增生性瘢痕动物模型的研究概况

瘢痕(scar)是创伤愈合过程的必然产物。创伤愈合包括炎症期、增殖期和重塑期3个过程。从炎症期到增殖期,成纤维细胞(FB)、炎症细胞和小血管聚集并增生,同时FB合成细胞外基质(extracellar matrix,ECM),这些物质形成了肉芽组织。在伤口愈合后期,细胞和ECM减少,肉芽组织逐渐成为瘢痕。当创伤修复过程异常时,以FB为主的细胞增殖,活性增强, 以胶原为主的ECM成分大量沉积,发生真皮过度增生,出现病理性瘢痕,这就是增生性瘢痕(hypertrophlc scar,HS)或瘢痕     

中药防治增生性瘢痕研究进展

增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)是各种创伤后最常见的并发症[1]。增生性瘢痕的形成是皮肤损伤后形成的肉芽组织逐渐发生纤维化,同时大量的胶原沉积且伴随胶原排列紊乱,最终导致病理性瘢痕的形成的一个病理过程。其人群发病率较高,是常见病、多发病。国内外学者对增生     

病理性瘢痕的非手术治疗

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)或瘢痕疙瘩(keloid,K).一般临床上治疗多可分为非手术治疗和手术治疗.手术治疗主要是切除术、皮肤移植术、扩张术和磨削术等.而非手术治疗种类繁多,进展也较快,本文主要就病理性瘢痕非手术治疗现状进行综述.     

非手术治疗病理性瘢痕的现状

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K).治疗可分为非手术治疗和手术治疗2类.手术治疗由于创伤大,给患者的生理和心理带来极大痛苦.非手术治疗创伤小,多在病理性瘢痕形成初期使用,在预防和早期治疗上有明显优势,患者易于接受.非手术治疗的种类繁多,进展也较快,本文...     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩鉴别的研究综述

瘢痕过度生长存在两种情况，即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。这两种病理性瘢痕在形态、病理学改变及生物学行为上存在差异，且治疗方法迥然不同。临床上，典型的瘢痕疙瘩(keloid)与增生性瘢痕(hypertrophic scar)的不同点在于瘢痕疙瘩超过皮损边缘呈浸润性生长，无自限性，单纯手术切除后易复发，必须辅以电子线照射等综合治疗，有良性真皮肿瘤之称。但是，对于非典型的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的鉴别诊断仍存在困难，目前尚无一种可用于鉴别两者的金标准，从而给病理性瘢痕的诊断治疗带来困难。近年来国内外学者对二者鉴别诊断方面的研究日益增多，综述如下。     

异常瘢痕成纤维细胞凋亡研究

目的：明确异常瘢痕成纤维细胞的凋亡特性及激素的机理。方法：以瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤（各６例）为材料,在体外对低血清和氟美松对不同成纤维细胞的细胞凋亡及怀凋亡有关的蛋白Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２的表达的影响进行了研究;同时,对６例增生性瘢痕局部注射康宁克通后３ｄ和７ｄ的细胞凋亡和相关基因ｃ－ｍｙｃ的表达进行了在体研究。结果：在低血清中发生细胞凋亡正常皮肤成纤维细胞多于增生性瘢痕,增生性瘢痕多于瘢痕疙     

人皮肤真皮在增生性瘢痕形成中作用的实验研究

目的验证人皮肤真皮层在增生性瘢痕(hypertrophic scar, HS)形成中的决定作用,探讨HS的发病机制.方法在裸鼠背部体表分别移植人的全厚皮片、刃厚皮片和中厚皮片,以及大鼠的全厚皮片,观察皮片干痂脱落后局部瘢痕增生的大体情况及组织学变化.结果只有移植人的全厚皮片才会发生明显的瘢痕增生,而移植人的刃厚皮片以及大鼠的全厚皮片则根本不发生瘢痕增生,移植人中厚皮片虽然部分可以发生一定程度的瘢痕增生,但增生程度及发生率均明显不如移植人的全厚皮片.结论人皮肤内在的因素是HS发生的决定因素,这种决定因素存在于人皮肤的真皮层.     

