慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清CRP、TNF-α和PLA2水平变化及意义

慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation ofchronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）是COPD患者死亡的重要因素,也是患者医疗费用居高不下的主要原因.AECOPD对患者的生活质量、肺功能、疾病进程和社会经济负担产生严重的负面影响.AECOPD主要特征是持续存在的气流受限,急性加重及合并症影响患者整体疾病的严重程度.     

急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者血浆趋化因子27水平变化及其意义

目的 观察急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)患者血浆趋化因子27(CCL27)水平变化,并探讨其意义.方法 50例COPD患者根据GOLD指南分为急性加重组(25例)以及稳定组(25例),另选择24例同期健康体检者作对照(对照组),比较急性加重组及稳定组和对照组CCL27水平、WBC、肺功能,另比较急性加重组和...     

趋化因子FKN与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制复杂,炎症起中心环节的作用.趋化因子是一类炎症细胞因子,因其具有趋化和激活白细胞的作用,在机体的炎症反应中起着重要的作用.其中趋化因子FKN属于CX3C亚族,有膜结合形式和可溶性游离形式,参与细胞生长调节、血细胞生成、血管生成、细胞间的黏附、免疫炎症等多种生物学功能.现就趋化因子FKN与慢性阻塞性肺病的关系作一简要概述.     

细菌感染与慢性阻塞性肺疾病急性加重

细菌感染作为慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerabation of chronic obstructivepulmonary disease,AECOPD)的一个重要原因,已经得到大部分学者的肯定.但是关于细菌感染如何促使AECOPD,不同学者提出了阈值假说、新致病菌株学说、病原体与宿主相互作用假说.从而指导了AECOPD中抗生素的应用.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期与血清尿酸水平变化关系的分析

目的分析血清尿酸(UA)与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)严重程度的关系。方法收集住院治疗的AECOPD患者100例,根据治疗后稳定期肺功能分为Ⅰ级组25例,Ⅱ级组25例,Ⅲ级组25例,Ⅳ级组25例。健康对照组100例。分别监测AECOPD治疗前后及健康对照组UA水平。结果 AECOPD组UA显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05)。COPD分级越高,UA水平越高,缓解期UA水平较急性期明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论 AECOPD组UA水平均高于健康对照组,且UA水平与COPD严重程度相关联,治疗缓解后UA水平下降,故UA可作为病情监测的指标之一。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清PCT、CRP动态变化及回归分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者(AECOPD)血清降钙素原(Procalcitonin,PCT)和C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)的动态变化,并分析其临床意义。方法选择我院收治的82例AECOPD患者,在入院第1、3、5、7、9天抽取静脉血,动态检测所有患者的血清CRP及PCT水平,并对结果取对数(LN)后进行线性回归分析。同时根据是否合并肺炎,进行多元线性回归的亚组分析。结果患者LN(PCT)的值与时间相关,有统计学意义(P值0.05),并得到回归方程:LN(PCT)=2.37-0.46 day。同时LN(CRP)的值与时间相关,有统计学意义(P值0.05),并得到回归方程:LN(CRP)=5.01-0.30day。方程代入正常值可知,AECOPD患者PCT恢复至正常值较CRP恢复至正常值早3.11天。同时对是否合并肺炎进行亚组分析,统计得出LN(PCT)及LN(CRP)的数值分别与天数(day)以及合并肺炎与否(pneu)两个变量相关(P0.05)。PCT的方程为:LN(PCT)=1.91-0.46day+0.68pneu,CRP的方程为:LN(CRP)=4.66-0.30day+0.53pneu。将正常值带入方程可知合并肺炎组(A组)比不合并肺炎组(B组)患者PCT指标恢复到正常值早1.48天,CRP指标恢复到正常值早1.77天。结论合并肺炎的AECOPD患者,血清PCT、CRP恢复时间更长。同时,血清PCT在AECOPD患者的恢复过程中,较CRP更为灵敏,动态监测PCT能有助于确定抗生素的停药时间,减少抗生素的滥用。     

