠的视网膜损伤首先发生在神经节细胞层。糖尿病20周的大鼠3-NT表达量明显增高,并且阳性细胞遍布视网膜全层,显示随糖尿病病程进展视网膜氧化损伤进行性加重,NO产生增多,和对照相比,糖尿病2周大鼠的iNOS表达增加,nNOS表达下降,糖尿病20周大鼠的iNOS进一步增加,而nNOS几乎消失,提示糖尿病大鼠视网膜内NO产生增多和nNOS表达下降与iNOS表达升高有关。结论糖尿病对视网膜组织的损害首先是发生在神经节细胞,进而外层视网膜功能受损,糖尿病早期视网膜组织的损伤是以神经节细胞层为主;糖尿病大鼠模型中,视网膜损伤和NO的升高关系密切,而NO含量升高是nNOS表达下降和iNOS表达升高的结果。（中华眼科杂志,2005,41：837-841）     

脂联素调控糖尿病大鼠视网膜一氧化氮合酶的表达及意义

背景糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管并发症,其发病机制尚未完全阐明。脂联素可以通过抑制血管内皮细胞的炎症反应、降低血管细胞间黏附能力等影响糖尿病微血管病变的发生,脂联素与一氧化氮合酶（NOS）的作用关系报道较少。目的观察脂联素对糖尿病大鼠视网膜NOS表达的影响。方法选择8～10周龄雌性SD大鼠40只,按随机数字表法将大鼠分为正常对照组10只、脂联素组及糖尿病对照组各15只。脂联素组及糖尿病对照组大鼠用一次性腹腔注射四氧嘧啶法建立糖尿病模型,注射24h后测空腹血糖值〉16mmol／L、尿糖〉＋＋＋为造模成功,纳入研究共24只糖尿病大鼠。脂联素组大鼠给予10μg／kg重组脂联素注射。采用Westernblot法检测脂联素蛋白在正常对照组、脂联素组及糖尿病对照组大鼠视网膜中的定量变化,采用免疫组织化学法观察NOS在各组大鼠视网膜中的表达和定位。结果正常对照组、脂联素组及糖尿病对照组大鼠视网膜中脂联素蛋白含量（脂联素／p—actin）分别为0．85±0．21、0．79±0．17和0．42±0．08,总体比较差异有统计学意义（,=4．236,P=0．000）;糖尿病对照组大鼠视网膜脂联素蛋白较正常对照组和脂联素组明显下降,差异均有统计学意义（q=6．615,P=0．000;q=6．026,P=0．000）。正常对照组、脂联素组、糖尿病对照组NOS阳性反应强度的4值分别为0．244±0．035、0．262±0．032和0．367±0．066,总体差异有统计学意义（F=3．752,P=0．001）;糖尿病对照组NOS含量较正常对照组、脂联素组明显升高,差异均有统计学意义（q=3．488,P=0．002;q=3．079,P=0．005）。NOS主要表达于视网膜内核层和视网膜神经节细胞（RGCs）层。结论脂联素可下调糖尿病大鼠视网膜中NOS的含量,减少NO在视网膜中的生成,减轻NO对视网膜血管内皮细胞结构和功能的损伤,从而延缓DR的发生。     

虹膜拉钩辅助在伴晶状体不全脱位白内障手术中的应用

目的 探讨虹膜拉钩辅助在伴不全脱位白内障手术中应用的临床效果及安全性.方法 回顾27例(31只眼)晶状体不全脱位合并白内障的患者,年龄30～78岁,Ⅲ～Ⅳ级核.其中外伤性白内障14只眼,马方综合征12只眼,过熟期白内障2只眼,并发性白内障1只眼,超声乳化白内障吸除术中悬韧带离断1只眼,原因不详者1只眼.根据脱位程度及核的硬度配合使用1～4个虹膜拉钩.术中视玻璃体脱出情况行前段玻璃体切除术.术后评估视力、术后反应.对各项观察指标进行相关分析.结果 术中无出现囊膜撕裂、核下坠、眼内明显出血等严重并发症.术中玻璃体脱出占29.0%(9/31),与晶状体脱位范围有显著相关性(r=0.453,P=0.010);但无1例出现于晶状体核超声乳化过程中,其中仅6例需行前部玻璃体切除.术后0.5～1.0个月复查,患者最佳矫正视力0.2～1.2,较术前提高1～12行,平均(6.0±2.7)行,其中23只眼≥0.5.术后角膜水肿与是否行玻璃体切除有显著相关性(r=0.398,P=0.026),与脱位程度、虹膜拉钩使用个数、超声乳化能量及时间、人工晶状体类型无明显相关性(P＞0.05).结论 虹膜拉钩辅助进行超声乳化白内障吸除可简化晶状体不全脱位合并白内障的手术治疗过程,个体化的手术方案及术中灵活果断的措施,在晶状体病范畴的这一复杂而危险的病例治疗中取得良好的有效性及安全性.

