促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马CA1区Caspase-3激活的影响

目的　探讨重组人促红细胞生成素 (rhEPO )对新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的保护作用及对海马CA1区Caspase 3激活的影响。　方法　将 7日龄SD大鼠分为缺氧缺血模型组 (n= 11)、rhEPO治疗组 (n =11)和假手术对照组 (n =10 ) ,模型组和治疗组建立新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型。观察模型组和治疗组缺氧后 0、6、12、2 4h不同时间点自发左旋、夹尾左旋、夹尾尖叫现象。用免疫组织化学方法检测活化的Caspase 3的表达 ,观察Caspase 3阳性细胞在脑组织内分布情况 ,计算各组海马CA1区单位面积内阳性细胞数 (个 / 1mm)。　结果　模型组 2只、治疗组 1只在缺氧过程中因持续抽搐死亡。缺氧后 0h两组动物均出现自发左旋 (治疗组 10 / 10 ,模型组 9/ 9) ,2 4h治疗组自发左旋发生率明显减少 (治疗组 1/ 10 ,模型组 6/ 9,P =0 .0 198)。免疫组化显示Caspase 3阳性细胞在对照组脑组织内散在分布 ,模型组和治疗组在海马、大脑皮层较为密集。模型组CA1区阳性细胞数显著高于对照组 (41.3 8± 2 .0 9vs 10 .52± 2 .70 ,P <0 .0 1)。治疗组阳性细胞数显著低于模型组(41.3 8± 2 .0 9vs 2 2 .63± 3 .17,P <0 .0 1)。　结论　Caspase 3在新生鼠HIBD中活性显著增高 ,应用rhEPO能有效抑制Caspase 3激活 ,提示rhEPO通过抑制Casp     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后caspase-3蛋白表达与神经元变性的关系

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic ischemic brain damage，HIBD）后半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（cysteinyl asparate-specific proteinase-3，caspase-3）蛋白表达及其与神经元变性的关系。方法将35只7日龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、HIBD后6、12、24、72和120h组，每组5只。HIBD组按Rice法制成模型。采用免疫组化法及Fluoro-Jade B（FJB）荧光染色分别观察caspase-3蛋白表达及神经元变性情况。结果缺氧缺血（hypoxic ischemia，HI）后12h皮质caspase-3表达（0．405±0．021）高于正常对照组（0．367±0．023）（P〈0．05），HI后24h皮质、纹状体及海马caspase-3表达达高峰（P〈0．05）；至HI后120h皮质、纹状体和海马caspase-3表达均与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。正常对照组大鼠各脑区内FJB阳性细胞罕见，HI后24h各部位脑组织FJB阳性细胞明显增多（P〈0．05），72h进一步增多（P〈0．05），120h时FJB阳性细胞数达高峰（P〈0．05）。结论新生大鼠HIBD后脑caspase-3蛋白表达与变性神经元在空间与时间分布上存在一致性，但变性神经元分布得更广泛、更持久。提示caspase-3蛋白可能在缺氧缺血所致神经元变性中起到一定作用。     

缺氧缺血后新生鼠脑Bid基因表达与半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3活性

围产期缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemic brain damage，HIBD）后细胞凋亡已得到证实，但其分子学机制尚不十分清楚。Bid基因是一种新的促凋亡基因，国外研究发现Bid基因在神经细胞凋亡中起重要作用，现对新生大鼠缺氧缺血后脑Bid基因表达变化。以及与半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase-3）活性的关系作一探讨。     

沙棘总黄酮对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是新生儿常见疾病，致死、致残率较高。现代药理学研究表明沙棘总黄酮具有阻滞钙离子内流、清除自由基、抗生物膜过氧化等作用。因此，本研究以新生大鼠缺氧缺血性脑病模型，观察沙棘总黄酮对神经细胞的保护作用。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马结构突触素的表达及治疗