急性缺血性脑卒中患者血清CTRP-9、NSE水平与神经功能缺损程度及卒中后认知障碍发生的关系

目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清补体C_1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP-9)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与神经功能缺损程度及卒中后认知障碍(PSCI)发生的关系。方法 选择AIS患者132例作为AIS组,另选择同期健康体检的非AIS且无脑卒中病史者132例作为对照组。取两组入院时静脉血,ELISA法检测血清CTRP-9、NSE。根据AIS患者入院时NIHSS评分对患者神经功能缺损程度进行评价,随访6个月后参考《卒中后认知障碍管理专家共识》判断患者是否发生PSCI。比较两组及不同神经缺损程度AIS患者血清CTRP-9、NSE水平,比较发生与未发生PSCI的AIS患者临床资料,采用多因素Logistic回归分析AIS患者发生PSCI的独立影响因素,并通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析影响因素对AIS患者发生PSCI的早期预测效能。结果 AIS组血清NSE水平高于对照组,血清CTRP-9水平低于对照组(P均<0.05)。132例AIS患者中,轻、中、重度神经功能缺损分别为40、78、14例。血清NSE水平轻度神经功能缺损AIS患者&l...     

慢性阻塞性肺疾病急性加重的异质性

2011年版的慢性阻塞性肺疾病(COPD)全球倡议(GOLD)在内容上进行了较多的修订,为COPD的诊断、治疗带来新思路的同时也带来了挑战,其中重要的一个方面就是要关注COPD急性加重(AECOPD).AECOPD是指患者以呼吸系统症状加重为特征的临床事件,其症状变化程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变.AECOPD是COPD疾病病程的重要组成部分.急性加重可以降低患者生活质量,使症状加重、肺功能恶化,需数周才能恢复,加速患者肺功能下降的速率,特别在住院患者中,与患者的死亡率密切相关.因此,早期预防、早期诊断、及时治疗AECOPD对于减轻COPD负担至关重要[1].     

慢性阻塞性肺疾病相关性炎症标志物的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)以大量暴露于有毒颗粒或气体中而导致气道和肺泡异常所引起的持续呼吸道症状及气流受限为主要特征.目前COPD是世界范围内致病、致死的主要原因之一,随着COPD危险因素(吸烟、空气污染、职业暴露等)的持续暴露及世界人口老龄...     

慢性阻塞性肺疾病急性加重糖皮质激素的治疗

COPD是一种可预防和治疗的疾病,以气流受限为特征病情呈进行性发展,气流受限不完全可逆,具有较高的发病率和病死率。慢性阻塞性肺疾病急性加重（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD）作为c0PD疾病病程中的一个事件,是COPD患者就诊及住院的主要原因,对患者及社会造成了庞大经济负担。糖皮质激素在AECOPD治疗中的地位已得到肯定,但仍存在许多争议的地方,如不同途径对于治疗效果的影响、激素使用中最佳剂量及使用时间的选择、不同类型激素治疗效果的差异等,仍需要进一步研究来指导合理使用糖皮质激素。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重的新认识

慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerba-tion of chronic obstructive pulmonary diseases,AECOPD)是指COPD的急性起病过程,其特征是患者呼吸系统症状恶化,超出日常变异,并且导致需要改变药物治疗。AECOPD是COPD临床过程中的重要事件,频繁急性加重对生活质量产生巨大影     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期饮食摄入与血清瘦素水平及全身炎症状态关系的研究

研究表明，细胞因子-瘦素的联合作用可能是导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患饮食摄入减少及对营养支持治疗反应差的原因，但有关“细胞因子-瘦素”机制对急性加重期患饮食摄入影响的研究尚少。本组研究通过观察40例COPD急性加重期患饮食摄入与血清瘦素、可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNF-R55、sTNF-R75）代表的全身炎症状态的相关关系，探讨“细胞因子-瘦素”作用机制在COPD能量失衡中的作用。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期和缓解期患者C反应蛋白检测结果分析

目的探讨C反应蛋白(CRP)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊断价值。方法选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者45例为观察组,选择门诊就诊的慢性阻塞性肺疾病临床缓解期患者36例为对照组;比较两组患者的CRP值;比较慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗前后CRP值的变化。结果 (1)观察组患者的CRP值明显高于对照组(P0.01)。(2)观察组患者治疗前后CRP值有明显变化(P0.01)。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期CRP明显增高,而经治疗后,病情好转,CRP值明显下降,故CRP的检测为慢性阻塞性肺疾病的恶化提供较为有价值的诊断指标,同时又可作为观察治疗疗效的重要指标。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者无创通气效果的研究