Abstract：

Objective To study the clinical effects and safety of the auxiliary management with iris retractor for subluxated lens combined with cataract. Methods Thirty-one eyes lens subluxation with cataract come from 27 patients were reviewed, all of them were 30-78 years old and Ⅲ-Ⅳ grade of nuclear. Among these patients, 14 were traumatic cataracts, 12 Marfan syndromes, two over-mature phase of cataracts, one caused suspensory ligament broken during phacoemulsification, and one unclear reason. 1 to 4 iris retractors were used during surgeries, according to the extension of zonular loss and nuclear hardness.Anterior vitrectomy would be taken if vitreous prolapsed. Visual acuities and reactions post-operative were observed, too. And correlation analysis would be used to study the relationship of those objections. Results There were no serious complications during the surgeries such as tearing of capsular, falling of nuclear,bleeding of intraocular, and so on. Only 9 of 31 eyes (29.0%) had vitreous prolapsed interoperations,which appeared a significant correlated with range of zonular loss ( Spearman r = 0. 453, P = 0. 010 ).However, none of them happened during the phacoemulsification for lens nucleus and only 6 eyes took the anterior vitrectomy. The best corrected postoperative visual acuity of these patients attended to 0. 2-1.2 at a half to 1 month, increased by 1-12 lines[average of (6.0 ±2.7) lines] compared with preoperative.Twenty-three eyes visual acuity of them were no less than 0. 5. Corneal edema postoperatively appeared a significant correlated with vitrectomy ( Spearman r = 0. 398, P = 0. 026), while seemed no associated with the range of zonular loss, the number of iris retractors, energy and duration of ultrasound burst or type of intraocular lens (IOL) (P ＞ 0. 05 ). Conclusions Phacoemulsification assists with iris retractor can simplify the process of cataract surgery of subluxated lens. Individualized surgical planning and flexible and decisive measures intra-operative achieved good results and well safety in these dangerous and complex lens diseases.     

端粒酶活性在兔后囊膜混浊晶状体上皮细胞中的表达及意义

目的 探讨端粒酶活性在兔后囊膜混浊晶状体上皮细胞中的表达及意义.方法 对新西兰大白兔11只(22只眼)行超声乳化晶状体吸除术法,术后3个月所有实验动物的晶状体后囊膜均已混浊.20只眼分别取赤道部囊膜、混浊后囊膜组织,采用端粒重复序列扩增-聚丙烯酰胺凝胶电泳法定性和端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附定量法检测其晶状体上皮细胞端粒酶活性.两者端粒酶活性比较采用成组设计t检验.结果 以HepG2细胞作为端粒酶检测阳性对照,兔晶状体赤道部囊膜组织、后囊膜均可检测到端粒酶活性,表现为自50 bp开始多个模糊梯度条带状电泳图谱,其吸光度A450-690值分别为0.85±0.23、0.67±0.19,两者比较差异有统计学意义(t=2.526,0.021;P＜0.05).结论 在兔后囊膜混浊晶状体上皮细胞中存在端粒酶活性,其活性较晶状体赤道部囊膜上皮细胞低.     