突触素 (synaptophysine,SYP)作为突触囊泡的一种特异性标志蛋白 ,存在于神经终末的突触前成分内 ,与突触可塑性关系密切。为此 ,本实验以 SYP的免疫组织化学反应的强度为指标 ,对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后大鼠海马结构的 SYP分布情况进行了研究 ,以探讨 HIBD对海马突触可塑性的影响以及尼莫通干预治疗的效果。一、材料与方法1.建立 HIBD模型 :选择 7日龄 Wistar大鼠共 4 9只 ,雌雄不拘 ,随机分为三组 :正常对照组 ,缺氧缺血组 ,治疗组 ,分别为 15、2 1、13只。参照 Rice等 [1 ] 方法建立 HIBD模型。HIBD后随机选取动物立即给…     

半胱氨酸蛋白酶1参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤形成的研究

半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）是第一种被识别的线虫细胞凋亡基因ced-3的哺乳动物同源物，但目前关于其对缺氧缺血后未成熟神经细胞损伤调控的了解还很少。为此本研究对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）后脑组织caspase-1的表达进行了检测，以明确caspase-1在HIBD发生发展中的作用。     

脑红蛋白基因在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑中的表达

目的　探讨缺氧缺血性脑损伤脑中脑红蛋白基因的表达及变化。　方法　随机将出生7d的Wistar大鼠 4 8只分成 6组 ,其中实验组在手术后制成脑损伤模型 ,并且在血流阻断 1、5、15、30、6 0min取脑 ;对照组为假手术组 ,术后即取脑。设计脑红蛋白基因引物 ,提取脑组织总RNA ,合成RT 单链cDNA做PCR反应。以Stata统计软件包的One way单因素方差分析进行数据统计处理。　结果　设计的新生大鼠脑红蛋白cDNA序列引物及扩增脑红蛋白编码区部分序列 ,其所得引物可靠、扩增产物与设计相符。检测中可见 :实验组脑红蛋白mRNA的表达在缺血 1min时 (A值 :1.2 36 )即快速增加达高峰 ,与对照组 (A值 :0 .6 4 1)相比 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;5min时 (A值 :1.170 )仍然保持在高水平 (P <0 .0 1) ;15min时 (A值 :0 .4 98)迅速降低 ,与对照组相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;此后脑红蛋白mRNA又见缓慢增高 (30min时脑红蛋白mRNAA值 :0 .6 4 2 ;6 0min时A值 :0 .6 17) ,与对照组相比 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。　结论　新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑红蛋白mRNA表达增强 ,提示脑红蛋白可能在脑缺氧的适应性调节过程中起了重要作用。     

胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究

目的　建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对HIBD的影响和可能机制。　方法　选择健康 7日龄Wistar大鼠 12 0只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术组、HIBD组、HIBD后 0 .2mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (RH IGF 1组 )、0 .0 6 6mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (SRH IGF 1组 )及盐水对照组 (对照组 )。各组按观察时段进一步分为 2 4、4 8、72h组 ,每组 8只。各组于规定时刻观测脑形态学改变、谷氨酸 (Glu)含量、凋亡细胞计数、Bcl 2蛋白表达。　结果　 (1)HIBD 4 8h组Glu(116 2 .2± 10 8.1)mg/kg ,较假手术组(75 0 .9± 5 3.4 )mg/kg明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HIBD组凋亡细胞计数 [2 4h :(7.6± 1.9) % ,4 8h(12 .6±1.2 ) % ,72h :(13.8± 0 .9) % ],较假手术组 [2 4h(2 .0± 0 .2 ) % ,4 8h(2 .0± 0 .3) % ,72h(2 .0±0 .2 ) % ]明显增加 (P均 <0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,RH IGF 1组脑组织病变减轻 ;干预 4 8h组Glu[SRH IGF 1组 (781.4± 5 4 .2 )mg/kg ,RH IGF 1组 (74 0 .5± 4 6 .6 )mg/kg],较对照组 (112 6 .6± 4 8.0 )mg/kg明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ;RH IGF 1组凋亡细胞计数 [2 4h :(3.6± 0 .9) % ,4 8h(8.2± 2 .2 ) % ,72h(9.4± 1.4 ) % ],较对     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞间粘附分子-1 mRNA表达的研究