目的探究影响无创通气治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)通气效果的相关因素。方法将110例AECOPD患者按治疗方法分为两组,对照组和实验组。对照组患者采用常规治疗方法,实验组患者在常规治疗方法的基础上再采用无创通气治疗。其中,实验组患者又按照APACHEⅡ评分分为三组,分别是轻症组、中症组、重症组,每组再分为有效亚组和无效亚组。结果治疗后实验组Pa O2升为(71.32±12.81)mm Hg,Pa CO2降为(47.25±8.41)mm Hg,呼吸频率和心率更接近正常值;实验组在呼吸困难症状改善程度方面明显优于对照组;轻症组、中症组有效亚组患者的降钙素原(Procalcitonin,PCT)水平低于无效亚组,中症组有效亚组患者血PH和血磷水平高于无效亚组,重症组有效亚组患者的PCT、血糖、和血乳酸(Blood lactate,LAC)水平低于无效亚组,血PH高于无效亚组。以上几种影响因素均对患者的治疗效果具有显著影响,具有统计学意义(P0.05)。结论无创通气对AECOPD有很好的治疗效果,血PH、血磷、血糖、PCT、LAC是影响无创通气治疗不同患病程度AECOPD患者有效性的因素。     

病毒相关的慢性阻塞性肺疾病急性加重的研究进展

随着高敏感性检测手段应用的发展和普及,病毒在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)期间的检出率大大提高,这引起人们对病毒感染与AECOPD关系的重视.现就病毒与AECOPD的关系、病毒特异性生物标志物以及病毒相关AECOPD的临床预后三个方面进行综述.     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期血清降钙素原水平的变化及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期血清降钙素原(PCT)水平的变化及其临床意义。方法2004年10月至2005年3月在我院呼吸科门诊45例COPD急性加重期患者,治疗前采用免疫发光法测定其血清PCT水平,并进行诱导痰细菌定量培养;治疗后达稳定期时再次进行血清PCT水平测定及诱导痰细菌定量培养作为自身对照。以痰中下呼吸道潜在病原菌(PPM)浓度≥107CFU／ml作为诊断COPD急性加重期细菌感染的标准,将COPD急性加重期患者分为有细菌感染组(A组,15例)、无细菌感染组(B组,30例)。结果(1)45例患者在急性加重期时,有21例(46．7％)痰培养出PPM,其中15例痰中PPM浓度≥107CFU／ml。稳定期时有9例患者的病原菌仍存留[2．8×106(1．3×106,1．9×107)CFU／ml],但细菌浓度较急性加重期显著降低[7．0×107 (4．5×107,7．1×108)CFU／ml,Z=-2．666,P=0．008]。(2)在急性加重期,A组血清PCT水平[0．24 (0．17,0．28)μgL]显著高于B组[0．13(0．10,0．18)μg/L,Z=-3．531,P=0．000]。A组患者稳定期血清PCT含量为0．12(0．10,0．14)μg/L,显著低于急性加重期[0．24(0．17,0．28)μg／L,Z= -3．298,P=0．001];B组患者稳定期血清PCT含量为0．13(0．10,0．15)μg/L,与急性加重期[0．13 (0．10,0．18)μg／L]比较,差异无统计学意义(Z=-1．614,P=0．107)。在稳定期2组血清PCT含量比较差异亦无统计学意义(Z=-0．382,P=0．703)。结论COPD急性加重期患者血PCT水平升高可能与细菌感染有关。     

慢性阻塞性肺疾病表型与急性加重相关性的研究进展

COPD是一种异质性明显的疾病.目前COPD大体分为8个表型:临床表型、生理表型、影像学表型、COPD频发急性加重表型、全身炎症表型、合并症表型、多维指数测评表型和ACOS表型.COPD急性加重(AECOPD)是影响疾病发病率、病死率、生活质量、医疗费用的最主要因素.本文就COPD各种表型与AECOPD之间相关性的研究进展进行总结.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重的病因调查

目的了解慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）急性加重因素。方法系统回顾我科2002年10月1日至2007年3月31日1274例AECOPD住院病人，逐例统计并核实各级COPD急性加重的因素。结果1274例病人急性加重因素计有34种。其中，单纯肺／支气管感染者490例（占38．5％），单纯心衰者138例（10．8％），肺／支气管感染和心衰同时存在的218例（17．0％），总的肺／支气管感染和总心衰分别是706例（55．4％）和354例（27．8％）。分级越重，心衰和感染发生率越高（P〈0．01）。前十位诱因尚有：水电解质代谢紊乱32例（2．5％）、气胸29例（2．3％）、胸水27例（2．1％）、心律失常29例（2．3％）、药源性16例（1．3％）等。结论AECOPD诱因很多，肺／支气管感染和心衰是最多见的诱发因素。