半乳糖性大鼠白内障晶体内前列腺素生物合成的研究

对半乳糖性白内障晶体内微粒体生物合成前列腺素能力变化分析发现：用５０％半乳糖喂养２４小时后晶体内ＰＧＦ２α水平降至对照组的３１．１１％；４８小时后为对照组的５８．０４％，第５天时为对照组的５２．１９％，在第九天时为对照组的４８．０２％，第２１天时为对照组的３２．１５％，研究发现半乳糖性白内障晶体内前列腺素合成能力受到明显影响，而这可能与白内障形成有关。     

姜黄素诱导牛晶状体上皮细胞凋亡的机制

目的探讨天然药物姜黄素对晶状体上皮细胞(LEC)凋亡的诱导效应及其机制。方法通过透射电镜观察姜黄素对体外培养的牛LEC超微结构的影响;采用流式细胞术(FCM)观察姜黄素对LEC的DNA含量及线粒体跨膜电位(AΨm)的影响。结果透射电镜下可观察到姜黄素组LEC呈现核染色质凝聚、固缩、边集、核碎裂等典型的细胞凋亡形态学改变。经FCM检测显示,姜黄素组作用早期(24 h)LEC细胞核的DNA量没有改变,在作用的中、晚期(48、72 h)细胞核内DNA呈现明显的下降趋势,DNA含量显著低于空白对照组(P<0．01);而姜黄素作用早期线粒△Ψm已经开始下降,8 h时△Ψm下降的细胞数占(4．13±0．52)％;作用72 h后达高峰,占(46．91±3．71)％。各期与正常对照组的差异均有统计学意义(P<0．01)。结论姜黄素可通过细胞核和细胞质两种途径诱导LEC凋亡。诱导LEC凋亡可能是姜黄素减少晶状体后囊膜混浊的细胞和分子机制,姜黄素可能成为一种新型的、高效低毒的防治后发性白内障的药物。     

微小RNAs在眼组织的表达及其与眼科疾病的关系

微小核糖核酸（miRNAs）是内源性小分子非编码调控RNAs,通过抑制转录或降解mRNA调控基因的表达。研究发现miRNAs涉及组织分化和生长等许多重要的生物进程,显示出组织特异性和生长阶段特异性,也参与新生血管形成及很多病理进程,如肿瘤血管新生、氧化应激、免疫反应和炎症。目前,视网膜、晶状体和角膜的miRNAs转录组已经建立,并可能在未来作为眼科疾病治疗的手段之一。就miRNAs在眼组织中的分布及其在眼病中的异常表达进行综述。     

过氧化氢对人晶状体上皮细胞内细胞质膜微囊蛋白的影响

目的探讨过氧化氢（H2O2）对人晶状体上皮细胞的细胞质膜微囊蛋白（CP）及磷酸化CP-1分布与表达的影响。方法给予人晶状体上皮细胞（SRA01／04）不同浓度及不同时间点的H2O2刺激。用激光共聚焦显微镜和免疫荧光显微镜观察CP及磷酸化CP-1的分布。通过免疫印迹试验观察CP表达水平的变化以及磷酸化CP—1的表达。结果通过激光共聚焦显微镜和荧光显微镜,观察到人晶状体上皮细胞的质膜和细胞质内含有丰富的CP;当给予细胞H2O2刺激后,细胞质内CP的分布增多;当刺激时间达到1h,细胞膜被破坏,但仍可观察到CP的分布情况。此外,H2O2的刺激可以使CP-1发生磷酸化。免疫印迹试验发现,随着H2O2作用时间的延长和刺激浓度的升高,细胞质膜和细胞总蛋白质的CP表达水平呈下调趋势。结论H2O2刺激人晶状体上皮细胞后,CP重新分布并可能破坏了细胞质膜微囊（caveolae）的结构,使得细胞的CP表达下调。细胞质膜微囊和CP可能在人晶状体上皮细胞中具有重要作用。     

三氧化二砷诱导人晶状体上皮细胞凋亡的机制研究

目的 研究三氧化二砷(As2O3)对离体培养的人晶状体上皮细胞(FHL124)的凋亡及其作用机制.方法 实验研究.四甲基偶氮唑盐比色法观察As2O3对FHL124细胞的抑制作用;原位缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡;Taqman实时荧光定量PCR检测基因表达的变化;荧光显微镜动态监测细胞内Ca2+浓度的变化.As2O3对FHL124细胞的生长抑制和细胞内Ca2+浓度的变化采用t检验进行分析;3种基因不同处理组间表达水平差异的比较采用Wilks'λ检验;单个基因比较采用LSD-t检验.结果 As2O3(3×10-7～1×10-4mol/L)对FHL124细胞的作用呈浓度依赖性,1 μmol/L As2O3即可显著抑制FHL124细胞的生长,半效抑制量(IC50)为1.5 μmol/L.TUNEL检测证实As2O3诱导FHL124细胞凋亡,引起FHL12A细胞DNA断裂.实时定量荧光PCR结果显示,As2O3可以引起FHL124细胞与内质网应激信号传导有关的基因产物EIF2A,ERN1和ATF6显著增加(F=8.51,P=0.0005).细胞内Ca2+测定显示As2O3降低细胞内Ca2+浓度,从而降低了Ca2+信号的峰值.20 μmol/L As2O3孵育30 min后,峰值降低了(66.34±4.47)%(P=0.0018),60 min则降低了(96.95±7.98)%(P=0.0002).20 μmol/L As2O3使Ca2+内流幅值及速度分别降低了(22.59±2.98)%和(39.69±6.01)%.结论 As2O3抑制FHL124细胞的生长并诱导细胞凋亡,诱导内质网应激可能是其重要作用机制之一.     

