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目的:探讨尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病患者皮损内天然免疫和获得性免疫功能变化情况.方法:应用EnVision法对尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损进行Toll样受体(TLR)2、4及CD3、CD4、CD8、CD68免疫组化标记.结果:①尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损中均有TLR2和4阳性表达,TLR 2在棘细胞、基底细胞、真皮浅层炎性细胞中强表达;②尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病真皮浅中层均有以CD3+、CD8+.CD68+细胞为主的明显炎性细胞浸润,尖锐湿疣浸润细胞量明显多于鲍恩样丘疹病.结论:①尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损内表皮细胞及单核巨噬细胞Toll样受体阳性表达,说明当人乳头瘤病毒(HPV)病毒入侵时,表皮细胞和单核巨噬细胞能对HPV抗原进行识别和处理.②尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病的真皮浅中层均发生了以淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润为主的细胞免疫反应,且CD47CD8+比值明显下降,但两病的局部免疫仍存在异常. 相似文献
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5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗皮肤癌及皮肤癌前病变疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察5-氨基酮戊酸(ALA)-光动力疗法(PDT)治疗部分皮肤癌及癌前病变的疗效.方法:50例患者首次接受ALA-PDT治疗,其中日光性角化病25例、鲍恩样丘疹病16例、鲍恩病4例、基底细胞癌(BCC)4例、口腔鳞状细胞癌1例.结果:经过2-6次ALA-PDT治疗,20例日光性角化病患者痊愈,8例鲍恩样丘疹病患者痊愈,鲍恩病4例中3例痊愈,BCC有3例痊愈,口腔鳞状细胞癌患者病灶面积缩小70%.结论:ALA-PDT治疗部分皮肤癌及癌前病变具有疗效确切、安全、损伤小、无明显不良反应的优势.对于皮损位于特殊部位、惧怕手术及术后瘢痕的患者采用ALA-PDT治疗是较好的选择. 相似文献
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鲍恩样丘疹病皮损中HPV16、18的检测 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨人乳头瘤病毒(HPV)16、18在鲍恩样丘疹病皮损中的感染情况。方法:采用杂交捕获试验筛选高危型HPV和低危型HPV阳性标本,对高危型HPV阳性标本经PCR技术检测其HPV16、18DNA阳性者。结果:45例鲍恩样丘疹病患者皮损中34(75.6%)例为高危型HPV阳性,在高危型HPV阳性标本中82.2%(28/34)为HPV16阳性,5.9%(2/34)为HPV18阳性,8.8%(3/34)HPV16、18均阳性,2.9%(1/34)未检测到HPV16及HPV18DNA。结论:多数鲍恩样丘疹病皮损中存在高危型HPV感染,尤其HPV16,故高危型HPV16感染与鲍恩样丘疹病的发生、发展密切相关。 相似文献
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报告1例趾间鲍恩样丘疹病(BP)。患者男,26岁,双足趾间斑疹4个月余。皮肤科检查:双足第三、四趾间均可见青灰色斑疹,外生殖器部位未见新生物、糜烂及溃疡。皮肤镜检查:皮肤镜下可见褐色斑及鳞屑,表面可见少许小球状血管。皮损组织病理检查:表皮角化过度伴角化不全,不规则增生,表皮全层细胞排列紊乱,大小不一,可见异常核分裂象及细胞空泡化;真皮浅层有淋巴细胞及组织细胞浸润。人乳头瘤病毒(HPV)原位杂交检测:HPV16及HPV18均(+),HPV6及HPV11均(-)。结合皮损组织病理检查及HPV检测,诊断为鲍恩样丘疹病。 相似文献
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尖锐湿疣、鲍恩样丘疹病、Bowen病及外阴鳞状细胞癌皮损中端粒酶的表达 总被引:5,自引:5,他引:0
目的 探讨端粒酶在正常组织、良性增殖性疾病及恶性肿瘤中的表达情况及其临床意义。方法 采用免疫组化方法检测皮损中端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白的表达情况,并对所有鲍恩样丘疹病和Bowen病病例进行组织病理分析。结果 正常人对照组、尖锐湿疣组及外阴鳞状细胞癌组中任两组间hTERT表达强度差异均有统计学意义,其阳性率依次增高。鲍恩样丘疹病组较尖锐湿疣组hTERT表达强度高,两组差异有统计学意义;虽与Bowen病组比较差异无统计学意义,但较外阴鳞状细胞癌组表达强度低,差异有统计学意义。组织病理上,Bowen病比鲍恩样丘疹病细胞异形性更明显。结论 端粒酶在正常组织、良性增殖性疾病及恶性肿瘤中的表达强度呈梯度升高,提示端粒酶激活在细胞增生及永生化中均发挥重要作用。 相似文献
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鲍恩样丘疹病研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