人皮肤移植增生性瘢痕裸鼠模型的建立

目的建立一种具有人增生性瘢痕(hypertrophic scar, HS)的组织学特性,且能反映HS发展规律的HS动物模型,为HS的实验和临床研究提供重要手段.方法在裸鼠背部做2.0 cm×1.5 cm的全层皮肤缺损创面,移植人的全厚皮肤,并移植裸鼠的自体皮肤做对照.皮片存活后不给予烧伤,观察皮片干痂脱落后瘢痕增生的情况,然后进行增生瘢痕的组织学检查,并用PCR技术对其DNA进行扩增,鉴定其组织来源.结果 60只裸鼠中有54只出现明显的、持续的瘢痕增生(90.0%),增生的瘢痕色红质硬,明显高出皮面,组织学检查可见大量的胶原沉积和炎细胞浸润,PCR结果显示该瘢痕可以扩增出与正常人皮肤组织及人HS组织同等大小的特异性PCR产物.结论该模型制作简单,所产生的瘢痕增生明显,增生持续时间长,大体外观和组织学特点都和人的HS相似,且可观察自创面愈合至增生性瘢痕形成的全过程,是一种较为理想的HS动物模型.     

理化因素对成纤维细胞生物学特性的影响及研究进展

成纤维细胞 (fibroblast,FB)是创面愈合的主要修复细胞之一 ,它在创面修复过程中活化、增殖、合成胶原及分化的异常直接导致增生性瘢痕 (hypertrophicscar,HS)和瘢痕疙瘩 (ke loid ,K)的形成。增生性瘢痕一直是影响患者正常愈合的一个主要问题 ,其病因尚未完全明了。病理学研究     

钙拮抗剂治疗病理性瘢痕的机制

瘢痕是人类创伤愈合的自然结局 ,在外科临床实践中 ,瘢痕的形成常被看成是临床愈合的标志。但是瘢痕过度增生肥大 ,或异常收缩 ,造成机体畸形瘢痕或功能障碍时 ,则是一种病理现象。增生性瘢痕 (HS)和瘢痕疙瘩 (K)是常见的病理性瘢痕 ,都是以细胞外基质—胶原和蛋白多糖的过度产生为特征。既往研究表明钙拮抗剂对病理性瘢痕有一定的治疗作用 ,现将其机制综述如下。1　对成纤维细胞的作用在皮肤的创伤修复过程中 ,成纤维细胞是主要的修复细胞 ,也是瘢痕形成的主要细胞。成纤维细胞的生物学行为被认为是创伤愈合与瘢痕形成过程的决定性因素 ,…     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中细胞凋亡与增殖的研究

应用末端脱氧核苷酰转移酶 (TdT)介导的d UTP生物素缺口末端标记技术 (TUNEL)和免疫组化技术原位检测增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的凋亡细胞和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达。结果表明 :在上述瘢痕组织中 ,表皮基底层下细胞PCNA阳性评分明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而凋亡指数与正常皮肤相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。提示增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成可能与其表皮基底层下细胞过度增殖、凋亡不足有关。     

病理性瘢痕组织中Ki-67的表达

目的:了解病理性瘢痕组织中Ki67的表达,探索瘢痕增生的机制。方法:应用免疫组化SABC法检测60例病理性瘢痕(包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩)、15例正常皮肤(取自病理性瘢痕患者自身)及15例非病理性瘢痕组织中Ki67蛋白的表达。结果:Ki67呈核表达。病理性瘢痕组织中Ki67标记指数(5.35±1.92)显著高于非病理性瘢痕和正常皮肤组织(0.41±0.33,0.33±0.34,P<0.05)。结论:瘢痕增生可能为瘢痕成纤维细胞增殖活性增高所致。     

病理性瘢痕的药物治疗近况

病理性瘢痕的组织学特点是成纤维细胞增生及细胞外基质成分大量分泌和沉积,表现为高起皮肤表面并影响外观或功能的异常增生,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。目前病理性瘢痕的发病机制仍不太清楚,近年来运用细胞生物学、分子生物学方法研究发现其发病机制,如主要瘢痕成纤维细胞生物学功能异常、细胞外基质合成与降解失衡、     

维药异常黑胆质成熟剂对兔耳增生性瘢痕影响的实验研究

目的:探讨维药异常胆质成熟剂(AbnormalSavdaMunziq,ASMq)对兔耳增生性瘢痕的影响。方法:选用成年新西兰大耳白兔15只,将其随机分为异常胆质成熟剂组、硅酮霜(SiliconeCream,SC)组和空白对照组,每组各5只。于双耳腹侧制作创面,每只兔耳腹侧中线两侧分别做近、中、远各3个直径为1.0cm的全层皮肤缺损创面(深达软骨膜表面)。干预方法均为创面表皮化完成后局部涂抹给药,空白对照组不予任何药物。观察局部组织块的发生,增殖及消退过程。测定并比较各组增生性瘢痕组织块的发生率及其增殖消退周期及其增生峰值。结果:与空白对照组相比,ASMq组和SC组增生性瘢痕组织块儿发生率较低,瘢痕增生程度较轻,消退较快;与SC组相比,ASMq组增生性瘢痕组织块儿发生率较低,瘢痕增生程度较轻,消退较快.结论:局部应用异常胆质成熟剂可以显著降低兔耳增生性瘢痕组织块的发生率,减轻增生程度,缩短增生周期。     

