脑梗死与氧化低密度脂蛋白和血液流变学指标的关系

 目的探讨脑梗死患者血浆氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)和血液流变学指标的变化及其相互关系.方法用ELISA法测定30例脑梗死患者和46例正常对照组血浆OX-LDL,平行测定血液流变学指标,并对OX-LDL与血流变指标进行相关分析.结果脑梗死患者血浆OX-LDL浓度明显高于对照组(P＜0.01),血液流变学指标与对照组比较,高切全血黏度、低切全血黏度、红细胞压积和红细胞变形指数均有显著差异(P＜0.05或P＜0.01),脑梗死患者血浆OX-LDL浓度与血流变异常指标呈正相关.结论血浆OX-LDL与血液流变性异常与脑梗死有关,对二者检测有助于脑梗死的诊断和治疗.     

氧化型低密度脂蛋白、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸在急性脑梗死患者血清中的表达及临床意义

目的 观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)在急性脑梗死(ACI)患者血清中的表达,并探讨其临床意义.方法 97例ACI合并CAS患者根据颈部血管彩超检查分为轻度狭窄组(n=32例)、中度狭窄组(n=30例)和重度狭窄组(n=35例);根据临床神经功能缺损程度评分标准分为轻型(n=30例)、中型(n=31例)和重型(n=36例).比较各颈动脉狭窄组和病情程度组ACI患者血清ox-LDL、hs-CRP、Hcy表达水平.结果 各颈动脉狭窄组ACI患者血清ox-LDL、hs-CRP、Hcy表达水平均明显高于对照组(P<0.05),且随着颈动脉狭窄程度加重,血清ox-LDL、hs-CRP、Hcy表达水平显著性升高(P<0.05);各病情程度组ACI患者血清ox-LDL、hs-CRP、Hcy表达水平均明显高于对照组(P<0.05),且随着病情程度加重,血清ox-LDL、hs-CRP、Hcy表达水平显著性升高(P<0.05).结论 血清ox-LDL、Hcy、hs-CRP表达水平随CAS程度加重而升高,可作为判断ACI患者病情严重程度的实验室指标.     

氧化修饰低密度脂蛋白与内皮素联合检测对脑梗死的临床价值

目的探讨急性脑梗死时患者体内氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)及内皮素(ET1)变化的临床价值。方法用单克隆酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法测定oxLDL,用放射免疫分析(RIA)法检测血浆ET1的水平。结果急性脑梗死时oxLDL为(0.48±0.07)mg/L,较<60岁对照组[(0.32±0.07)mg/L]明显高(P<0.001),≥60岁的对照组[(0.40±0.07)mg/L]也较<60岁对照组明显高(P<0.001);ET1在急性脑梗死时为(15.8±3.6)ng/L,较<60岁对照组[(6.0±1.3)ng/L]及≥60岁对照组[(6.4±1.1)ng/L]呈显著性升高(P<0.001),≥60岁健康对照组与<60岁健康对照组相比较,无显著性差异(P>0.05)。结论脑梗死及健康老年人均存在脂质过氧化的增强和不同程度的内皮细胞损伤,适当予以抗氧化治疗是降低老年人发病率及脑梗死病人死亡率的一项有效措施。     

冠心病患者氧化低密度脂蛋白水平变化的临床意义

目的探讨冠心病患者氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平变化的临床意义。方法选取急性冠脉综合征(ACS)患者60例,检测这些患者的常规血脂项目、ox-LDL、肌钙蛋白I(cTnI)、B型脑钠肽(BNP)水平并进行分析。结果 ACS组患者TG、HDL、BNP、ox-LDL、cTnI水平与对照组比较均有显著差异,ox-LDL分别与TC、TG、LDL水平呈正相关,相关系数分别为(r=0.328,P=0.000)、(r=0.435,P=0.000)、(r=0.337,P=0.000)。结论冠心病患者血浆ox-LDL水平升高,且与TC、TG、LDL水平具有高度相关性,提示脂质代谢调控ox-LDL水平,从而引起动脉硬化相关疾病。     

氧化修饰低密度脂蛋白与D-二聚体联合检测对脑梗死的临床意义

目的探讨急性脑梗死时患者体内脂质过氧化及纤溶状况,指导临床治疗。方法采用单克隆酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法测定了56例脑梗死患者的氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)和D-二聚体(D-D im er)的水平。结果急性脑梗死者ox-LDL为(0.48±0.23)mg/L,较<60岁正常对照组(0.35±0.12)mg/L和≥60岁正常对照组(0.39±0.17)mg/L明显升高(P<0.01),≥60岁正常对照组较<60岁正常对照组明显高(P<0.05);D-D im er急性脑梗死者(1.63±0.98)mg/L,较<60岁正常对照组(0.27±0.16)mg/L和≥60岁正常对照组者(0.46±0.21)mg/L呈显著性升高(P<0.01);≥60岁正常对照组与<60岁正常对照组相比较也有显著性差异(P<0.01)。结论脑梗死及健康老年人均存在脂质过氧化和纤溶活性的增强,适当予以抗氧化及溶栓治疗是降低老年人发病率及脑梗死病人死亡率的一项有效措施。     