目的 研究新生动物缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）后脑细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在转录水平表达规律。方法 通过建立新生大鼠ＨＩＢＤ模型,用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法测定ＨＩＢＤ后不同时间ＩＣＡＭ－１ ｍＲＮＡ的表达。结果发现ＩＣＡＭ－１ ｍＲＮＡ在ＨＩＢＤ后６ｈ即开始显著升高（ｔ＝２．３３,Ｐ〈０．０５）,２４ｈ达高峰（ｔ＝３．３７,Ｐ〈０．０１）,７ｄ恢复至接近正常水平（ｔ＝     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤后胰岛素样生长因子1对神经元凋亡的保护作用

胰岛素样生长因子1(IGF-1)是一种神经营养因子，具有非选择性的神经营养作用。目前有关IGF-1对新生动物缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经元凋亡影响的报道较少。本研究采用不同剂量IGF-1侧脑室给药，观察其对新生大鼠HIBD神经元凋亡及死亡蛋白酶Caspase-3活性亚单位P20表达的影响，以探讨IGF-1对神经元凋亡的保护作用及其剂量-反应关系。     

对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的几种保护作用的研究

目的　研究脑活素 (L ZCL )、胞二磷胆碱 (CDPC)及碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的保护作用。　方法　应用新生 Wistar大鼠制备 HIBD模型 ,将 L ZCL、CDPC和 b FGF应用于这些模型中 ,观察它们对 HIBD模型鼠的体重增长、病死率、脑病变的影响 ,并用原位缺口末端标记法检测它们对缺氧缺血 (HI)后脑细胞凋亡的影响。　结果　 3种治疗均促进了 HIBD模型鼠体重的增长 ,明显减轻了脑水肿及脑病变 ,并减轻了 HI后脑细胞的凋亡。　结论　 L ZCL、CDPC及 b FGF对 HIBD的脑组织确有保护作用。     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑病的影响

目的　探讨神经生长因子（ＮＧＦ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。　方法　选用７ 日龄Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,在制成ＨＩＥ模型前后给予腹腔注射ＮＧＦ各一次,在缺氧缺血后按不同时间分期处死,测定脑组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ） 及一氧化氮（ＮＯ） 的含量和凋亡细胞数,并与丹参组、生理盐水组的测定值比较。　结果　ＨＩＥ组ＥＡＡｓ、ＮＯ含量及凋亡细胞数明显高于正常对照组的测定值;ＮＧＦ干预组的测定值明显低于ＨＩＥ组及生理盐水组的测定值,而与丹参组的测定值相比无明显差别。　结论　ＮＧＦ 具有和丹参类似的作用,能阻断ＥＡＡｓ、ＮＯ 的异常代谢,降低细胞凋亡数,对ＨＩＥ具有防治作用。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的研究

目的　研究Ｂｃ１－２蛋白和Ｂａｘ 蛋白在新生儿缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）中的表达,以及与细胞凋亡的关系。　方法　将新生７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成ＨＩＢＤ模型,应用免疫组织化学——ＳＰ法及原位缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）。　结果　新生大鼠ＨＩＢＤ时细胞凋亡与坏死并存,但以凋亡为主。Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ 在正常新生大鼠脑内广泛表达（＋ ～）;缺氧缺血（ＨＩ）后脑病变处Ｂｃｌ－２免疫强度明显下降（－ ～＋ ）;Ｂａｘ 的免疫强度也减弱,其中可见散在分布的阳性凋亡细胞;ＨＩ后Ｂｃｌ－２与Ｂａｘ 的比例下降。　结论　Ｂｃｌ－２可能抑制细胞凋亡,Ｂａｘ 可能诱发细胞凋亡     