人及小鼠白内障晶状体上皮细胞凋亡的超微结构

目的 探讨人老年性白内障及小鼠先天性白内障与其晶状体上皮细胞凋亡的关系。方法 用透射电镜观察４例老年性白内障患者及２例先天性白内障小鼠晶状体上皮细胞凋亡的超微结构,并分别与同类正常晶状体上皮细胞超微结构进行比较。结果 老年性白内障患者及先天性白内障小鼠晶状体上皮细胞中均可见凋亡细胞,而正常晶状体未见凋亡细胞。结论 人老年性白内障及小鼠先天性白内障的发生均与其晶体上皮细胞的凋亡有关。     

无防腐剂的1%利多卡因对年龄相关性白内障患者晶状体上皮细胞影响的病理学研究

目的 探讨无防腐剂的1%利多卡因对年龄相关性白内障(ARC)患者晶状体上皮细胞(LEC)的作用及其作用机制.方法 自身配对设计.收集75例(82只眼)ARC患者的晶状体前囊膜,其中男性40例(44只眼),女性35例(38只眼);年龄41～85岁,平均67.97岁;皮质性白内障34只眼,核性22只眼,后囊膜下性26只眼.对超声乳化白内障吸除术中撕下的82只前囊膜标本分别用1%利多卡因溶液浸泡1 min(利多卡因组)或用平衡液(BSS)浸泡1 min(BSS Ⅰ、Ⅱ组)或不加入任何药物处理(对照组),然后行锥虫蓝-茜素红活性染色,显微镜照相,计数LEC及坏死细胞;并通过HE染色及电镜观察LEC的病理及超微结构改变.采用配对设计t检验和单因素方差分析对数据进行统计学分析.结果 LEC坏死率对照组和BSS Ⅰ组分别为(56.19±2.71)%和(57.23±1.98)%,两组间差异无统计学意义(t:2.0693,P=0.0505),利多卡因组和BSSⅡ组分别为(99.86±8.22)%和(57.64±7.00)%,二者比较差异有统计学意义(t=27.6781,P=0.0000),但利多卡因组内不同年龄组、不同性别、不同类型白内障患者LEC坏死率差异均无统计学意义(F值分别为0.03、2.37、0.71,P0.05).HE染色显示利多卡因组LEC空泡变性明显,细胞与囊膜间出现空隙,胞核浓缩、碎裂、溶解.对照组和BSS组LEC结构基本正常,仍贴附于囊膜上.电镜下利多卡因组LEC形态不规则,细胞与细胞及细胞与囊膜间的连接崩解断裂,细胞膜内陷,细胞器严重变性,结构破坏,染色质凝聚、边集、裂解,不少细胞皱缩、脱落、消失.结论 无防腐剂的1%利多卡因能松解ARC患者LEC间及细胞与囊膜间的连接,并可破坏细胞结构,导致细胞变性、坏死.     

平阳霉素体外诱发大鼠白内障的早期生化变化

目的和方法：用器官培养的方法在培养基中加入一定剂量的平阳霉素作用于大鼠晶体而诱发形成白内障,并在白内障形成的早期过程中观察了晶体内非蛋白质巯基,蛋白质巯基和二硫键同仁以及脂类过氧化水平的动态变化。结果和结论;培养１０ｍｉｎ时,非蛋白质巯基首先下降;随后蛋白质巯基含量也开始降低;二硫键的含量至４０ｍｉｎ时才呈现升高的趋势;而ＭＤＡ在培养的３０ｍｉｎ后明显升高。