通心络抑制低密度脂蛋白氧化修饰的研究

目的探讨通心络对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用。方法分别以二甲基亚砜和丙丁酚作为对照，采用Cu^2＋诱导的LDL体外氧化模型，观察通心络对ox-LDL形成的抑制作用。结果丙丁酚和通心络均可以明显的抑制LDL的氧化，并且存在明显的浓度效应关系。结论通心络素可显著抑制ox-LDL的形成。     

急性脑梗死患者血清高密度脂蛋白和载脂蛋白B含量的联合测定

高密度脂蛋白（HDL）具有抗动脉粥样硬化的作用，被认为是动脉粥样硬化的保护因素，ApoB被认为是动脉粥样硬化的危险因素。研究表明，动脉狭窄程度严重者血清中HDL水平明显降低，而ApoB的含量增高。近年国外文献报道HDL水平降低是75岁以上老年人心肌梗死最重要的危险因素。测定其含量可对动脉粥样硬化、心血管疾病的判断和预测提供有价值的指标，具有重要的诊断和预防意义。     

一氧化氮和氧化修饰低密度脂蛋白水平在乙醇中毒时的变化及其临床意义

目的　探讨乙醇中毒患者血清一氧化氮 (NO)和血浆氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)的水平及其临床意义。方法　采用Griess法和ELISA法分别测定了 32例乙醇中毒患者血清中NO和血浆中ox LDL的水平,并与 40名健康对照组进行对比分析。结果　乙醇中毒组血清NO和血浆ox LDL水平分别为 (0. 49±0. 18 )μmol/L和 (0. 40±0. 12 )mg/L,其中NO水平比健康对照组 ( 0. 65±0. 20 )μmol/L明显降低 (P<0. 01 ),而ox LDL水平比正常对照组 (0. 34±0. 11 )mg/L明显升高 (P<0. 01 )。结论　NO和ox LDL可作为乙醇中毒并发动脉粥样硬化的监测指标。对乙醇中毒患者采用抗氧化剂治疗,有可能是防止乙醇中毒并发心脑血管事件及进一步损伤肝细胞和胃黏膜的一条有效途径。     

一氧化氮与氧化修饰低密度脂蛋白在肾病时的变化及其临床意义

目的　探讨NO及ox LDL在肾病时的变化及其与肾功能的关系。方法　采用分光光度法和酶联免疫吸附法分别测定了 48例各类肾病血中的NO和ox LDL水平。结果　各类肾病患者血中NO和ox LDL的水平均明显高于正常对照组 (NO为 (0 .6 6± 0 .18) μmol/L ,ox LDL为 (0 .32± 0 .0 7)mg/L) ;NO随疾病的发展而逐渐降低 ,与病程长短成反比 (r= - 0 .30 19) ;ox LDL则随疾病的进展而逐渐升高 ,与病程长短呈正相关 (r =0 .410 2 ) ,二者在肾病时呈明显负相关 (r =- 0 .7186 )。结论　肾病时机体过多地产生NO ,也存在脂质过氧化程度增强 ,NO极有可能参与了肾病的发生、发展过程 ,ox LDL则可能是肾病发生发展的始动因素 ,也是并发心脑血管疾病的危险因素。     

冠心病患者血内氧化修饰低密度脂蛋白与一氧化氮相关性变化影响硝酸甘油类药物疗效的研究

氧化修饰低密度脂蛋白(ＯＸ-ＬＤＬ)在动脉粥样硬化性心脑血管疾病发生发展过程中起着十分重要的作用。内皮细胞损伤被认为是动脉粥样硬化发生的始动环节,ＯＸ-ＬＤＬ对内皮细胞具有毒性作用,且可直接灭活内皮细胞产生一氧化氮(ＮＯ)。ＮＯ有促进内皮细胞的生长与增殖、参与机体免疫等作用,并有调节血管扩张、加强神经递质的功能。本文旨在探讨冠心病血液内ＯＸ-ＬＤＬ与ＮＯ水平的变化及其相关关系,研究冠心病的成因,观察硝酸甘油类释放ＮＯ药物对冠心病的治疗作用。1　对象和方法11　研究对象　冠心病组:60例,男34例,女26例,年龄40～71岁(…     

葛根素对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用

目的　研究葛根素 (Puerarin ,Pue)对低密度脂蛋白 (LDL)氧化修饰的抑制作用。方法　应用沉淀法提取LDL ,以紫外照射和硫酸铜分别对LDL进行氧化修饰 ,维生素E作阳性对照 ,研究Pue对LDL氧化修饰的影响。结果　Pue 0 .0 1～ 1.0mmol·L-1可浓度依赖性地抑制紫外照射和硫酸铜氧化LDL致丙二醛 (MDA)的增加 ,维生素E 0 .1mmol·L-1也有类似的作用。结论　Pue可抑制LDL的氧化修饰     