外源性神经节甘脂对缺氧缺血性脑损伤新生鼠学习记忆的增强作用

目的　探讨外源性神经节甘脂 (gangliosides,GAs)对缺氧缺血性脑损伤 (hypoxic- is-chem ic brain damage,HIBD)新生大鼠学习记忆能力的影响。　方法　选用 7日龄 SD大鼠 ,结扎右侧颈总动脉 ,吸入氧浓度为 8%的氮氧混合气体 ,制作新生大鼠 HIBD模型。制模后的大鼠随机分为三组 :实验组 1,神经节甘脂 5 0 mg/ kg,腹腔注射 ,12 h 1次 ,共 4次 ,以后 30 mg/ (kg· d) ,连续注射 2周 ,(简称 GAs× 2周组 ) ;实验组 2 ,神经节甘脂 5 0 mg/ kg,腹腔注射 ,12 h 1次 ,共 4次 ,以后注射等量生理盐水 2周 ,(简称 GAs NS组 ) ;对照组 ,注射等量的生理盐水。采用三等分迷宫检测大鼠的分辨学习能力和记忆保存能力 ,并观察大鼠的活动状态和交互行为 (此时大鼠日龄为 2 4d)。最后进行脑组织病理检查。　结果　 (1)大鼠达到学会标准所需的训练次数 :对照组 (39± 17)次 ,GAs NS组 (32±14)次 ,GAs× 2周组 (2 0± 13)次 ;记忆保存能力测试结果为 :对照组 (6 2± 10 ) % ,GAs NS组(6 4± 11) % ,GAs× 2周组 (70± 9) %。 GAs× 2周组大鼠的学习记忆能力好于 GAs NS组和对照组(P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。 (2 ) GAs× 2周组在三臂迷宫中的活动较对照组和 GAs NS组少。 (3)实验组和对照组交互行为差异无显著性 ;(4)三组大鼠海马     

碱性成纤维细胞生长因子干预宫内窘迫胎鼠脑损伤的实验研究

目的　观察碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)能否通过胎盘屏障并干预宫内窘迫胎鼠脑损伤。　方法　 15 d Wistar孕鼠 5只 ,经腹腔注射 1 2 5I标记的 b FGF(1 2 5I- b FGF) ,30 m in后取孕鼠血清、胎鼠脑、心、肝、脾、肺 ,检测各组织 1 2 5I- b FGF的放射活性 ;另取 32只怀孕 15 d Wistar孕鼠随机分为正常对照、窘迫对照、窘迫后干预及预防共四组 ,b FGF干预 ,免疫荧光双标记法标记增殖的神经元细胞。　结果　孕鼠注射 1 2 5I- b FGF 15 0 ng/ g后 ,胎脑、胎肝及胎心之 1 2 5I- b FGF分别为 (3.5± 2 .1)、(7.3± 4 .9)、(12 .1± 4 .6 ) ng/ g,差异有显著性 (t>2 .5 8,P<0 .0 1) ;各组增殖神经元计数分别为 (4 .5± 2 .4 )、(5 .8± 3.1)、(17.2± 5 .4 )、(18.1± 5 .8)个 / HP,差异有非常显著性 (F =12 8,P<0 .0 0 1) ;各组存活神经元总数分别为 (6 5± 9)、(30± 8)、(5 6± 8)、(5 9± 7)个 / HP,差异有非常显著性 (F=12 8,P<0 .0 0 1)。　结论　 b FGF能够通过胎盘屏障并促进宫内窘迫胎鼠神经元增殖并增加神经元存活数。     