皮肤瘢痕治疗进展

皮肤瘢痕是创伤皮肤愈合后的产物,病理性瘢痕的病理特征是胶原等细胞外基质的过度沉积,皮肤瘢痕中的成纤维细胞,是创面愈合、瘢痕形成、增生和挛缩的功能性细胞,其增殖、活化、分化的异常直接导致皮肤病理性瘢痕的形成.皮肤瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是常见而治疗非常棘手的疾病群.近几十年来,皮肤瘢痕的治疗方法已由简单的手术切除发展到激光、药物乃至生物基因治疗等多种方法,以下对皮肤瘢痕的治疗方法做一个叙述.     

丹芎瘢痕涂膜预防和治疗深Ⅱ度烧伤后瘢痕增生疗效观察

目的通过临床病例观察丹芎瘢痕涂膜预防和治疗深Ⅱ度烧伤后瘢痕增生的疗效。方法选择200例深Ⅱ度烧伤创面愈合尚未形成瘢痕或瘢痕形成初期患者,创面外涂丹芎瘢痕涂膜(鞍山第一制药厂生产),用药前后对比观察,未形成瘢痕的创面用药后是否有瘢痕轻度(明显)增生,或有瘢痕增生的观察瘢痕范围、厚度、硬度、弹性及颜色变化。结果应用丹芎瘢痕涂膜治疗后对抑制瘢痕的增生和减轻瘢痕的痒、痛、潮红和紧束感,使瘢痕面积缩小,厚度变薄,硬度变软,颜色变浅或正常及改善肢体功能等方面均有良好疗效。结论丹芎瘢痕涂膜对深Ⅱ度烧伤瘢痕增生有较好的预防和治疗作用。     

剖宫产瘢痕部位妊娠5例临床报道

<正>瘢痕子宫大多发生于剖宫产术后,是行剖宫产术后对子宫的不可逆转性损害,再次妊娠易导致受精卵在瘢痕部位着床。剖宫产瘢痕部位妊娠(caesarean scar pregnancy,CSP)是剖     

剖宫产术后子宫瘢痕妊娠一例

剖宫产术后子宫瘢痕妊娠(Cesarean scar pregnancy,CSP)属于异位妊娠,它是指受精卵着床于既往剖宫产切口瘢痕处,是剖宫产后的少见、远期、严重并发症.笔者在工作中遇到1例,现报道如下:     

结缔组织生长因子在瘢痕疙瘩中的研究进展

瘢痕疙瘩是以成纤维细胞过度增殖和细胞外基质异常沉积为特征的一种良性增生性疾病。目前,瘢痕疙瘩的发病机制尚不明确,但临床治疗方法较多。其中,手术切除后复发率高严重影响患者的正常生活。多种细胞因子在瘢痕疙瘩的发病过程中起重要作用。而结缔组织生长因子(CTGF)属于即刻早期基因CCN家族成员之一,可表达于多种组织和器官,发挥广泛的生物学效应,同时也是瘢痕疙瘩增殖的必要因素及维持瘢痕疙瘩纤维化的关键生长因子。因此,深入研究CTGF在瘢痕疙瘩发病过程中的作用,将为瘢痕疙瘩的防治提供新思路。     

增生性瘢痕组织中细胞外信号调节激酶和增殖细胞核抗原蛋白的表达

目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)传导通路对增生性瘢痕的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测40例增生性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中磷酸化ERK(p-ERK)和增殖细胞核抗原(PC-NA)蛋白的表达.结果:与非病理性瘢痕、正常皮肤组织比较,增生性瘢痕组织中p-ERK、PCNA阳性率及PCNA指数均升高(P均＜0.05),而非病理性瘢痕及正常皮肤组织间差异均无统计学意义(P＞0.05).增生性瘢痕组织中p-ERK与PCNA蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论:增生性瘢痕的形成可能与激活ERK信号传导通路、促进成纤维细胞增殖有关.