妊高征患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平及其临床意义

目的 探讨妊高征患者血浆中氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)的水平及其在妊高征发病中的作用。方法 用ELISA方法检测了44例妊高征患者(妊高征组)和34例同期正常孕妇(对照组)血浆中ox-LDL的含量。结果 妊高征轻、中、重度患者ox-LDL的含量分别为(0.42±0.21)mg/L,(0.54 ±0.33)mg/L和(0.68±0.37)mg/L,明显高于对照组的(0.35±0.12)mg/L(P<0.01)。结论 ox-LDL增加可能是妊高征患者血管内皮细胞损伤的原因之一,可作为妊高征的监测指标之一。     

脑梗塞红细胞膜脂质成分与血糖血脂血浆脂蛋白的关系

对５１例急性脑硬塞患者和１２例脑动脉硬化患者的空腹血糖、血脂、血浆脂蛋白和红细胞膜脂质进行了测定，结果显示：急性脑梗塞组细胞膜胆固醇和胆固醇／磷脂比值明显高于对照组，膜磷脂低于对照组。直线相关分析显示，膜脂变化与高血糖，高血脂和血浆脂蛋白呈正相关。提示，急性脑梗塞红细胞膜脂质的变化与严重的代谢紊乱有密切关系     

短期进驻高原地区人体脑血流的变化

目的：观测短期进驻高原地区人体脑血流动力学的变化;方法：设立短期进驻高原组与对照组(平原组),观察其脑动脉的收缩峰值血流速度(Vp)及舒张末血流速度(Vd),进行分析对比;结果：短期进驻高原组脑动脉的收缩峰值血流速度(Vp)及舒张末血流速度(Vd)均增快。结论：缺氧可引起脑血流速度加快,脑血流量增加。     

女子赛艇运动员HiLo,LoHi和HiHiLo三种模式低氧训练前后血清CK和BUN的变化

目的:探讨不同低氧训练模式对运动员血清CK和BUN的影响。方法:24名优秀女子赛艇运动员被随机分为4组,即低住低练(LoLo)组(对照组)、高住低练(HiLo)组、低住高练(LoHi)组和高住高练低练(HiHiLo)组,每组6人。对照组按正常计划训练;HiLo和HiHiLo组每周进行6天低氧睡眠,每次10~12h,同时HiHiLo组每周再进行3次低氧训练,每次1·5~2h;LoHi组除正常训练外每周进行3次低氧训练,每次1·5~2h。各组进行低氧训练和睡眠时氧分压为15·4%(模拟海拔2500m),大气压为常压。各组运动员常氧训练计划完全相同。分别于训练前3天,低氧训练第1、2、3、4周末以及低氧训练结束后第1、2周末进行血清CK和BUN的测试。结果显示:(1)4组运动员血清CK在低氧训练过程中的总体变化趋势表现为:先迅速上升,而后逐渐下降,低氧训练结束后第2周又迅速上升;各组间变化趋势有所不同,且训练第2周末,HiLo组与LoLo组、LoHi组与Hi-Lo组、HiHiLo组与LoHi组相比较均有显著性差异(均P<0·05);(2)4组运动员BUN在低氧训练开始后均呈逐渐上升趋势,达到峰值后逐渐下降,低氧训练结束后第2周基本恢复至训练前水平,整个训练过程中各组BUN无显著差异(P>0·05)。上述结果表明不同模式低氧训练对机体造成的刺激程度虽有差异,但并不明显。     

高原地区脑血管病危险因素的性别差异

目的：探讨高原地区脑血管病重要危险因素在男女性别方面的差别。方法：将我院1998年—2003年间1876例脑血管病患者的重要危险因素发生情况进行统计,采用x^2检验。结果：高血压、冠心病在性别方面比较无显著差异,女性患者肥胖、伴糖尿病者明显高于男性,而男性患者在血红蛋白、红细胞压积增高及吸烟、饮酒、高胆固醇血症方面与女性比较有显著性差异。结论：高原地区脑血管病重要危险因素中,大多数指标在性别方面存在显著性差别,应予重视。     

丝氨酰-天冬氨酰-谷氨酸三肽对低密度脂蛋白吸附性能的研究

目的：研究丝氨酰－天冬氨酰－谷氨酸（SDE）负电性三肽仿生吸附剂对低密度脂蛋白（LDL）的吸附。方法：以聚丙烯酰胺微球为载体，SDE三肽为配体，通过两种方法将配体固定到载体上制成吸附剂。1）戊三醛法；通过用戊二醛及氰基硼氢钠活化氨乙基化的聚丙烯酰胺微球载体进而偶联上SDE配体。2）1－乙基－3－（3－二甲基氨丙基）－碳二亚胺（EDC）法：先以EDC为偶联剂将己二胺引入聚丙烯酰胺微球载体的碱水解衍生物中，再用EDC将SDE配体偶联到载体上，最后用体外静态吸附法来检测吸附的吸附效果。结果：用两种方法制备的吸附剂对LDL都有一定的亲和吸附能力，在吸附体系中有高浓度的Ca^2 存在时，效果更好；用戊二醛;固定化配体制成的吸附剂的吸附效果较用EDC产配体制成的吸附剂好，结论：SDE三肽对LDL有一定的亲和吸附能力，这为进一步研发仿生的LDL吸附剂提供实验依据。