脑内移植BDNF载体细胞对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤不同脑区的影响

目的：比较脑内移植脑源性神经营养因子（BDNF）载体细胞对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑内不同部位的作用。方法：7日龄新生大鼠随机分为假手术组（C）、缺氧缺血＋对照细胞移植组（A）和缺氧缺血＋载体细胞移植组（B），在脑缺氧缺血性损伤后既刻脑内植入构建的BDNF载体细胞，21d后比较不同部位脑萎缩程度并进行组织学评分。结果：损伤后21d，A、B组伤侧不同部位皮层、海马和纹状体均明显萎缩，体积比C组或同组对侧缩小，但与A组比较，B组移植位置附近皮层和左侧其它部位脑组织的萎缩程度均显著减轻。组织学评分也有类似的结果。结论：脑内移植BDNF载体细胞对损伤脑组织有较好的保护作用，对移植点邻近部位或其它易损脑区都有显著的效果。     

细胞外信号调节激酶信号转导通路活化在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用

目的 观察细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulated kinase,ERK)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组和PD98059(ERK抑制剂)组,通过结扎右侧颈总动脉,恢复2 h后,吸入含8%氧气的氧氮混合气体2 h的方法 建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,PD98059组结扎右侧颈总动脉前10 min股静脉注射PD980592 mg/kg.各组新生大鼠于模型制作后6 h剥离结扎侧海马及皮层脑组织,分别测定脑组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和细胞凋亡水平.Western印迹法检测ERK1和ERK2,Bcl-2和Bax蛋白的表达.组间差异比较采用方差分析及q检验.结果 缺氧缺血组细胞凋亡率明显高于假手术组[(18.80±1.37)%和(3.53±0.34)%](q=6.06,P＜0.01),PD98059组细胞凋亡率[(15.53±0.64)%]低于缺氧缺血组(q=3.87,P＜0.01).缺氧缺血组MDA含量为(342.9±10.8)μmol/L,明显高于假手术组[(181.5±17.0)μmol/L](q=6.35,P＜0.01)和PD98059组[(252.0±17.1)μmol/L](q=5.28,P＜0.01),而SOD活性[(34.8±4.3)U/ml]明显低于假手术组[(63.4±4.3)U/ml](q=4.99,P＜0.01)和PD98059组[(51.5±3.8)U/ml](q=4.17,P＜0.01).3组总ERK1和ERK2蛋白表达差异无统计学意义.缺氧缺血组磷酸化ERK1和磷酸化ERK2蛋白表达明显高于假手术组(q分别=3.82和4.08,P均＜0.01)和PD98059组(q分别=4.79和5.12,P均＜0.01).缺氧缺血后Bcl-2和Bax蛋白表达明显高于假手术组(q分别=3.55和3.42,P均＜0.01);PD98059组较缺氧缺血组抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Bax表达降低(q分别=3.71和5.86,P均＜0.01).结论 ERK激活通过调节凋亡蛋白表达参与了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发生.