鲍恩样丘疹病为外生殖器部位的多发扁平丘疹,组织病理为低度恶性原位癌表现。研究发现,人乳头瘤病毒与鲍恩样丘疹病关系密切。一些新的治疗方法,如局部免疫调节剂和光动力疗法有显著的优越性。少数皮损有癌变的可能,应终身随访。 相似文献
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报告1例色素丘疹性尖锐湿疣,患者男,35岁,阴阜部深褐色丘疹2个月,无自觉症状,5%醋酸白试验阳性,皮损组织病理检查显示,棘层肥厚,表皮上部可见典型的凹空细胞,基底层色素增加,表皮细胞无明显异形性,聚合酶链反应(PCR)检测皮损HPV6.11 DNA阳性,给予手术切除治疗,随访1个月无复发. 相似文献
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报告1例线状扁平型尖锐湿疣。患者男,27岁。3个月前包皮内侧出现肤色扁平丘疹成串排列,无自觉症状。5%醋酸白试验阳性。皮肤组织病理检查示:棘层肥厚,表皮上部可见典型的凹空细胞,基底层无色素增加,表皮细胞无异形性改变:皮损HPV 16 DNA检测阳性。给予2次冷冻治疗后皮损消退,随访2个月无复发。 相似文献
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《中国医学文摘:皮肤科学》2010,27(2):130-134
20100685Toll样受体和免疫细胞在尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损中的表达/傅琳玲(南通大学附院皮肤科),曹双森,蔡恒骥…∥临床皮肤科杂志.-2009,38(9).-556~558采用EnVision法检测Toll样受体(TLR)2、4及CD3、CD4、CD8、CD68。结果两种疾病皮损中均有TLR2、4表达和以CD3+、CD8+、CD68+细胞为主的炎细胞浸润且尖锐湿疣浸润细胞量明显多于鲍恩样丘疹病。认为当人乳头瘤病毒(HPV)入侵时,表皮细胞和巨噬细胞能对HPV抗原进行识别和处理;两病的局部免疫存在异常。图2表1参7(张江安)20100686尖锐湿疣的复发及对策(继续医学教育)/刘全忠( 相似文献
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鲍恩样丘疹病是一种较少见的肛周外生殖器疾病,该病与尖锐湿疣和鲍恩病有诸多相似之处。研究提示,鲍恩样丘疹病主要是由高危型人乳头瘤病毒感染引起,机体免疫系统改变对其有促进作用。感染细胞致癌蛋白p53和p16的异常表达、端粒酶活性的增高与鲍恩样丘疹病的发生发展密切相关。细胞凋亡在鲍恩样丘疹病的良性生物学行为中可能起一定作用。 相似文献
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目的 探讨磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(p-Stat3)和磷酸化Akt(p-Akt)及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)在表皮良恶性肿瘤中的表达.方法 采用免疫组化的方法检测脂溢性角化病,光线性角化病,鲍恩样丘疹病,基底细胞上皮瘤,鲍恩病,鳞状细胞癌中p-Stat3,p-Akt及p-ERK1/2的表达.结果 p-Stat3,p-Akt及p-ERK1/2阳性表达率在表皮恶性肿瘤中明显高于良性肿瘤(P均<0.05).p-Stat3和p-Akt的阳性表达率在表皮恶性肿瘤中从高到低依次为鳞状细胞癌>鲍恩病>基底细胞上皮瘤,而p-ERK1/2的阳性表达率无差异(P>0.05).在表皮恶性肿瘤中,p-Stat3和p-Akt的阳性表达呈显著正相关(P<0.05).而p-ERK1/2的阳性表达与p-Star3、p-Akt的阳性表达之间无相关性(P>0.05).结论 p-Stat3,p-AKT和p-ERK1/2参与表皮恶性肿瘤的发病. 相似文献
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报道1例生殖器丘疹样棘层松解性皮病。患者,男,30岁。2年前肛周出现灰白色丘疹,部分融合,伴瘙痒。实验室检查:HPV6阳性,醋酸白试验、梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)、HIV均阴性。皮损组织病理示:基底层上方棘层下方多处裂隙,可见棘层松解细胞,中等量淋巴细胞浸润。直接免疫荧光:IgG、IgM、IgA、C3阴性。予以0.03%他克莫司外用6个月后丘疹明显变平,瘙痒缓解。 相似文献
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<正>临床资料患者,女,81岁。主因右面颊部红斑痂皮伴刺痛、瘙痒5月余,周身多发红斑、水疱伴痒10 d,于2013年1月8日就诊。患者5个月前无明显诱因先于右侧颞部出现散在肉色丘疹,无痛痒不适,于当地医院就诊,颞部皮损组织病理检查考虑鲍恩病。遂给予5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗3次,治疗期间皮损无好转,渐往外扩展,转为粉红色、黄褐色结痂,累及整个右侧面颊,局部有刺痛、 相似文献
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外生殖器部位的棘层松解性皮病 总被引:1,自引:1,他引:0
报告1例发生于外生殖器部位的棘层松解性皮病.患者女,311.外阴、肛周出现灰白色丘疹6个月,无明显疼痛、瘙痒等不适,部分皮损轻度糜烂、结痂.皮损组织病理检查:表皮灶性角化过度、角化不全,棘层肥厚,棘细胞松解,角化不良.表皮下血管增生,淋巴细胞浸润,直接免疫荧光检查阴性. 相似文献