Abstract：

Objective To investigate the effects of extracellular-signal regulated kinase (ERK) on hypoxic-ischemic brain damage of neonatal rats.Methods The hypoxic-ischemic brain damage model of neonatal Wistar rats was established as following:first the right common carotid artery of the rats was ligated;2 h after operation,the rats began to inhale 8%-oxygen oxygen-nitrogen gas mixture lasting for 2 h.Rats were randomly divided into three groups:sham-group,hypoxic-ischemic group and ERK inhibitor PD98059 group (the rats were injected PD98059 2 mg/kg 10 min before the ligation).Six hours after the models were done,hippocampi and cortex of the ligation side of rats in the three groups were collected,and the levels of malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) were measured.Apoptosis of neuron was assessed by TUNEL staining.The expression of ERK1,ERK 2,Bcl-2 and Bax were examined by Western blot.The differences among the groups were analyzed with ANOVA and q test.Results Compared with the sham-group,the MDA level [(342.9± 10.8) μmol/L vs (181.5± 17.0) μmol/L,q= 6.35,P＜0.01) and the apoptosis rate of neuron [(18.80±1.37)% vs (3.53±0.34)%,q=6.06,P＜0.01) of hypoxic-ischemic group was higher,and SOD level was lower [(34.8±4.3) U/ml vs (63.4±4.3) U/ml,q=4.99,P＜0.01].While the apoptosis rate of neuron [(15.53±0.64) %] and MDA level [(252.0± 17.1) μmol/L] of PD98059 group were lower than those of hypoxic-ischemic group(q=3.87 and 5.28,P＜0.01respectively),the SOD level [(51.5 ± 3.8) U/ml] was higher than that of hypoxic-ischemic group (q=4.17,P＜0.01).There were no differences of ERK1 and ERK2 expressions among the three groups.The phosphorylated ERK1 and ERK2 levels of hypoxic-ischemic group were higher than those of sham-group (q=3.82 and 4.08,P＜0.01) and PD98059 group (q=4.79 and 5.12,P＜0.01).The expression of Bcl-2 and Bax of hypoxic-ischemic group were higher than those of sham-group (q=3.55 and 3.42,P＜0.01).Compared with hypoxic-ischemic group,Bcl-2 expression (q=3.71,P＜0.01) of PD98059 group was higher,and Bax expression (q=5.86,P ＜ 0.01) was lower.Conclusions ERK is involved in hypoxic-ischemic brain damage of neonatal rats through regulating the expression of apoptosis protein.     

预防性应用天然蒙脱石对新生大鼠坏死性小肠结肠炎肠损伤的保护作用

目的 探讨预防性应用天然蒙脱石对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing entero-colitis,NEC)模型肠损伤的保护作用及可能机制. 方法 按析因设计,32只新生SD大鼠随机分成4组,每组8只.A组为NEC模型,出生48 h起给予天然蒙脱石0.6 gl(kg·d)灌胃;B组为NEC模型,未添加天然蒙脱石;C组为对照,未添加天然蒙脱石;D组为对照,出生48 h起给予天然蒙脱石0.6 g/(kg·d)灌胃.SD新生大鼠出生后48 h开始采用鼠配方奶喂养,100%氮气90 s,4℃10 min,每天2次,连续3 d,建立新生大鼠NEC模型.A、B组在造模结束后24 h和C、D组新生大鼠空腹断头处死,留取十二指肠下端至直肠上端肠管进行肠细胞凋亡率检测(流式细胞仪)、电镜观察和血小板活化因子(platelet-actvating factor,PAF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量(ELISA 法)检测.所有新生大鼠均留取回盲部近端肠管进行肠组织损伤评分. 结果造模后,A、B组新生鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢;透射电镜显示肠黏膜出现大量凋亡细胞,形成凋亡小体,A组程度较轻.A、B、C和D组肠组织损伤评分分别为1.42±0.36、3.54±0.50、0.13±0.17和0.17±0.18,肠细胞凋亡率为(11.6±4.6)%、(27.6±9.9)%、(4.8±2.9)%和(3.6±3.8)%,与B组相比,A组肠组织损伤评分和肠细胞凋亡率明显降低,但仍高于C、D两组(P均<0.01).A、B、C和D组肠组织PAF含量(单位为pg/mg prot)分别为385.0 4-308.0.1663.24-576.1、40.8±40.4和37.1±33.1,TNF-α含量(单位为pg/mg prot)为46.4±15.1、258.1±281.7、13.2±12.2和12.44-8.8.B组肠组织PAF、TNF-α含量明显高于C、D组;与B组相比,A组肠组织PAF、TNF-α含量明显降低(P均<0.01).肠组织损伤评分、肠细胞凋亡率及肠组织PAF、TNF-α含量均受造模和预防性应用天然蒙脱石两因素影响,造模与预防性应用天然蒙脱石之间存在交互作用. 结论 预防性应用天然蒙脱石可能通过减少肠细胞凋亡率,降低肠组织PAF、TNF-α含量,从而减轻肠损伤程度.